Évaluation multimodale de l’effet protecteur du gentiopicroside dans les lésions cellulaires de l’hépatite G2 induites par le CDCA

Caitong Wu; Zhangli Lei; Yang Xiao; Fuhan Fan; Xianhua Zhou; Xianli Meng; Peng Shen; Ya Hou; Yong Zeng

doi:10.3791/68320

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Article de recherche

Évaluation multimodale de l’effet protecteur du gentiopicroside dans les lésions cellulaires de l’hépatite G2 induites par le CDCA

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DOI :

10.3791/68320

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25 juillet 2025

Caitong Wu¹ , Zhangli Lei¹ , Yang Xiao¹ , Fuhan Fan¹ , Xianhua Zhou³ , Xianli Meng⁴ , Peng Shen⁵ , Ya Hou² , Yong Zeng¹

¹School of Pharmacy, Chengdu University of Traditional Chinese Medicine, ²TCM Regulating Metabolic Diseases Key Laboratory of Sichuan Province, Hospital of Chengdu University of Traditional Chinese Medicine, ³Internal Medicine of Traditional Chinese Medicine, Traditional Chinese Medicine Hospital of Meishan, ⁴Institute of High Altitude Multimorbidity/TCM-Integrated High Altitude Medicine Center, Hospital of Chengdu University of TCM, ⁵Chengdu Tianxing Zhiyuan Biotechnology Co., Ltd.

Dans cet article

Résumé

Cette étude a démontré que le gentiopicroside peut traiter les lésions hépatiques cholestatiques en contrôlant la production et le métabolisme des acides biliaires et des lipides et en prévenant le stress oxydatif et les réponses inflammatoires.

Résumé

Il a été démontré que le principal composant actif de Swertia chirayita, le gentiopicroside (GPS), protège le foie dans les cas de cholestose. Afin d’élucider le mécanisme de protection du GPS sur les lésions hépatiques cholestatiques, les cellules HepG2 ont été traitées avec de l’acide chénodésoxycholique (CDCA) pour simuler l’environnement de la cholestase in vitro, et la méthode CCK-8 a été utilisée pour déterminer l’effet protecteur du GPS sur les cellules HepG2. À l’aide d’un kit biologique, les contenus intracellulaires TBA, T-CHO, TG, ALP, ALT, AST, GSH, IL-1β, IL-6, TNF-α, SOD et MDA ont été détectés. La microscopie laser confocale a été utilisée pour confirmer le niveau de ROS. L’expression de SHP-2, Tgr5, CYP7A1 et NTCP dans les cellules HepG2 a été évaluée à l’aide de l’immunofluorescence et de l’analyse par transfert Western. Le logiciel Autodock a ensuite été utilisé pour vérifier l’amarrage moléculaire de ses principaux principes actifs. Les résultats ont démontré que le GPS a considérablement empêché les dommages causés par le CDCA aux cellules HepG2. Cet effet protecteur peut avoir été obtenu en contrôlant la production et le métabolisme des acides biliaires et des lipides dans la cellule et en prévenant le stress oxydatif et les réponses inflammatoires.

Introduction

Le site métabolique du système digestif du corps est le foie. La sécrétion de bile est un mécanisme clé dans le processus de catabolisme graisseux du système hépatobiliaire. Les principaux constituants de la bile, les acides biliaires, sont libérés par les cellules hépatiques et sont cruciaux pour préserver l’équilibre du métabolisme des graisses. Pour les individus sains comme pour les cas malades, les processus physiologiques et pathologiques du foie dépendent de l’équilibre des acides biliaires libres et conjugués dans le foie. Si cet équilibre est perturbé, la circulation des acides biliaires ne fonctionnera pas normalement, ce qu....