Article de méthode

Un modèle de rat d’acné composée

3.7K vues

DOI :

10.3791/65859

1 novembre 2024

* These authors contributed equally

Dans cet article

Résumé

Ce protocole décrit la procédure d’induction de l’inflammation de l’acné dans la peau du rat avec de l’acide oléique et Cutibacterium acnes.

Résumé

L’acné vulgaire est une affection cutanée chronique répandue caractérisée par la présence de comédons, de papules et de pustules sur le visage, le cou et la poitrine. Pour simuler l’inflammation de l’acné vulgaire, ce protocole détaille une approche visant à établir un modèle composé d’acné chez les rongeurs en induisant une inflammation de l’acné dans les oreilles de rat à l’aide d’acide oléique et de Cutibacterium acnes (C. acnes). Les rats ont été divisés au hasard en quatre groupes : le groupe témoin normal (NC), les oreilles traitées au groupe acide oléique (OA), les oreilles traitées au groupe C. acnes (C. acnes), les oreilles traitées à l’acide oléique et C . acnes (OA + C. acnes). Pour imiter la production excessive de sébum, de l’acide oléique a été étalé sur les oreilles de rats des groupes OA et OA + C. acnes pendant 25 jours.

Du 21e au 25e jour, la suspension de C. acnes a été injectée par voie intradermique dans les oreilles de rats des groupes C. acnes et OA + C. acnes pour aggraver l’inflammation de l’acné. L’épaisseur de l’oreille a été mesurée chaque semaine comme indicateur de la gravité de l’inflammation. L’observation macroscopique, la coloration à l’hématoxyline et à l’éosine, et l’immunohistochimie (IHC) ont été réalisées et les résultats ont montré que les oreilles du groupe OA et du groupe OA + C. acnes étaient épaissies et indurées, accompagnées d’un érythème et de la présence de comédons. De plus, des papules ont été observées dans les groupes C. acnes et OA + C. acnes . L’histopathologie a montré une hyperkératinisation et une expansion de l’infundibulum des follicules pileux dans les groupes OA et OA + C. acnes . Des infiltrations de cellules inflammatoires et des abcès ont été retrouvées dans le derme des groupes C. acnes et OA + C. acnes . Les résultats de l’IHC ont confirmé l’augmentation des taux de facteur de nécrose tumorale (TNF)-α dans le derme des groupes C. acnes et OA + C. acnes . Tous les résultats ci-dessus ont collectivement indiqué l’établissement réussi du modèle composé d’acné chez les rongeurs.

Introduction

L’acné vulgaire est une maladie chronique courante de la peau caractérisée par la présence de comédons, de papules et de pustules sur le visage, le cou et la poitrine, qui, dans les cas graves, peuvent évoluer vers des nodules, des kystes et des cicatrices permanentes1. Des études épidémiologiques indiquent que l’acné touche 9,4 % de la population mondiale, tandis que les symptômes qui en résultent posent de graves défis physiques etpsychosociaux2,3.

La pathogenèse de l’acné est multifactorielle, comprenant quatre processus critiques : la production excessive de sébum, la formation de comédons, la colonisation folliculaire par le microbiote cutané et la libération de médiateurs inflammatoires autour de l’unité pilo-sébacée 4,5. L’augmentation de la sécrétion de sébum, entraînant l’accumulation d’un excès d’acides gras libres insaturés (AGFI), contribue à la reproduction anormale du microbiote cutané, dont Cutibacterium acnes, comme le montrent les études génomiques6. Pendant ce temps, le microbiote cutané décompose le sébum et augmente la concentration d’UFFA, entraînant un cercle vicieux7. De plus, l’excès d’UFFA provoque une hyperkératinisation des follicules pileux, qui à son tour déclenche l’acné8. Le microbiote cutané et l’augmentation du sébum activent tous deux les récepteurs de type Toll (TLR) pour produire de multiples cytokines pro-inflammatoires telles que l’interleukine (IL)-1 et le TNF-α 9,10. Cette cascade d’inflammation, associée à une augmentation du sébum et à une prolifération microbienne, culmine dans une hyperkératose prononcée du follicule pileux et l’apparition de l’acné11.

Le développement rapide dans le domaine de la recherche sur l’acné et les exigences cliniques connexes ont conduit à la création d’une série de modèles animaux d’inflammation de l’acné sur l’oreille de rat, le dos de rats ou de souris et l’oreille de lapin 12,13,14,15. Les méthodes comprennent l’injection intradermique de C. L’acné, l’application d’huiles sur la peau pour simuler la sécrétion anormale des glandes sébacées et l’hyperkératinisation, ou une combinaison des deux pour accélérer l’inflammation de la peau pour former de l’acné 16,17,18,19. Cependant, l’utilisation et le dosage des agents chimiques et biologiques varient entre les études précédentes, ce qui peut dérouter les chercheurs ayant l’intention d’établir un modèle d’acné approprié. Cette étude visait à établir une méthode facile à utiliser et efficace pour former un modèle composé d’acné chez les rongeurs et à fournir un modèle de référence pour les chercheurs qui étudient l’acné vulgaire.

Protocole

Ce protocole a reçu l’approbation éthique de l’Université de médecine chinoise de Pékin (n° 2023033103-1183). Douze rats Sprague-Dawley mâles (poids, 208 g ± 5 g) ont été utilisés dans ce protocole et divisés en quatre groupes : groupe NC (n = 3), groupe OA (n = 3), groupe C. acnes (n = 3) et groupe OA + C. acnes (n = 3).

1. Développer le modèle de l’acné

  1. Mesurez et enregistrez l’épaisseur des oreilles de rat à l’aide d’un pied à coulisse électronique (voir Tableau des matériaux) avant la modélisation.
    1. Placez la mâchoire externe de l’étrier vernier électronique au milieu du bord extérieur de l’oreille et prolongez-la dans le conduit auditif. Notez l’épaisseur de 2/3 points et l’épaisseur de 1/2 points le long de la ligne. Mesurez chaque point 3x et calculez les valeurs moyennes de l’épaisseur de deux points pour être considéré comme l’épaisseur de l’oreille.
  2. Inclinez la tête du rat d’un côté, faites face à l’oreille vers le haut et appliquez 50 μL d’acide oléique (voir le tableau des matériaux) sur les côtés ventral et dorsal de l’oreille uniformément, une fois par jour, pendant 25 jours.
  3. Du 21e au 25e jour, avant l’application d’acide oléique, anesthésier les rats à l’aide d’isoflurane à 4 %, puis injecter 50 μL de suspension de C. acnes de 1 × 10 à7 UFC (voir le Tableau des matières) par voie intradermique dans la surface ventrale de l’oreille à l’aide d’une seringue de 1 mL munie d’une aiguille de 34 G ou de 36 G (voir le Tableau des matériaux).
    REMARQUE : Veillez à éviter les vaisseaux sanguins dans l’oreille lors de l’injection intradermique. Une micro-seringue avec une aiguille de 34 G ou 36 G (voir tableau des matériaux) est nécessaire. Pour assurer une bonne injection intradermique, l’aiguille doit être perforée à un angle de 10 à 15 degrés, avec une profondeur d’environ 1 mm.
  4. Le 25e jour, mesurez et notez l’épaisseur des oreilles, comme décrit à l’étape 1.1.
    REMARQUE : Le groupe OA a été uniquement enduit d’acide oléique tel que décrit à l’étape 1.2 et injecté avec une solution saline du 21e au 25e jour. Le groupe C. acnes n’a été injecté par voie intradermique que par une suspension de C. acnes , comme décrit à l’étape 1.3. Le groupe OA + C. acnes a été traité avec de l’acide oléique et une suspension de C. acnes , comme décrit aux étapes 1.2 et 1.3.

2. Prélèvement et analyse des tissus

  1. Le 26e jour, après que les rats ont été euthanasiés sans cruauté à l’aide d’une méthode approuvée par l’établissement, forets de taille fixe sur des oreilles bilatérales à l’aide d’un foret à anneau de 8 mm.
  2. Immerger les tissus de l’oreille dans du paraformaldéhyde à 4 % pendant 24 h, puis incorporer de la paraffine et sectionner en tranches de 5 m d’épaisseur pour une coloration à l’hématoxyline et à l’éosine (HE)20. Observez les coupes au microscope optique et enregistrez les changements pathologiques pour une évaluation de suivi par un pathologiste. Attribuez des scores aux changements pathologiques conformément au tableau 1 (voir également la figure 1).
  3. Déparaffiniser, réhydrater et chauffer les sections pour la récupération de l’antigène. Inactiver les peroxydases endogènes par incubation avec 0,3% deH2O2 dans du méthanol pendant 15 min à température ambiante.
  4. Lavez les sections avec une solution saline tamponnée au phosphate (PBS), puis incubez-les avec 3% de BSA pendant 30 min à température ambiante.
  5. Incuber les sections avec l’anticorps monoclonal TNF-α (dilution 1:800) (voir le tableau des matériaux) à 4 °C pendant la nuit.
  6. Lavez à nouveau les sections avec du PBS et incubez avec l’anticorps secondaire conjugué à la peroxydase de raifort (voir le tableau des matériaux) pendant 50 min.
  7. Après un autre lavage PBS, appliquez un mélange de 3,3'-diaminobenzidine (DAB) sur les lames et surveillez le processus de coloration au microscope, en arrêtant la réaction avec le PBS lorsque l’intensité souhaitée est atteinte.
  8. Contre-colorez les sections avec de l’hématoxyline de Meyer pendant 1 min, rincez-les à l’eau courante, puis déshydratez et montez les sections. Observez les coupes au microscope et enregistrez les changements pathologiques pour une évaluation de suivi par un pathologiste.

3. Analyse statistique

  1. Effectuer des analyses statistiques.
  2. Présentez les données sous forme de moyenne ± d’écart-type. Accédez à la normalité de toutes les données à l’aide du test Shapro-Wilke. S’il suit une distribution normale, utilisez l’ANOVA à un facteur pour évaluer les différences significatives. Pour les données non distribuées normalement, appliquez le test de Kruskal-Wallis suivi des comparaisons multiples de Dunn. Une valeur p inférieure à 0,05 est considérée comme statistiquement significative.

Résultats

Épaisseur et aspect de la peau
Du jour 7 au jour 21, les oreilles du groupe OA et du groupe OA + C. acnes étaient significativement plus épaisses que celles des groupes NC et C. acnes . Au jour 25, les oreilles du groupe OA, du groupe C. acnes et du groupe OA + C. acnes étaient significativement plus épaisses que celles du groupe NC (p < 0,05). L’épaisseur moyenne des oreilles pendant l’expérience est illustrée à la figure 2 et au tableau 2.

Du 7e au 25e jour, les oreilles du groupe OA et du groupe OA + C. acnes ont été épaissies et indurées, accompagnées d’érythème, de squames et de comédons. On a observé que les rats se grattaient les oreilles de temps en temps, ce qui provoquait des saignements. Au jour 25, des papules ont été trouvées dans les oreilles du groupe C. acnes et du groupe OA + C. acnes (Figure 3).

Histopathologie
Une parakératose et une hyperkératose ont été observées dans les follicules pileux, ainsi qu’une hypertrophie de la couche granulaire et de la couche épineuse, et une dilatation de l’infundibulum du follicule pileux dans les oreilles du groupe OA et du groupe OA + C. acnes . Le derme des groupes C. acnes et OA + C. acnes a montré une infiltration cellulaire inflammatoire mixte, y compris des lymphocytes et des neutrophiles. De plus, le derme présentait une présence significative d’extravasation érythrocytaire et d’abcès chez C. acnes et OA + C. acnes (Figure 4). Comme le montre la figure 5, le score pathologique a révélé une augmentation dans le groupe C. acnes et le groupe OA par rapport au groupe NC et le score était significativement plus élevé dans le groupe OA + C. acnes que dans les groupes NC et OA (p < 0,05).

IHC
Comme le montre la figure 6, le TNF-α était fortement exprimé dans le derme des groupes C. acnes et OA + C. acnes .

figure-results-1
Figure 1 : Exemples d’images de scores pathologiques. Les cellules inflammatoires sont marquées de flèches rouges. Reportez-vous au tableau 1 pour l’attribution de la notation. (A) Score = 0, pas de corne dans l’infundibulum ; (B) score = 1, une hyperplasie épithéliale et une accumulation dense et constante de corne distendant le canal folliculaire, mais non sévère ; (C) score = 1, un petit nombre de cellules inflammatoires autour des follicules ; (D) score = 2, infiltration généralisée de cellules inflammatoires dans le derme ; (E) score = 3, accumulation de corne dense qui élargit l’infundibulum et s’étend dans les canaux sébacés, ressemblant aux comédons des cas cliniques ; (F) présence d’abcès autour de l’infundibulum pouvant potentiellement entraîner des papules ou des pustules. Barres d’échelle = 100 μm. Veuillez cliquer ici pour voir une version plus grande de cette figure.

figure-results-2
Figure 2 : Les tendances changeantes de l’épaisseur de l’oreille du jour 0 au jour 25. Le groupe NC est indiqué par la ligne rouge, le groupe OA est indiqué par la ligne bleue, le groupe C. acnes est indiqué par la ligne verte et les groupes OA et C. acnes sont indiqués par la ligne jaune. Veuillez cliquer ici pour voir une version agrandie de cette figure.

figure-results-3
Figure 3 : Aspect grossier des oreilles. Les comédons et les papules sont indiqués par des flèches rouges. Veuillez cliquer ici pour voir une version agrandie de cette figure.

figure-results-4
Figure 4 : Histologie des oreilles de rat. (▲) Hyperkératose ; (■) parakératose ; (•) infundibulum élargi du follicule pileux ; (♦) Infiltration de cellules inflammatoires. Veuillez cliquer ici pour voir une version agrandie de cette figure.

figure-results-5
Figure 5 : Score pathologique. @ indique une différence statistiquement significative entre le groupe NC et le groupe C. acnes ; # indique une différence significative entre le groupe NC et le groupe OA + C. acnes ; * indique une différence significative entre le groupe OA + C. acnes et le groupe OA (p < 0,05). Veuillez cliquer ici pour voir une version agrandie de cette figure.

figure-results-6
Figure 6 : Images IHC de l’expression du TNF-α dans les oreilles de rat. (♦) Infiltration de cellules inflammatoires. Veuillez cliquer ici pour voir une version agrandie de cette figure.

ScoreCaractéristiques
0Non comédogène. (voir Figure 1 A)
1Hyperplasie épithéliale et accumulation dense et constante de corne commençant à distendre le canal folliculaire. (voir Figure 1 B)
1La présence d’un petit nombre de cellules inflammatoires, en particulier autour des follicules ou des canaux sébacés. (voir Figure 1 C)
2Infiltration généralisée d’un grand nombre de cellules inflammatoires. (voir Figure 1 D)
3La présence d’une accumulation de corne dense qui élargit l’infundibulum et s’étend dans les canaux sébacés, ainsi qu’une hyperplasie notable de l’épithélium folliculaire. (voir Figure 1 E)
3La présence d’abcès. (voir Figure 1 F)

Tableau 1 : Attribution des scores pathologiques. Des exemples d’images sont présentés à la figure 1.

HeureGroupe NF (mm)Groupe OA (mm)Groupe C. acnes (mm)Groupe OA + C. acnes (mm)
Jour 00,4000±0,02500,4167±0,01440,4500±0,00000,4667±0,0382
Jour 70,5250±0,06610,7667±0,0878*0,4500±0,00000,7917±0,0764*
Jour 140,5083±0,02890,8167±0,1233*0,6083±0,03820,9333±0,0804*
Jour 210,5250±0,04331,0667±0,2241*0,5583±0,01440,9417±0,0722*
Jour 250,5750±0,05000,8250±0,1392*0,9500±0,1639*1,0583±0,0804*

Tableau 2 : Epaisseur des oreilles. Les données sont affichées sous forme de moyenne ± d’écart-type. Le symbole « * » indique une différence statistiquement significative par rapport au groupe NC ; Le symbole « » indique une différence statistiquement significative par rapport au groupe C. acnes (p < 0,05).

Discussion

La méthodologie et les critères d’évaluation d’un modèle d’acné n’étant pas clairs, ce protocole visait à fournir une référence aux chercheurs étudiant l’acné. En raison de la petite taille de l’oreille de souris et de l’interférence causée par la croissance des poils sur le dos, l’utilisation d’une crème dépilatoire et d’un rasoir, l’oreille du rat peut être une meilleure alternative pour établir un modèle d’acné chez les rongeurs. Nous avions tenté de créer le modèle d’acné sur la peau arrière des rats, mais l’effet n’était pas aussi bon que ceux observés sur l’oreille du rat.

Certains chercheurs n’adoptent qu’une seule méthodologie pour provoquer une inflammation de l’acné, comme l’application d’huiles ou l’injection de microbes14,16. Cependant, des études ont montré qu’une sécrétion accrue de sébum favorisera la prolifération excessive de C. acnes dans les follicules obstrués, tandis que C. acnes stimule à son tour la sécrétion anormale de glandes sébacées ; L’interaction entre les deux peut exacerber l’inflammation de l’acné. Par conséquent, le modèle composé induit par les huiles et C. acnes peut être plus cohérent avec les lésions cliniques de l’acné 10,21,22. Pour évaluer objectivement les altérations pathologiques dans différents groupes expérimentaux, nous avons conçu un système de notation inspiré de recherches antérieures, qui comprend l’accumulation de kératine et l’élargissement des canaux pileux et la prolifération épithéliale qui en résultent, l’infiltration de cellules inflammatoires dans le derme, et même le développement ultérieur d’abcès (Tableau 1 et Figure 1)16, 23. Épisode 23 En utilisant cette méthode de notation, ainsi que des analyses histopathologiques et immunohistochimiques (IHC), nous avons constaté que l’application de C. acnes et d’acide oléique sur les oreilles entraînait des troubles cutanés et une inflammation plus importants. Ces résultats reflètent les symptômes observés dans les cas modérés d’acné humaine, soulignant la valeur de ce modèle composite pour imiter le développement de l’acné (Figure 4 et Figure 5)24.

Pour mieux évaluer le modèle, il est nécessaire d’enregistrer l’épaisseur des oreilles avant d’appliquer de l’huile et C . acnes. Considérant que l’épaisseur externe et interne de l’oreille sont différentes, nous avons enregistré deux points spécifiques pour nous assurer que les résultats étaient mieux représentatifs de l’épaisseur des oreilles et deux opérateurs ont collaboré lors de la mesure des oreilles. Lors de l’application d’acide oléique sur l’oreille, il faut faire attention au fait que la fluidité de l’acide oléique lui permet de s’écouler facilement dans le conduit auditif et d’irriter les rats ; Par conséquent, il est nécessaire d’incliner la tête des rats pour éviter que l’acide oléique ne pénètre dans le conduit auditif.

Des comédons ont été observés le jour 7, et les lésions ont continué à s’aggraver jusqu’à la fin de l’expérience. La stimulation avec C. acnes est un autre facteur important affectant l’acné. C. acnes favorise non seulement la synthèse des lipides dans les glandes sébacées, mais réagit également avec les cellules inflammatoires autour du follicule pileux et des glandes sébacées dans le derme pour induire des facteurs inflammatoires ; Cela aggrave encore la réponse inflammatoire 6,25. Par conséquent, nous utilisons l’injection intradermique de C. acnes pour accélérer l’inflammation. Étant donné que les oreilles des rats sont extrêmement fines, des micro-aiguilles sont nécessaires pour éviter de les percer. Pour assurer une bonne injection intradermique, l’aiguille doit être perforée à un angle de 10 à 15 degrés, avec une profondeur d’environ 1 mm. De plus, lorsqu’un opérateur effectue l’injection intradermique, un autre opérateur doit fixer la tête des rats pour éviter que les oreilles ne soient percées. Pour prévenir l’hémorragie, le site d’injection doit éviter les vaisseaux sanguins superficiels des rats. Après avoir été injecté avec C. acnes, les oreilles étaient significativement plus rugueuses, plus rouges et plus enflées et retrouvaient des papules (Figure 3).

Les applications du sébum/composants du sébum et de C. acnes varient selon les expériences. Certains chercheurs ont adopté la méthode d’injection avec C. acnes une fois, puis d’application avec du sébum pendant sept jours, ce qui a provoqué un abcès, un érythème et une induration sur le dos des rats19. D’autres chercheurs ont injecté C. acnes pendant 4 jours et étalé du sébum pendant 30 jours sur les oreilles de rats18. Il n’y a pas de norme unifiée car l’inflammation de l’acné est liée à l’application de sébum/composants du sébum, à l’activité et à la concentration de C. acnes et aux tissus du modèle. Dans cette expérience, au lieu du sébum artificiel, l’acide oléique a été utilisé pour simuler le sébum, étant donné que l’acide oléique induit non seulement la kératinisation des follicules pileux, stimule l’inflammation de l’épiderme, mais favorise également la croissance de C. acnes 6,7,8. Dans l’expérience, 7 jours après l’application d’acide oléique, les oreilles des rats présentaient une rougeur et un gonflement. Du jour 7 au jour 14, les oreilles de rat ont commencé à montrer des écailles et des comédons. Du 15e au 21e jour, les comédons ont augmenté, mais aucun autre symptôme d’acné n’a été observé. Le 21e jour, nous avons commencé à injecter par voie intradermique 1 × 107 UFC. L’acné, une approche largement utilisée documentée dans des études antérieures19.

Au début, les effets n’étaient pas évidents, mais plus tard, nous avons trouvé des papules dans les oreilles des rats injectés avec du C. acnés. Étant donné que l’épaisseur de l’oreille n’a pas montré de variation significative dans le temps entre les groupes, nous avons décidé de mettre fin à l’expérience le 25e jour (Figure 2 et Tableau 2). Ce protocole présente encore quelques limitations. La petite taille de la zone de l’oreille peut affecter le traitement médicamenteux de suivi. C. acnes n’est pas le seul microbiote impliqué dans le processus pathologique de l’acné, il peut donc être préférable d’utiliser une variété de bactéries pour induire l’acné afin d’imiter la condition clinique26.

Déclarations de divulgation

Tous les auteurs déclarent qu’ils n’ont pas de conflits d’intérêts.

Remerciements

Cette étude a été soutenue par la Fondation nationale des sciences de la nature de Chine (n° 81974572 et n° 82274523) et l’Université de médecine chinoise de Pékin (n° 202310026002).

Matériaux

Liste des matériaux utilisés dans cet article
NomEntrepriseNuméro de catalogueCommentaires
Indicateur anaéroMitsubishi, JaponC-22
AnaeroPackMitsubishi, JaponC-11, C-41
Columbia Plaque de gélose au sangBeNa Cuture Collection, ChineBNCC330605
Incubateur à température constanteSHANGCHENG, Chine303-0
Coton-tigeHYNAUT, China_
Cutibacterium acnesBeNa Cuture Collection, ChineBNCC330605
Dako REAL EnVision Detection System, Peroxydase/DAB+, Lapin/SourisDAKO, DanemarkK5007
Aiguille d’injection stérile jetableZhejiang Oujian Medical Apparatus, Chine_
Balance électroniqueJINXUAN, ChineA017
Pied à coulisse électroniqueDeli, ChineDL90150
Acide oléique (réactif analytique, AR)Fangzheng, Chine_
Chlorure de sodium injectionCR Double CRANE, ChineY2212241
SPSS StatisticsIBM, USA26.0
seringues hypodermiques stérilesShandong weigao group medical polymer, China_
TNF Alpha Monoclonalantibody Proteintech Group,int, États-Unis60291-1-LG

Références

  1. Cooper, A. J., Harris, V. R. Modern management of acne. The Medical Journal of Australia. 206 (1), 41-45 (2017).
  2. Vos, T., et al. Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries 1990-2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010. Lancet. 380 (9859), London, England. 2163-2196 (2012).
  3. Layton, A. M., Thiboutot, D., Tan, J. Reviewing the global burden of acne: how could we improve care to reduce the burden. The British Journal of Dermatology. 184 (2), 219-225 (2021).
  4. Hazarika, N. Acne vulgaris: new evidence in pathogenesis and future modalities of treatment. Journal of Dermatological Treatment. 32 (3), 277-285 (2021).
  5. Das, S., Reynolds, R. V. Recent advances in acne pathogenesis: implications for therapy. American Journal of Clinical Dermatology. 15 (6), 479-488 (2014).
  6. Dréno, B., et al. Cutibacterium acnes (Propionibacterium acnes) and acne vulgaris: a brief look at the latest updates. Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology: JEADV. 32, Suppl 2 5-14 (2018).
  7. Marples, R. R., Downing, D. T., Kligman, A. M. Control of free fatty acids in human surface lipids by Corynebacterium acnes. The Journal of Investigative Dermatology. 56 (2), 127-131 (1971).
  8. Katsuta, Y., Iida, T., Hasegawa, K., Inomata, S., Denda, M. Function of oleic acid on epidermal barrier and calcium influx into keratinocytes is associated with N-methyl D-aspartate-type glutamate receptors. The British Journal of Dermatology. 160 (1), 69-74 (2009).
  9. Kurokawa, I., et al. New developments in our understanding of acne pathogenesis and treatment. Experimental Dermatology. 18 (10), 821-832 (2009).
  10. Clayton, R. W., et al. Homeostasis of the sebaceous gland and mechanisms of acne pathogenesis. The British Journal of Dermatology. 181 (4), 677-690 (2019).
  11. Cong, T. X., et al. From pathogenesis of acne vulgaris to anti-acne agents. Archives of dermatological research. 311 (5), 337-349 (2019).
  12. Ji, J., et al. Analgesic and anti-inflammatory effects and mechanism of action of borneol on photodynamic therapy of acne. Environmental Toxicology and Pharmacology. 75, 103329(2020).
  13. Ou-Yang, X. L., et al. Nontargeted metabolomics to characterize the effects of isotretinoin on skin metabolism in rabbit with acne. Frontiers in Pharmacology. 13, 963472(2022).
  14. Zhu, Z., et al. Skin microbiome reconstruction and lipid metabolism profile alteration reveal the treatment mechanism of Cryptotanshinone in the acne rat. Phytomedicine. 101, 154101(2022).
  15. Jang, Y. H., et al. HR-1 mice: A new inflammatory acne mouse model. Annals of Dermatology. 27 (3), 257-264 (2015).
  16. De Young, L. M., Young, J. M., Ballaron, S. J., Spires, D. A., Puhvel, S. M. Intradermal injection of Propionibacterium acnes: a model of inflammation relevant to acne. The Journal of Investigative Dermatology. 83 (5), 394-398 (1984).
  17. Chen, T., et al. A skin lipidomics study reveals the therapeutic effects of Tanshinones in a rat model of acne. Frontiers in Pharmacology. 12, 675659(2021).
  18. Cao, J., Xu, M., Zhu, L., Xiao, S. Viaminate ameliorates Propionibacterium acnes-induced acne via inhibition of the TLR2/NF-κB and MAPK pathways in rats. Naunyn-Schmiedeberg's Archives of Pharmacology. 396 (7), 1487-1500 (2023).
  19. Kolar, S. L., et al. Propionibacterium acnes-induced immunopathology correlates with health and disease association. JCI insight. 4 (5), e124687(2019).
  20. Zhong, C., et al. Inhibition of protein glycosylation is a novel pro-angiogenic strategy that acts via activation of stress pathways. Nature Communications. 11 (1), 6330(2020).
  21. O'Neill, A. M., Gallo, R. L. Host-microbiome interactions and recent progress into understanding the biology of acne vulgaris. Microbiome. 6 (1), 177(2018).
  22. Moradi Tuchayi, S., et al. Acne vulgaris. Nature Reviews. Disease Primers. 1, 15029(2015).
  23. American Academy of Dermatology. American Academy of Dermatology invitational symposium on comedogenicity. Journal of the American Academy of Dermatology. 20 (2), Pt 1 272-277 (1989).
  24. Katsambas, A. D., Cunliffe, W. J., Zoubolis, C. C. Clinical aspects of acne vulgaris. Pathogenesis and treatment of acne and rosacea. Zouboulis, C. C., Katsambas, A. D., Kligman, A. M. , Springer. Berlin, Heidelberg. 213-221 (2014).
  25. Williams, H. C., Dellavalle, R. P., Garner, S. Acne vulgaris. Lancet. 379 (9813), London, England. 361-372 (2012).
  26. Rocha, M. A., Bagatin, E. Skin barrier and microbiome in acne. Archives of Dermatological Research. 310 (3), 181-185 (2018).

Réimpressions et autorisations

Demander l’autorisation de réutiliser le texte ou les figures de cet article JoVE

Demander une autorisation

Mots-clés

Mod le d acn chez le ratmod le d acn composCutibacterium acnesinduction l acide ol iqueinflammation de l acnmod le cutan chez le rongeurmesure de l paisseur de l oreilleanalyse histopathologiquemarquage immunohistochimiqueexpression du TNF alpha

Articles connexes