Les embolies pulmonaires traversant un foramen ovale perméable constituent une urgence vitale. Ce protocole détaille les étapes de la prise en charge chirurgicale d’un patient atteint d’une embolie pulmonaire traversant un foramen ovale perméable.
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Article de méthode
Les embolies pulmonaires traversant un foramen ovale perméable constituent une urgence vitale. Ce protocole détaille les étapes de la prise en charge chirurgicale d’un patient atteint d’une embolie pulmonaire traversant un foramen ovale perméable.
Les embolies pulmonaires (EP) hémodynamiquement significatives dans l’artère pulmonaire ou celles qui traversent un foramen ovale perméable (FOP) peuvent devenir des urgences potentiellement mortelles nécessitant une ablation immédiate. Bien que des cas de prise en charge chirurgicale d’une EP traversant un FOP aient été signalés, il n’existe aucun cas documenté d’une EP s’étendant à la fois aux valves mitrale et aortique. Une femme de 38 ans ayant des antécédents médicaux d’obésité, de dépression et de thalassémie mineure a été transférée d’un hôpital extérieur avec une atteinte hémodynamique due à une embolie pulmonaire importante. L’échocardiographie transœsophagienne (TEE) a révélé une EP traversant le PFO, s’étendant à travers la valve mitrale et traversant la valve aortique dans l’aorte ascendante. Le pontage cardiorespiratoire (BPC) a été initié à l’aide d’une canulation aortique standard distale au caillot connu, ainsi que d’une canulation veineuse bicavale. Le cœur a été arrêté et les oreillettes droite et gauche ont été ouvertes de manière transeptale. Le caillot, qui s’étendait du PFO aux valves mitrale et aortique, a été identifié et retiré en bloc. Une petite aortotomie a été pratiquée, confirmant une aorte claire. Un caillot supplémentaire a été trouvé dans l’oreillette droite traversant la valve tricuspide et a été retiré par la suite. Enfin, l’artère pulmonaire a été ouverte et la majeure partie de la charge de caillots a été extraite, complétant ainsi l’embolectomie. Le patient a été sevré avec succès de la BPC sans complications et a été extubé dans les 24 heures suivant l’opération. Elle a subi la pose d’un filtre de veine cave inférieure et a reçu son congé le septième jour postopératoire. Les embolies pulmonaires étendues sont des urgences potentiellement mortelles qui nécessitent une intervention immédiate. Cette étude présente une charge importante de caillots traversant le PFO, la valve mitrale et la valve aortique. Une intervention chirurgicale rapide est cruciale pour prévenir les complications graves telles que les accidents vasculaires cérébraux, l’infarctus du myocarde, l’insuffisance respiratoire, la mort et les séquelles à long terme, y compris l’hypertension pulmonaire et les accidents vasculaires cérébraux futurs.
Une embolie pulmonaire (EP) est souvent une urgence médicale potentiellement mortelle qui nécessite une intervention médicale immédiate. En pratique clinique, une EP est définie comme un caillot sanguin qui a obstrué la circulation pulmonaire d’un patient1. Une EP relève du terme générique de thromboembolie veineuse (TEV) et est le résultat d’une thrombose veineuse profonde (TVP) libérée de la circulation systémique, se déplaçant vers le côté droit du cœur et pénétrant dans les artères pulmonaires2. En 2020, l’EP est la troisième cause cardiovasculaire de décès aux États-Unis, derrière l’infarctus du myocarde et les accidents vasculaires cérébraux 3,4. Deux études rétrospectives ont récemment rapporté que l’incidence de l’embolie pulmonaire a augmenté de 1999 à 2018, en particulier chez les jeunes adultes 5,6. Bien que le fardeau actuel de l’EP aux États-Unis soit inconnu, on sait que l’EP est responsable de 5 à 10 % des décès à l’hôpital7. Il est important de noter que la prévalence réelle devrait être plus élevée, car les EP sont souvent non diagnostiquées ou diagnostiquées à l’autopsie8. Cela est dû au fait que de nombreuses EP se présentent comme asymptomatiques chez les patients9. Lorsqu’ils sont symptomatiques, les symptômes les plus courants sont la dyspnée (81 %), la douleur thoracique (56 %) et la syncope (26 %)3,10. En particulier, les EP aiguës et/ou massives présentent ces symptômes.
Une embolie pulmonaire aiguë se caractérise par son obstruction rapide qui provoque une tension cardiaque soudaine, avec plus de 70 % des décès survenant dans l’heure suivant le début de la11e phase. La triade de Virchow englobe les facteurs de risque les plus courants de l’EP aiguë : lésion endothéliale, hypercoagulabilité et stase du sang. Plus précisément, le facteur de risque le plus courant de l’EP est des antécédents de TVP12. Avoir des antécédents de TVP entraîne un risque accru de formation de futurs caillots. Ces caillots peuvent se déloger et se déplacer vers la circulation pulmonaire. D’autres facteurs qui augmentent le risque d’EP aiguë comprennent l’immobilisation, l’obésité, l’âge avancé, le tabagisme, l’insuffisance cardiaque congestive et l’insuffisance respiratoire 11,12,13. En particulier, pour les femmes, un autre facteur de risque important est l’utilisation d’une hormonothérapie ou de contraceptifs oraux14.
L’EP aiguë présente des défis uniques car elle peut avoir un impact significatif et rapide sur la fonction cardiaque. Lorsque le caillot se loge dans la circulation pulmonaire, il peut entraîner une augmentation de la pression artérielle pulmonaire (PAP). Par la suite, la postcharge ventriculaire droite (RV) est augmentée. L’augmentation de la postcharge du rotavirus et de la PAP, la vasoconstriction du réflexe neural et la libération de médiateurs vasoactifs humoraux créent toutes une forte augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire (PVR)15. Les cellules endothéliales, les thrombocytes et les leucocytes libèrent tous des substances vasoconstrictrices : sérotonine, thromboxane-A2, thrombine, histamine, endothéline et prostaglandine F2α. Ces facteurs contribuent également à une augmentation du taux de mortalité corporelle16,17. Une augmentation de la résistance à l’intérieur du système vasculaire ajoute à la contrainte de cisaillement sur la paroi de l’endothélium, perpétuant ainsi les dommages18. Le PE diminue considérablement la perfusion en aval du caillot. À son tour, cela crée un espace mort alvéolaire car la ventilation se produit sans perfusion19. Cette diminution rapide de la disponibilité de l’oxygène crée une hypoxémie, qui conduit à la production d’espèces réactives de l’oxygène qui endommagent l’endothélium7. L’hypoxémie entraîne également une diminution de l’apport d’oxygène au tissu cardiaque, ce qui entraîne une ischémie cardiaque. À son tour, cela réduit la fonction ventriculaire droite, diminuant ainsi le débit ventriculaire gauche18. Par conséquent, l’EP aiguë peut avoir des effets néfastes immédiats sur la fonction cardiaque et pulmonaire.
Les embolies pulmonaires peuvent être classées comme massives, sous-massives et non massives. Une définition communément acceptée d’une EP massive est une « EP aiguë avec hypotension soutenue (<90 mmHg) pendant au moins 15 minutes ou nécessitant un soutien inotrope, non due à une cause autre que l’EP »20. Cette définition distingue une EP massive car elle se manifeste souvent par une instabilité hémodynamique sous forme d’hypotension ou de choc cardiaque20,21. En raison de leur capacité à provoquer une instabilité hémodynamique, les EP massives ont un taux de mortalité plus élevé de 25 % à 30 % par rapport aux EP sous-massives et non massives avec une mortalité combinée de 3 % à 15 %22.
Il existe une multitude de tests qui aident à l’évaluation et au diagnostic d’une embolie pulmonaire. Chez les patients présentant une suspicion d’EP, un test D-dimères est particulièrement utile pour exclure le diagnostic d’EP en raison de sa sensibilité élevée (96 %-98 %)23,24. Cependant, la faible spécificité du test des D-dimères ne permet pas à celui-ci seul de diagnostiquer une embolie pulmonaire. Pour évaluer davantage un patient en vue d’une EP, le score de Wells suivi d’une angiographie par tomodensitométrie (CTA) est souvent utilisé23. Le score Wells est le système le plus largement utilisé et validé par les cliniciens pour évaluer un patient pour une EP 21,23,25. Si le score Wells initial est supérieur à 4, un EP est probable, et un CTA devra être effectué pour exclure un PE26. Sinon, un test de D-dimères sera effectué pour confirmer qu’il n’y a pas d’EP. Chacune de ces méthodes de détection a démontré sa capacité à diagnostiquer l’EP tôt et efficacement. Cela a été démontré en examinant l’aire des caractéristiques sommaires de l’opérateur du récepteur (SROC) sous la courbe (une valeur de 1 correspond à un modèle qui prédit avec une précision de 100 % : D-dimères (AUC = 0,74), score de Wells (AUC = 0,79) et imagerie pulmonaire (AUC = 0,97)27. Ces résultats démontrent l’utilité de ces trois tests dans l’évaluation d’un patient pour l’EP, ainsi que l’importance de l’imagerie pulmonaire lorsqu’une EP est fortement suspectée à la suite d’un D-dimère positif et d’un score de Wells élevé.
La physiologie spécifique du patient peut augmenter le risque de mortalité par embolie pulmonaire. Un exemple de ceci est la présence d’un foramen ovale perméable (FOP). Les patients présentant un PFO et une EP massive peuvent avoir une embolisation paradoxale, ce qui augmente le risque de décès, d’embolie artérielle périphérique et d’accident vasculaire cérébral ischémique22,28. Une EP présente chez un patient avec un PFO peut provoquer une dérivation de droite à gauche en raison de l’augmentation de la pression auriculaire droite29. Cela explique le risque accru que les patients présentant un visage PFO lors d’une EP massive, car il a une probabilité plus élevée de se déplacer vers l’oreillette gauche, le ventricule gauche, l’aorte et, par conséquent, la circulation systémique. Malgré l’augmentation de la mortalité chez les patients atteints d’un FOP, le dépistage du PFO par échocardiogramme ou étude Doppler transcrânienne a un niveau de preuve C, ce qui signifie que les médecins devraient envisager cette option22,30.
Une fois qu’un diagnostic définitif d’EP aiguë et massive est posé, les options de prise en charge comprennent soit la fibrinolyse, l’intervention percutanée, l’embolectomie chirurgicale, l’oxygénation par membrane extracorporelle ou une combinaison de ces22 éléments. Quelle que soit la taille d’une EP aiguë, l’héparine doit être administrée comme anticoagulation initiale chez les patients ne présentant pas de contre-indications lorsqu’il y a une EP confirmée 22,31,32. La fibrinolyse est considérée comme raisonnable, avec un risque acceptable de complications hémorragiques, en particulier chez les patients qui présentent une insuffisance circulatoire ou respiratoire ou des signes de lésion ventriculaire droite 22,33,34,35. Une intervention percutanée s’est avérée être un autre moyen efficace de gérer une embolie pulmonaire aiguë massive. Dans la littérature, le taux de réussite de l’intervention percutanée a atteint 85 % avec de faibles taux de complications36,37. Pour les patients qui présentent une embolie paradoxale, une embolectomie réfractaire à la lyse ou une instabilité hémodynamique, l’embolectomie chirurgicale constitue une option de traitement efficace 38,39,40. Pour les patients présentant des contre-indications à la chirurgie, l’ECMO est une méthode de traitement moins invasive. Il peut être utilisé comme pont ou comme forme principale de traitement lorsqu’il est accompagné d’héparine41. Les embolies pulmonaires massives aiguës ont une variété d’options de traitement qui nécessitent une compréhension de la physiologie et des circonstances spécifiques au patient pour prendre la décision clinique la plus individualisée.
Pour cette étude spécifique, une embolectomie chirurgicale a été réalisée en raison de la charge importante de caillots à travers les valves mitrale et aortique, ce qui a causé chez le patient une instabilité hémodynamique importante. En même temps, elle avait également un PFO, ce qui l’exposait à un risque d’embolie paradoxale. Elle n’avait pas non plus de contre-indications à la chirurgie, par conséquent, une embolectomie chirurgicale était une méthode de traitement plus rapide que de placer le patient sous ECMO tout en recevant de l’héparine.
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Ce protocole est conforme aux directives de soins humains de l’Université de Floride. Un consentement éclairé écrit a été obtenu de la part du patient qui a participé à cette étude. Le critère d’inclusion était l’instabilité hémodynamique due à une charge de caillot ou à un foramen ovale perméable. Le critère d’exclusion était les patients présentant des contre-indications strictes à la chirurgie. Les détails des réactifs et de l’équipement utilisés sont répertoriés dans le tableau des matériaux.
1. Préparation préopératoire
2. Préparation chirurgicale
3. Amorcer le pontage cardiorespiratoire
4. Enlèvement en bloc
5. Suivi et soins postopératoires
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À la suite de l’intervention, le patient a été sevré avec succès de la dérivation cardiorespiratoire sans incident. Les figures 2A et B illustrent l’élimination du caillot à l’aide de la technique en bloc. Après l’opération, le patient est resté intubé et a été placé sous héparine intraveineuse (IV), mais est resté hémodynamiquement stable. Le patient a été extubé dans les 24 heures suivant l’opération. L’angiographie postopératoire par tomod...
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Les embolies pulmonaires étendues en transit sont des urgences mettant la vie en danger qui nécessitent une intervention immédiate. Nous présentons un cas de charge importante de caillots traversant le PFO, la valve mitrale et la valve aortique. L’élimination de la charge du caillot et la fermeture du PFO sont une partie essentielle du traitement lorsqu’un caillot est aussi vaste. La chirurgie immédiate prévient non seulement les problèmes urgents mettant la vie en danger tels que les a...
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| Nom | Entreprise | Numéro de catalogue | Commentaires |
|---|---|---|---|
| Pinces aortiques | Wexler Surgical | AL2238.1 | |
| Poinçon aortique | Scanlan international | 1001-600 | |
| filtre de ligne artérielle (40 microns) | Lifeline Systems Pvt. Ltd. | ALF-01 | |
| Circuits de tubulure artérielle | Medtronic | 4949 | |
| Canule artérielle de l’aorte ascendante | Terumo Cardiovascular Systems | 203879S | |
| Cire d’os | Ethicon | W810 | |
| Détecteur de bulles | Quest Medical | Intégré dans le système MPS 3 ND Pinces | |
| Bulldog | Wexler Surgical | AL2102.1 | |
| Système d’administration de cardioplégie | Terumo Cardiovascular Systems | 165720 | |
| Filtre cardioplégie | Terumo Cardiovascular Systems | CPS-02 | |
| Pince Cooley | JJ International Instruments | 356002 | |
| Pince DeBakey | Wexler Surgical | AL2412.1 | |
| Embouts d’aspiration fine | Wexler Surgical | AL1171.1F. | |
| Cathéters d’embolectomie Fogarty | Edward Lifesciences | 120404F | |
| Pince Gerald | Ambre Chirurgie | 190660053741 | |
| Cœur Appareil poumon | LivaNova | S5 Cœur Appareil pulmonaire | |
| Échangeur de chaleur | LivaNova | D921 | |
| Tourne-aiguilles lourds | Ambler chirurgical | 50-100 | |
| IVC filtre | Boston Scientific | M001503010 | Filtre placé pour prévenir de futurs accidents vasculaires cérébraux |
| Cathéter de ventilation ventriculaire gauche | Medtronic | E060 | |
| Ciseaux Mayo | KLS Martin Group | 11-171-17-07 | |
| Oxygénateur à membrane | Terumo Cardiovascular Systems | Capiox FX Series | |
| Ciseaux Metzenbaum | Securos chirurgical | 45070 | |
| Sutures plégées pour fermeture | Ethicon | D7143 | |
| Ciseaux Potts | Novo Surgical | G1567-88 | |
| Cathéter de ventilation de l’artère pulmonaire | Edwards Lifesciences | ; 774F75 ; | |
| Canule veineuse mono-étagée | Medtronic | 69328 | |
| Écarteurs sternaux, | Integra LifeSciences | 300-165 | |
| Scie sternale | , Stryker, Corportation, | REF 8207-000-. 000 | |
| Fil sternal ; | Zimmer Biomet | ASTM F138 | |
| Sonde TEE | Philips Healthcare | X11-4t FUS9364 xMatrix | |
| Écarteurs de tissus | Integra LifeSciences | 200-155 | |
| Pince vasculaire | Ambler chirurgicale | ;34-135. | |
| Porte-aiguilles vasculaires | Ambler surgical | 50-850 | |
| Ciseaux vasculaires | Ambler Surgical | 78-742 | |
| Sutures vasculaires : Prolene 4-0, 5-0, 6-0 | Ethicon | D7143 | |
| Pinces veineuses | JJ International Instruments | CV6011 -10T ; | |
| Circuits de tubulure veineuse | Terumo Cardiovascular Systems | 66112 |
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