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La maladie à coronavirus de 2019 (COVID-19) a été identifiée pour la première fois à Wuhan, en Chine. Le 31décembre 2019, la Chine a signalé à l’Organisation mondiale de la santé (OMS) des maladies inflammatoires pulmonaires d’étiologie inconnue observées dans la ville de Wuhan, dans la province du Hubei, en Chine1. Du 31décembre 2019 au3 janvier 2020, 44 personnes ont été infectées par ce virus et avaient des antécédents de contact avec le marché de gros « Huanan Seafood ». Au début, les patients présentaient de la fièvre, de la fatigue et une toux sèche. L’épidémie de ce virus s’est produite le30 janvier 2020 et a été annoncée comme une urgence de santé publique de portée internationale par l’OMS1. À la mi-février 2020, plus de 25 pays étaient touchés par le nouveau coronavirus, avec respectivement 70 635 et 794 cas en Chine et dans d’autres pays. Mille sept cent soixante-douze morts (1772) en Chine et trois décès dans tous les pays ont été officiellement déclarés. Le 31décembre 2019, un tas de cas d’infection par la pneumonie ont été signalés, et l’OMS a signalé qu’aucun décès n’avait été signalé à Wuhan. En Thaïlande, le premier cas a été annoncé à Bangkok le 13janvier 2020 pour une Chinoise de 61 ans qui est revenue de la ville de Wuhan le8 janvier 2020 après avoir visité la ville de Wuhan. Elle présentait des symptômes de maux de gorge, de toux, de fièvre, de frissons et de maux de tête. La personne a été testée positive au COVID-19 sous surveillance thermique le8 janvier 2020 et admise à l’hôpital ce jour-là par des agents thaïlandais. La personne s’est rétablie de la maladie. La structure de séquençage génétique du virus a été partagée par le gouvernement chinois et a permis à davantage de pays d’examiner et de diagnostiquer efficacement les patients2.
Aux États-Unis d’Amérique, le premier cas a été signalé à Washington le 19janvier 2020 pour un homme de 35 ans qui est rentré de la ville de Wuhan le 15janvier 2020 après sa réunion de famille. Il présentait des symptômes de toux et de fièvre à partir du15 janvier 2020 et il lui a été conseillé de subir des tests médicaux. Il n’a pas été en contact avec une personne infectée par le COVID-19, mais lors de sa visite à Wuhan, il a été infecté par le COVID-19 en raison de l’épidémie en Chine. Il a été testé positif au COVIDle 20 janvier 2020 et a été mis en quarantaine dans une unité d’isolement aéroportée d’un centre médical. Après son admission dans le service d’isolement, il était normal avec un pouls de 110/min, une pression artérielle de 134/87 mmHg, une température corporelle de 37,2 °C, une fréquence respiratoire de 16 bpm et une saturation en oxygène de 96 % avec une auscultation pulmonaire normale. Des tests réguliers de surveillance et d’investigation COVID ont été effectués, et il a été noté avec une toux, des nausées et des vomissements pendant deux jours3. Le deuxième jour de son admission, il s’est plaint d’une gêne abdominale, et le lendemain, il n’y avait aucun signe d’anomalie dans la radiographie thoracique. Cependant, le cinquième jour, des signes significatifs de pneumonie ont été observés dans la radiographie thoracique et la saturation en oxygène a chuté à 90 %. On lui a conseillé de suivre une oxygénothérapie, qui a été complétée pour améliorer les niveaux de saturation. Le 8e jour, son état s’est amélioré et elle est sortie de la clinique. En Inde, le premier cas a été signalé au Kerala le 27janvier 2020 chez une jeune femme de 20 ans qui était revenue de la ville de Wuhan en raison de l’épidémie de COVID-19 en Chine. Elle était asymptomatique du 23janvier 2020 au 26janvier 2020 et a été témoin d’un mal de gorge et d’une légère toux à partir du 27janvier 2020. Elle n’a pas eu de contact avec les personnes infectées par le COVID-19, mais au cours de son voyage en train de Wuhan à Kunming, elle a remarqué plusieurs personnes souffrant de problèmes respiratoires, de rhumes et de toux. Par conséquent, les autorités gouvernementales du Kerala lui ont demandé de rester dans un endroit isolé et de se rendre dans un établissement médical pour tout symptôme de COVID développé dans les prochains jours. Après son admission à l’hôpital général, elle était normale avec un pouls de 82/min, une pression artérielle de 130/80 mmHg, une température corporelle de 98,5 °F et une saturation en oxygène de 96 % avec une auscultation pulmonaire normale. Des tests réguliers de surveillance et d’investigation COVID ont été effectués les 3, 7et 20e jours à compter du jour de la maladie. Des tests par écouvillonnage oropharyngé ont été effectués le premier jour et tous les deux jours pendant 23 jours à compter du jour de la maladie, et ont été testés négatifs à partir du 17e jour. Elle a été autorisée à passer tous les tests et est sortie de l’hôpital le 20février 20204.
Au Royaume-Uni, le premier cas de COVID-19 a été signalé le 23janvier 2020 par une femme de 50 ans qui était revenue de la ville de Wuhan après sa visite. Initialement, elle était asymptomatique et a développé des symptômes de fièvre, de faiblesse, de maux de gorge et de toux sèche le 26janvier 2020. Après son admission à l’hôpital général, elle était normale avec une fréquence respiratoire de 18/min, une tension artérielle de 120/80 mmHg, une température corporelle de 37,6 °C et une saturation en oxygène de 97 %. Des tests réguliers de surveillance et d’investigation COVID ont été effectués, et l’état du patient est cliniquement stable. Les premiers examens ont révélé qu’elle souffrait d’une légère lymphopénie et d’une augmentation de la protéine C-réactive. Après le 3ejour de son admission à l’hôpital, elle a été débarrassée de tous les symptômes, et les tests par écouvillonnage oropharyngé se sont révélés négatifs au COVID dès le deuxième jour à l’hôpital. Elle a été isolée pendant 2 semaines et ses tests par écouvillonnage du nez et de la gorge étaient négatifsà 5.
Les coronavirus (CoV) ont été découverts dans les années 1960 et ont été classés comme suit. Orthornavirae est appelé le royaume/domaine de divers virus qui contiennent des génomes constitués d’acide ribonucléique (ARN) et qui se traduisent par une ARN polymérase dépendante de l’ARN (RdRp). RdRp transcrit le génome de l’ARN viral en ARN messager (ARNm) et réplique le génome. Les caractéristiques des virus qui se trouvent dans les Orthornavirae comprennent l’évolution, les mutations génétiques, la recombinaison et le réassortiment6. Les génomes constitués d’ARN sont de trois types, à savoir les virus à ARN à brin positif, les virus à ARN à brin négatif (virus à ARNss) et les virus à ARN double brin (virus à ARNdb). Les virus à ARN à brin positif (+virus à ARNss) sont un ensemble de virus associés qui ont un ARN simple brin de sens positif. Le génome du virus +ssRNA peut être utilisé comme ARN messager (ARNm) et est directement transformé en protéines virales par les ribosomes des cellules hôtes. Les virus à ARNsss sont associés aux embranchements tels que Pisuviricota, Kitrinoviricota et Lenarviricota. Les virus à ARN à brin positif contiennent divers agents pathogènes tels que l’hépacivirus C, la dengue, Ebola, la rougeole, la rage, la grippe, le syndrome respiratoire aigu sévère CoV, le coronavirus du syndrome respiratoire du Moyen-Orient et le syndrome respiratoire aigu sévère CoV7. Les virus à ARN à brin négatif (virus à ARNss) sont un ensemble de virus associés qui ont un ARN simple brin de sens négatif. Le génome du virus -ssRNA peut être considéré comme un ARN messager (ARNm) et produit par une enzyme appelée ARN polymérase dépendante de l’ARN (RdRp). Les virus à ARNsb constituent l’embranchement Negarnaviricota. Les virus à ARN à brin négatif contiennent deux branches principales dans l’embranchement, à savoir Haploviricotina et Polyploviricotina. Les principaux virus de l’ARNsb des vertébrés sont Ebola, Hanta, la grippe, la fièvre de Lassa et la rage. Les virus à ARN double brin (virus à ARNdb) sont un ensemble de virus polyphylétiques qui ont des génomes à ARN double brin. Le génome de l’ARNdb transcrit un +ARNss par l’ARN polymérase virale dépendante de l’ARN (RdRp). Le génome du virus +ssRNA peut être utilisé comme ARN messager (ARNm) et est ouvertement transformé en protéines liées au virus par les ribosomes des cellules hôtes. Alors que le génome du virus -ssRNA peut servir d’ARN messager (ARNm) et être produit par une enzyme ARN polymérase dépendante de l’ARN (RdRp). Les virus à ARNdb sont associés aux embranchements Duplornaviricota et Pisuviricota. Les virus à ARN double brin comprennent les rotavirus (qui affectent les jeunes enfants) et le virus de la fièvre catarrhale du mouton (qui affecte les bovins et les ovins)8.
Le pisuviricota est appelé un phylum de virus à ARN, qui comprend tous les virus à ARNs + et l’ARNdb. Sa classification inférieure contient trois classes, à savoir, Duplopiviricetes, Pisoniviricetes et Stelpaviricetes. Les pisoniviricetes sont une classe de virus à ARNss qui infectent et contaminent les eucaryotes. Sa classification inférieure contient trois sous-classes, à savoir Nidovirales, Picornavirales et Sobelivirales. Nidovirales est un ordre d’ARNss enveloppé qui infecte et contamine les vertébrés et les invertébrés9. Il s’agit d’un sous-ordre de virus, à savoir les Abnidovirineae, les Cornidovirineae, les Nanidovirinae, les Arnidovirineae, les Mesnidovirineae et les Tornidovirineae. Diverses familles sont reconnues sous Nidovirales, telles que Abyssoviridae, Coronaviridae, Nanghoshaviridae, Nanhypoviridae, Arteriviridae, Medioniviridae, Cremegaviridae, Mesoniviridae, Euroniviridae, Gresnaviridae, Roniviridae, Tobaniviridae, Mononiviridae et Olifoviridae8. Les Coronaviridae sont une famille de virus à ARNss enveloppés qui infectent les mammifères, les amphibiens et les oiseaux. Sa classification inférieure contient deux sous-familles, les Letovirinae et les Orthocoronavirinae. Les membres des Orthocoronavirinae sont identifiés comme des coronavirus. Les coronavirus sont une sous-famille des Coronaviridae, qui est apparentée aux virus à ARN qui causent des infections chez les mammifères et les oiseaux. Chez les mammifères et les oiseaux, ces virus provoquent des infections respiratoires légères à graves, telles que des infections par écouvillonnage des voies respiratoires supérieures et des voies respiratoires inférieures10. Ces virus causent le SRAS, le MERS et la COVID-19 chez les humains et certains mammifères, la diarrhée chez les porcs et les vaches, l’hépatite et l’encéphalomyélite. Les coronavirus sont des +ARNss enveloppés qui appartiennent au règne des Orthornavirae, à l’embranchement des Pisuviricota, à la classe des Pisoniviricetes, à la sous-classe des Nidovirales, à la famille des Coronaviridae et à la sous-famille des Orthocoronavirinae. Les coronavirus sont classés en quatre genres, à savoir le coronavirus Alpha, le coronavirus Bêta, le coronavirus Gamma et le coronavirusDelta 11. Sur la base de ces recherches, les hypothèses suivantes sont formulées.
La mutation de pointe du coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV-2) est extrêmement glycosylée. Il est d’une importance cruciale d’examiner les conséquences biologiques de ces mutations de pointe. Plus d’une mutation peut provenir de la même position dans la séquence de la protéine de pointe. Les séquences de la protéine de pointe ont permis d’estimer le large spectre de mutations détectées à travers le monde, et elles sont représentées dans le tableau 1. Les mutations considérées étaient la conséquence d’une transmission interhumaine du virus. La vaccination a provoqué des réactions immunitaires capables de neutraliser puissamment le SARS-CoV-212. Bien que des recherches scientifiques aient découvert l’avènement de variants du SRAS-CoV-2 dissimulant des mutations dans le spike, l’objectif principal restait la neutralisation des anticorps de l’hôte. Il y avait une indication évolutive d’une neutralisation réduite de certains variants du SRAS-CoV-2 après la vaccination. Les fabricants de vaccins ont formulé diverses plates-formes pour une mise à jour potentielle des structures vaccinales, et des études sur les variations génétiques et antigéniques dans la population mondiale de virus ont été menées avec des expériences pour mettre en lumière les influences phénotypiques des mutations13.
La base de données virale du National Center for Biotechnology Information (NCBI) contient 10333 protéines de pointe humaines du SRAS-CoV-2 provenant d’Afrique, d’Asie, d’Europe, d’Amérique du Nord, d’Amérique du Sud et d’Océanie. La dissémination de plusieurs mutations dans les protéines de pointe examinées à partir de différents emplacements géographiques est illustrée dans le tableau ci-dessus. Le tableau ci-dessus fournit des détails sur les coronavirus Alpha, Beta, Gamma et Delta, ainsi que leurs genres, caractéristiques et descriptions. Chaque genre est décrit par ses caractéristiques, telles que les caractéristiques fondamentales, les variantes, la signification, la forme, la mesure, la structure, la fusion membranaire, la libération, la contamination et la synthèse14.
Comme il est mentionné dans le tableau 1, les souches virales telles que HCoV-229E, HCoV-OC43, HCoV-NL63 et HCoV-HKU1 ont observé des symptômes légers à modérés de la maladie, tandis que le SRAS-CoV, le MERS-CoV et le SRAS-CoV-2 ont observé des symptômes critiques graves de la maladie chez l’homme. Les micro-organismes viraux traversent le corps et infectent la cellule hôte. Selon la catégorie de coronavirus, il infecte les cellules de différentes parties du corps hôte. Dès qu’il s’est attaché à la cellule forte et saine, il y entre15. Une fois que le virus s’est installé à l’intérieur de la cellule hôte, il se désencombrera, et son ADN et son ARN émaneront et se déplaceront vers le noyau. Ils se déplaceront en un fragment, ce qui entraînera diverses reproductions du virus. Ces copies vont sortir du noyau pour être assemblées et recevoir des protéines, qui protègent leur ADN et leur ARN. Ces nouvelles reproductions du virus quitteront les cellules précédemment infectées et malades pour contaminer à nouveau d’autres cellules hôtes saines et se multiplier. Si le système immunitaire de l’hôte réussit à combattre le coronavirus, l’individu ne tombera pas malade ; Sinon, des complications malsaines peuvent survenir. Si le système immunitaire ne parvient pas à contrôler le coronavirus, cela entraîne une pathogenèse. Avec cela, le virus pénètre dans le corps et infecte différents organes. Selon la gravité des signes ou des symptômes, l’individu prendra du repos ou cherchera une assistance médicale16. Le cycle de vie et les différentes souches de coronavirus sont représentés à la figure 1.
La figure ci-dessus décrit en détail le cycle de vie et les étapes du coronavirus. Il y a sept étapes, à savoir (1) l’attachement et l’admission, (2) la fusion et l’endocytose, (3) la protéolyse, (4) la traduction et le clivage, (5) la réplication, (6) l’exocytose et (7) la libération du virus mature. Dans la phase d’attachement et d’admission, les micro-organismes du coronavirus sont admis dans l’hôte, et l’objectif est de mettre en place des stratégies de reconnaissance et d’intervention résistantes à l’hôte. Pour pénétrer dans les cellules hôtes, ces virus se fixent d’abord au récepteur de surface d’une cellule pour se lier, puis pénètrent dans les endosomes et enfin commencent la fusion. Plus tard, le coronavirus fusionne avec les gaines lysosomales et liées au virus dans la cellule hôte. Une protéine de pointe fixée à la surface du virus interfère avec l’entrée de ces virus. L’endocytose est un processus cellulaire dans lequel une substance est transportée dans la cellule hôte17. Le matériau à adopter est entouré d’une gamme de gaines cellulaires, qui jaillissent ensuite à l’intérieur de la cellule hôte pour générer une vésicule englobant la substance ingérée. L’endocytose comprend la pinocytose et la phagocytose ; Le premier est la consommation de cellules, et le second est la consommation de cellules. La protéolyse est la détaillation de protéines liées au virus en polypeptides/acides aminés mineurs. La conversion structurée de l’ARNm est un processus post-transcriptionnel qui freine la communication des gènes et diverge rapidement de la profusion de protéines. Il joue un rôle principal dans de nombreuses procédures biologiques telles que la croissance cellulaire, le progrès cellulaire, la plasticité synaptique, les cornues de stress et le développement viral productif18. La procédure de traduction virale peut être divisée en trois phases, à savoir l’instigation, l’allongement et la dissolution.
La réplication virale est le processus de génération de virus génétiques par la contamination des cellules hôtes infectées. Pour que la reproduction virale se produise, les virus doivent d’abord pénétrer dans la cellule hôte. En répliquant à plusieurs reprises leur génome viral et en encapsulant ces copies, les virus survivent et continuent de se propager en infectant de nouvelles cellules hôtes19. L’exocytose est le mécanisme par lequel les vésicules contenant des particules virales sont sécrétées et libérées de la cellule infectée, ce qui permet aux virus nouvellement formés de pénétrer dans le corps hôte et d’infecter d’autres cellules saines. Les séquelles post-aiguës du SRAS-CoV-2 (PASC) sont reconnues comme un syndrome qui affecte principalement les poumons, bien qu’il puisse avoir un impact sur plusieurs organes, entraînant des lésions organiques ou même une défaillance d’organes20. De telles complications peuvent entraîner la mort ou des problèmes de santé à long terme. Par exemple, le cœur peut développer un risque accru d’insuffisance cardiaque ou d’autres complications ; les poumons peuvent présenter des difficultés respiratoires à long terme à la suite d’une pneumonie ; le cerveau peut être affecté par des accidents vasculaires cérébraux, des convulsions ou le syndrome de Guillain-Barré ; Et les reins peuvent subir des dommages pouvant entraîner un choc septique. Des lésions hépatiques peuvent survenir en raison d’un déséquilibre enzymatique, tandis que la rhabdomyolyse entraîne la dégradation du tissu musculaire, libérant de la myoglobine dans la circulation sanguine, ce qui peut devenir fatal si les reins ne peuvent pas la filtrer rapidement. D’autres complications comprennent la formation de caillots sanguins anormaux qui provoquent des hémorragies internes et une défaillance des organes, des infections secondaires dues à des bactéries telles que le streptocoque ou le staphylocoque, une coagulation intravasculaire disséminée due à des réponses de coagulation dysfonctionnelles et une fatigue chronique, souvent accompagnée d’un brouillard cérébral, d’une fatigue sévère, d’étourdissements ou d’une pensée altérée. Sur la base de ces défis, les hypothèses suivantes sont proposées : H1 : L’utilisation d’un algorithme d’apprentissage par transfert peut améliorer considérablement la précision de prédiction et la transférabilité des modèles en appliquant des données épidémiologiques pour identifier les PASC spécifiques à une région. H1a : Les modèles d’apprentissage profond qui sont affinés à l’aide de données épidémiologiques obtiennent de meilleurs résultats que les autres modèles. H1b : La combinaison de déterminants PASC spécifiques à une région avec des modèles d’apprentissage par transfert améliore la précision et l’efficacité de la classification et du clustering. H1c : Cette combinaison peut également révéler des modèles spécifiques à une région non divulgués ou négligés. H1d : L’apprentissage par transfert permet de réduire le temps de formation et d’accélérer la convergence par rapport aux autres modèles.