L’endométriome (OMA) est le sous-type d’endométriose le plus prédominant, observé chez environ 17 à 44 % des personnes diagnostiquées avec l’endométriose 1,2. Elle se caractérise par la formation de kystes endométriosiques au sein des ovaires. Ces kystes, familièrement appelés « kystes au chocolat », tirent leur nom de leur consistance brune distinctive, semblable à du goudron3. En plus de l’OMA, l’endométriose peut également se présenter sous la forme d’une endométriose péritonéale superficielle (SUP) et d’une endométriose infiltrante profonde (DIE). Le SUP fait référence aux lésions de la muqueuse péritonéale, tandis que le DIE fait référence aux lésions pénétrant à plus de 5 mm sous la surface péritonéale4. L’hétérogénéité de l’emplacement, de l’apparence et de la profondeur des lésions parmi ces sous-types d’endométriose entraîne divers symptômes cliniques et une gravité variable de la maladie 5,6. L’OMA est particulièrement associée à des stades d’endométriose plus graves et a été impliquée dans l’infertilité, les adhérences pelviennes et un risque accru de cancer de l’ovaire 1,7,8,9.
L’association de l’endométriose, en particulier de l’OMA, avec l’infertilité est un problème clinique très préoccupant. L’endométriose est présente chez 25 à 50 % des femmes infertiles, et 30 à 50 % des femmes diagnostiquées avec une endométriose souffrent d’infertilité. Bien que les mécanismes exacts de l’infertilité associés à l’OMA restent insaisissables, certaines hypothèses ont été avancées. L’un d’eux suggère que l’endométriose conduit à un état inflammatoire chronique, qui peut perturber la fonction ovarienne normale et altérer la qualité des ovocytes15,16. Un autre suggère une surcharge anormale en fer dans le liquide folliculaire ovarien, qui serait associée à un trouble de la maturation des ovocytes14. D’autres études portent sur les perturbations de la régulation hormonale17, de la qualité des ovocytes18 et du développement embryonnaire19.
Historiquement, les modèles de rongeurs ont joué un rôle crucial dans l’approfondissement de notre compréhension de l’endométriose, en particulier dans l’étude de sa pathologie, de son impact sur la fertilité et des mécanismes de la douleur 20,21,22,23. Les rongeurs, en particulier les rats et les souris, ont été largement utilisés comme modèles animaux pour explorer les relations de cause à effet, les mécanismes sous-jacents, les techniques de diagnostic potentielles et les interventions thérapeutiques pour cette maladie 22,24,25,26. Il est important de reconnaître que tous les modèles animaux ont leurs utilisations et leurs limites spécifiques. Le choix d’un modèle particulier dépend du résultat ou de l’aspect spécifique mesuré ou étudié27. Par exemple, un modèle de rat a démontré que le stress pouvait exacerber les manifestations de l’endométriose et influencer les paramètres inflammatoires, donnant ainsi un aperçu des déclencheurs potentiels de la maladie28.
Dans le cadre de la recherche sur l’endométriose, différents modèles de rongeurs sont utilisés. Une approche couramment utilisée est le modèle homologue, qui implique la transplantation de tissu utérin de rongeur dans la cavité péritonéale ou les vaisseaux mésentériques de la même espèce29. Ce modèle offre des avantages en termes d’immunocompétence et d’aptitude aux études à long terme30. Cependant, des limites apparaissent en raison de la disparité partielle entre le tissu utérin ectopique de souris implanté et les caractéristiques des lésions endométriosiques humaines31. Une autre approche est le modèle hétérologue, où une biopsie de l’endomètre humain est implantée dans une souris immunodéprimée32. Ce modèle permet l’utilisation de l’endomètre ectopique humain comme tissu donneur pour le développement des lésions, offrant une validité constructive32. Cependant, il repose sur des souris immunodéprimées comme receveurs, ce qui entrave une évaluation complète des réponses immunitaires impliquées dans l’étiologie de la maladie33. Néanmoins, il est important de reconnaître que les modèles existants se concentrent principalement sur le reflet de la condition généralisée SUP, ne saisissant pas adéquatement les caractéristiques uniques de l’OMA et du DIE34. À l’heure actuelle, il existe peu de modèles spécifiques disponibles pour l’étude de l’EDE, et seuls quelques modèles existent, y compris un modèle récent de rongeurs mis au point par Yan et al.35. Cette rareté souligne la nécessité de poursuivre les recherches et de développer des modèles qui capturent avec précision les caractéristiques spécifiques des DIE. De plus, notre compréhension de l’OMA, en particulier son association nuancée avec la fertilité, reste également limitée26,36.
En abordant les défis existants, cet article présente un nouveau modèle expérimental de souris homologues conçu pour simuler spécifiquement l’OMA. Il vise à fournir des informations uniques sur les mécanismes pathologiques sous-jacents à l’infertilité liée à l’OMA, comblant ainsi le manque de connaissances dans ce domaine crucial de la médecine reproductive. En bref, les souris C57BL/6J ont été utilisées pour leurs traits reproducteurs semblables à ceux de l’homme. Après la synchronisation du cycle d’œstrus, les tissus utérins de souris donneuses ont été hachés et transplantés dans la bourse ovarienne des souris receveuses selon un rapport de 1:2. Après un intervalle de 4 semaines, des examens morphologiques et histologiques des lésions ovariennes ont été effectués pour valider la présence d’OMA et évaluer toute atrésie folliculaire associée. Avec un taux de réussite de 83 %, ce modèle offre aux chercheurs une plate-forme fiable pour les études OMA, en mettant l’accent sur le développement des lésions spécifiquement dans les ovaires pour des investigations ciblées.