La prévalence de l’arthrose du genou augmente avec l’âge, le genou étant une articulation portante majeure1. L’AOC se manifeste généralement par une raideur et une douleur chronique au niveau de l’articulation du genou, ce qui limite la mobilité, réduit la qualité de vie et augmente le risque de maladie cardiovasculaire2. Le diabète sucré, qui est également lié à l’âge, contribue au risque de développement de KOA, car des niveaux élevés de glucose et de lipides favorisent la formation de produits finaux de glycation avancée (AGE), entraînant une inflammation articulaire chronique et une dégénérescence du cartilage3. Malgré la disponibilité des services de santé, deux Malaisiens sur cinq atteints de diabète sucré ne sont pas au courant de leur diagnostic, tandis que 56 % des personnes diagnostiquées n’ont pas réussi à maintenir un bon contrôle de la glycémie4. L’hyperglycémie aiguë peut entraîner un état hyperosmolaire hyperglycémique, qui met la vie en danger, tandis que l’hyperglycémie chronique entraîne une neuropathie périphérique, une néphropathie, une rétinopathie et une maladie cardiovasculaire5.
La neuropathie périphérique, qui est une complication microvasculaire résultant d’un mauvais contrôle de la glycémie et entraîne une altération des mécanismes de la douleur, peut exagérer la douleur au genou dans le KOA6. La présence de diabète chez les personnes atteintes de KOA est associée à une réduction de l’amplitude de mouvement de l’articulation du genou, à une réduction de la fonction du genou, à une augmentation des modifications radiographiques et à une moins bonne qualité de vie7. La réduction des performances physiques résultant des effets du diabète sur le KOA se caractérise par une diminution de la force musculaire et de la coordination8. L’imagerie par résonance magnétique met en évidence des changements dégénératifs associés à des lésions cartilagineuses et méniscales, telles que la réduction de l’espace articulaire et le désalignement, semble être plus grave chez les personnes atteintes de diabète9.
Un mauvais contrôle glycémique est lié à des enzymes dégénératives régulées à la hausse et à des facteurs inflammatoires dans le liquide synovial du genou. Des cytokines et des protéines élevées dans le diabète, telles que l’IL-1β, l’IL-4, l’IL-6, le facteur nucléaire-κB (NF-κB) et le facteur de nécrose tumorale-alpha (TNF-α), sont associées à la physiopathologie de KOA10,11. Alors que dans les chondrocytes, un transporteur de glucose défectueux conduit à une glycolyse régulée à la hausse, aux voies des polyols, aux voies de la protéine kinase C et de la pentose, et finalement à une production élevée d’espèces réactives de l’oxygène10.
La glycémie à jeun et la glycémie aléatoire fournissent une estimation de l’état glycémique actuel ainsi que de la capacité de gestion du glucose liée à la résistance à l’insuline12. L’hémoglobine A glyquée (HbA1c) est une mesure du contrôle glycémique au cours des trois derniers mois. Cela ne fournit toutefois pas de détails sur les fluctuations aiguës13. Le test de glycémie capillaire fournit des évaluations immédiates de l’état glycémique au chevet du patient ou à la clinique, ce qui a conduit à des débats sur leur valeur dans la détermination du contrôle glycémique ainsi que dans la prédiction du risque de complications14,15. Ainsi, cette étude vise à élucider l’association entre le contrôle glycémique déterminé par HbA1c et l’élévation de la glycémie déterminée par la glycémie capillaire (CBG) avec les scores de résultats des lésions du genou et de l’arthrose (KOOS), la performance physique, le niveau d’activité physique, la sévérité radiographique et les marqueurs inflammatoires chez les personnes atteintes de KOA.