La méningo-encéphalite amibienne primitive (MAP) peut être compliquée par une myocardite aiguë, qui peut rapidement évoluer vers une insuffisance circulatoire et est associée à un mauvais pronostic. Par conséquent, chez les patients atteints de PAM, une évaluation cardiaque doit être initiée rapidement pour identifier une lésion myocardique potentielle. Un diagnostic précoce et un traitement immédiat sont cruciaux dès la confirmation de l’atteinte cardiaque.
Rapport de cas
Un cas de méningite amibienne primitive avec myocardite aiguë
Dans cet article
Résumé
Résumé
La méningite amibienne primitive est une maladie rare, aiguë et mortelle du système nerveux central causée par une infection à Naegleria fowleri. Dans le passé, les dommages qui en résultent au système nerveux central ont fait l’objet d’une plus grande attention, tandis que l’impact sur le cœur a été décrit de manière moins détaillée. Il s’agissait d’un patient diagnostiqué d’une méningite amibienne, chez qui une myocardite sévère a été découverte par la suite. Après avoir exclu d’autres agents pathogènes, il a été établi que la myocardite était secondaire à l’infection amibienne.
Le patient a été admis à l’hôpital en raison de fièvre, de maux de tête et de vomissements, et est devenu progressivement inconscient. L’examen du liquide céphalo-rachidien a révélé une méningite suppurée hémorragique, et le séquençage de deuxième génération du liquide céphalo-rachidien et des agents pathogènes sanguins de Hongkiin a permis de détecter Naegleria fowleri ; Ainsi, un diagnostic de méningite amibienne primitive a été posé. Un électrocardiogramme, une analyse des marqueurs de lésions myocardiques et une échocardiographie transthoracique au chevet du patient ont été effectués pour diagnostiquer la myocardite aiguë. Malgré un traitement actif, une insuffisance respiratoire et circulatoire, un choc et, finalement, une hernie cérébrale et une mort cérébrale sont rapidement survenus.
Introduction
La méningite amibienne primitive (MAP) est une méningite explosive, hémorragique et nécrotique causée par une infection à Naegleria fowleri1. Comme cette infection peut provoquer une encéphalite sévère, le taux de mortalité est supérieur à 95 %2. La PAM a une période d’incubation de 2 à 15 jours et provoque généralement la mort 3 à 7 jours après l’apparition des symptômes3. Étant donné que la maladie progresse rapidement et que l’état du patient se détériore en peu de temps, une plus grande attention est accordée aux dommages et au traitement du système nerveux central ; Les dommages aux organes autres que le système nerveux central sont faciles à manquer. Si la myocardite aiguë est combinée, elle peut entraîner une insuffisance circulatoire dans un court laps de temps, ce qui rend la maladie plus dangereuse. Par conséquent, il est particulièrement important de poser un diagnostic clair et d’effectuer un traitement complet le plus tôt possible.
Présentation de cas :
Le patient a été admis à l’hôpital en raison de fièvre, de maux de tête et de vomissements, et est devenu progressivement inconscient. L’examen du liquide céphalo-rachidien a révélé une méningite suppurée hémorragique, et le séquençage de deuxième génération du liquide céphalo-rachidien et des agents pathogènes sanguins de Hongkiin a permis de détecter Naegleria fowleri ; Ainsi, un diagnostic de méningite amibienne primitive a été posé. La technologie de diagnostic moléculaire pour la détection rapide des agents pathogènes implique la réalisation d’un séquençage non biaisé des acides nucléiques dans les échantillons, puis l’identification des micro-organismes pathogènes par analyse bio-informatique. Un électrocardiogramme, une analyse des marqueurs de lésions myocardiques et une échocardiographie transthoracique au chevet du patient ont été effectués pour diagnostiquer la myocardite aiguë. Malgré un traitement actif, une insuffisance respiratoire et circulatoire, un choc et, finalement, une hernie cérébrale et une mort cérébrale sont rapidement survenus.
Diagnostic, évaluation et planification :
Le patient était âgé de 6 ans, était en bonne santé et n’avait pas d’autres antécédents de lésions du système nerveux central ou du myocarde. Naegleria fowleri a été détecté dans le liquide céphalo-rachidien et le sang périphérique du patient, et d’autres agents pathogènes causant une méningite et une myocardite ont été exclus.
Le diagnostic initial de méningite primitive était basé sur des symptômes et des signes de forte fièvre et d’augmentation de la pression intracrânienne, ainsi que sur le liquide céphalo-rachidien montrant une méningite hémorragique et purulente. Le séquençage génétique du liquide céphalo-rachidien a confirmé une infection à Entamoeba histolytica. Le diagnostic de myocardite aiguë reposait sur des marqueurs significativement élevés de lésions myocardiques, un ECG montrant des anomalies significatives du segment ST et des ondes Q pathologiques, une échocardiographie indiquant une hypertrophie ventriculaire gauche et une diminution de la fonction cardiaque, et aucune autre maladie cardiaque n’a été trouvée, conduisant au diagnostic de myocardite aiguë. D’autres tests d’anticorps viraux n’ont montré aucune anomalie, et le séquençage métagénomique de deuxième génération des agents pathogènes du sang veineux a identifié Entamoeba histolytica, conduisant au diagnostic de myocardite à Entamoeba histolytica.
Dans le traitement, la prise d’oxygène, l’électrocardiogramme, la surveillance de la pression artérielle et de la saturation en oxygène ont été utilisées pour maintenir la stabilité de l’environnement interne. L’amphotéricine B et le métronidazole ont été ajoutés pour lutter contre les infections, ainsi que du mannitol et du glycérol fructose pour réduire la pression intracrânienne. De la créatine phosphate de sodium et de la L-carnitine ont été administrées pour nourrir le myocarde. Une insuffisance respiratoire et circulatoire s’est progressivement développée, nécessitant une intubation trachéale et une ventilation mécanique, un soutien à l’oxygénation par membrane extracorporelle veino-artérielle (VA-ECMO) et l’utilisation de médicaments vasoactifs (épinéphrine et noradrénaline).
Protocole
Ce protocole est conforme aux principes éthiques décrits dans la Déclaration d’Helsinki et a été approuvé par le Comité d’éthique du (numéro d’approbation éthique : 2024-159) du deuxième hôpital de l’Université du Sichuan en Chine occidentale. Le consentement éclairé écrit des parents du patient a été obtenu avant les procédures diagnostiques et thérapeutiques. Toutes les procédures faisaient partie des soins cliniques de routine, et aucune intervention expérimentale n’a été effectuée.
1. Sélection des patients
- Une patiente de 6 ans s’est présentée à un hôpital local avec de la fièvre, des maux de tête et des vomissements pendant 2 jours.
- Au cours de la maladie, sa température corporelle a atteint 40,5 °C et l’ibuprofène a été utilisé pour réduire sa fièvre ; Cependant, elle avait toujours de la fièvre, des maux de tête sévères persistants et des vomissements. Trois heures avant son admission, elle a développé un trouble de la conscience, un délire et de l’irritabilité. La malade leva les yeux et ses membres tremblèrent involontairement.
- Le patient était en bonne santé et n’avait aucun antécédent d’exposition à l’eau de baignade avant le début de la maladie.
- La température axillaire du patient était de 39,2 °C, la fréquence cardiaque était de 150 battements/min, la fréquence respiratoire était de 36 respirations/min, la pression artérielle était de 112/74 mmHg et la saturation en oxygène du sang était de 98 %.
- Le patient avait un score de 4 (E1M2V1) sur l’échelle de coma de Glasgow, le diamètre de la double pupille était de 5 mm et le patient avait une réponse lente à la lumière. Il y avait une résistance du cou ; Aucun souffle cardiaque n’a été entendu. Le signe de Babinski et celui de Brudzinski étaient positifs.
2. Tests de laboratoire standardisés
- Le sang veineux (10 ml) a été prélevé dans de l’acide éthylènediaminetétraacétique (EDTA) et des tubes séparateurs de sérum.
- Une numération des globules blancs a ensuite été effectuée, avec une analyse du fractionnement des neutrophiles par cytométrie en flux. Les niveaux de protéine C-réactive, de procalcitonine et d’interleukine-6 ont été mesurés à l’aide d’un dosage immunologique par chimiluminescence.
- L’analyse du liquide céphalorachidien (LCR) a été effectuée à l’aide de la microscopie et de l’analyse biochimique. Les protéines ont été quantifiées par la méthode du complexe rouge-molybdate pyrogallol, et le glucose a été mesuré par la méthode de l’hexokinase.
- Les biomarqueurs des lésions myocardiques ont été mesurés par immunodosage par électrochimiluminescence.
- Le dosage moléculaire rapide a été utilisé pour la détection du virus dans les échantillons de sérum.
3. Protocole d’imagerie
- L’activité électrique du cœur a été évaluée à l’aide d’un ECG à 12 dérivations (vitesse du papier 25 mm/s, amplitude 10 mm/mV, dérivation des membres [II, III, aVF] et dérivation précordiale [V4-V6]).
- Le flux sanguin vers le cœur a été évalué à l’aide d’une échographie Doppler cardiaque couleur au chevet du patient. Les paramètres réglés étaient les suivants : Repos en position couchée, mode d’imagerie CDFI M 2-DE, fréquence de la sonde de l’enfant 5,0 - 7,0 MHz, Fréquence d’images : ≥ 30 images par seconde, Plage de vitesse : 15-40 cm/s.
- Le troisième jour après l’admission, un scanner de la tête (sans contraste, position horizontale, 120 kV, épaisseur de coupe 5 mm) a été effectué.
4. Séquençage et diagnostic des gènes pathogènes
- Séquençage métagénomique de nouvelle génération
- Extraction d’acides nucléiques
- Un échantillon de liquide céphalorachidien (LCR) de 3 mL a été prélevé par ponction lombaire dans des conditions aseptiques, scellé et immédiatement transporté sur glace sèche au laboratoire de biologie moléculaire pour analyse.
- Pour l’extraction des acides nucléiques, une aliquote de 2 mL de liquide céphalorachidien (LCR) a été centrifugée à 21130 × g pendant 5 min. L’ADN a été extrait et purifié en prélevant 200 μL de l’échantillon de surnageant acellulaire conformément aux instructions du kit d’isolement de l’ADN.
- La concentration et la qualité de l’ADN ont été vérifiées à l’aide d’un fluoremètre et d’une électrophorèse sur gel d’agarose.
- Génération et séquençage de banques
- La construction de la bibliothèque d’ADN a été réalisée conformément aux instructions d’utilisation du kit de construction de la bibliothèque. Le contrôle de la qualité de la bibliothèque a été effectué à l’aide d’un fluoremètre et d’un bioanalyseur.
- Des banques d’ADN qualifiées avec différentes étiquettes de code-barres ont été regroupées, puis séquencées à l’aide d’une plateforme de séquençage et d’une stratégie de séquençage SE75bp.
- Pipeline de bioinformation
- Après avoir obtenu les données de séquençage, des données de haute qualité ont été générées en filtrant les connecteurs, les séquences de faible qualité, de faible complexité et plus courtes.
- Ensuite, les séquences dérivées de l’homme correspondant à la base de données de référence humaine (hg38) ont été éliminées à l’aide du logiciel SNAP. Les données restantes ont ensuite été alignées sur la base de données du génome microbien à l’aide de l’alignement de Burrow-Wheeler. Cette base de données comprend une vaste collection de génomes microbiens du NCBI, couvrant plus de 30 000 micro-organismes, dont 17 748 espèces bactériennes, 11 058 espèces virales, 1 134 espèces fongiques et 308 espèces parasites. La composition microbienne des échantillons a finalement été déterminée.
- Extraction d’acides nucléiques
- Séquençage de deuxième génération d’agents pathogènes du sang veineux
- Un échantillon de sang total de 5 ml a été prélevé et scellé de manière aseptique. Il a ensuite été transporté à basse température vers le laboratoire pour un traitement immédiat.
- Une aliquote de 2 mL de l’échantillon de sang a d’abord été centrifugée à 845 g pendant 10 minutes pour séparer le plasma des cellules sanguines.
- Le surnageant plasmatique a ensuite été centrifugé à 21130 g pendant 10 minutes pour granuler tous les débris cellulaires restants.
- Les étapes subséquentes de l’extraction de l’ADN, de purification, de préparation de la banque, de séquençage et d’analyse bioinformatique étaient identiques à celles décrites pour l’échantillon de liquide céphalorachidien.
- Exécutez la plateforme de séquençage de gènes en utilisant les paramètres suivants : lon torrent S5, durée de séquençage 76 cycles ; Le contenu de détection comprend des bactéries, des archées, des mycoplasmes, des chlamydias, des rickettsies, des spirochètes, des virus, des champignons et des dizaines de milliers d’autres micro-organismes connus.
5. Interventions thérapeutiques
- Le patient a été traité avec de l’amphotéricine (11,2 mg IV une fois par jour, soit un total de 4 jours ; concentration de 0,1 mg/mL) et de la rifampicine (0,225 g d’alimentation nasale une fois par jour, soit un total de 3 jours) pour contrer l’infection et avec du mannitol (55 mL IV toutes les 6 h, soit un total de 4 jours, concentration de 200 mg/mL) et du glycérol fructose (150 mL IV une fois par jour, un total de 4 jours) pour réduire la pression crânienne du patient.
- Le plan de traitement a été ajusté le jour 2 pour inclure la créatine phosphate sodique (1 g IV une fois par jour, concentration de 20 mg/mL), la vitamine C (4 g IV une fois par jour, concentration de 100 mg/mL) et la L-carnitine (1 g d’alimentation nasogastrique deux fois par jour, concentration de 100 mg/mL) pour soutenir la fonction myocardique.
- Au jour 3, une ventilation mécanique par intubation trachéale, une oxygénation par membrane extracorporelle veino-artérielle (VA-ECMO) et des médicaments vasoactifs (épinéphrine et noradrénaline) ont été instaurés pour gérer l’aggravation de la fonction cardiopulmonaire. Ventilation assistée par ventilateur innovante (contrôle de la pression) : FiO2 : 45 %, PEP : 10 cmH2O, fréquence respiratoire : 10 fois/min.
- L’artère carotide interne droite et la veine ont été introduites du côté droit, et une anticoagulation à l’héparine a été effectuée dans les veines périphériques avec surveillance ACT. Les paramètres concernés étaient les suivants : Force de centrifugation : 909 × g (3227 tr/min), débit 1,5 L/min, FIO2 100 %, débit d’air 2 L/min.
- Les soins infirmiers standard après l’admission comprenaient l’oxygénothérapie, les soins intensifs, la surveillance de l’électrocardiogramme, la surveillance de la pression artérielle, la surveillance de la saturation en oxygène du sang, la surveillance étroite des signes vitaux (y compris la température, la conscience, la dilatation de la pupille, etc.), le maintien de l’équilibre hydrique et électrolytique et l’équilibre acido-basique.
- Les soins infirmiers spécialisés après l’admission comprenaient la rétention d’une sonde gastrique, l’alimentation artificielle, l’aspiration d’expectorations, les soins d’intubation trachéale, les soins par cathéter artérioveineux, le traitement de l’hypothermie, etc.
Résultats
Les examens ont révélé des augmentations significatives des paramètres suivants : nombre de globules blancs (17,23 × 109/L) ; classification des neutrophiles (92,3 %) par cytomètre en flux ; protéine C-réactive (20,86 mg/L) ; procalcitonine (7,08 ng/mL) ; et l’interleukine-6 (6,372 pg/mL) par dosage immuno-chimiluminescent. Les résultats du LCR ont été les suivants : pression 200 mmH2O ; rouge clair, test qualitatif protéique positif ++ ; nombre de globules rouges, 3200 × 106/L ; nombre de cellules nucléées, 960 × 106/L et un grand nombre de neutrophiles. Les résultats de la biochimie du liquide céphalorachidien ont révélé une concentration en protéines supérieure à 10 000,0 mg/L et une glycémie supérieure à 4,76 mmol/L.
Les marqueurs de lésions myocardiques du patient étaient déjà élevés : troponine I (TNI) à 15,33 ng/mL, myoglobine (Myo) à 163,2 ng/mL et CK-MB à 42,82 ng/mL. L’échantillon de sérum a montré des résultats négatifs pour les anticorps IgG et IgM du virus d’Epstein-Barr (EBV), six virus respiratoires (virus respiratoire syncytial, adénovirus, virus de la grippe A, virus de la grippe B, virus parainfluenza et métapneumovirus humain) et l’acide nucléique du virus de la grippe A/B (acide nucléique de flux A/B). Ces données sont résumées dans le tableau 1.
Cependant, malgré ces interventions, l’électrocardiogramme (ECG) du patient a montré une évolution des modifications du segment ST-T vers le développement d’ondes Q nécrotiques (Figure 1, Figure 2 et Figure 3). Parallèlement, le cœur s’est dilaté et la fraction d’éjection a été nettement réduite (tableau 2). La fonction cardiaque de la patiente n’a montré aucune amélioration et son état neurologique a continué de décliner. Une TDM de la tête réalisée le troisième jour après l’admission a révélé un œdème cérébral étendu et la formation d’une hernie cérébrale (Figure 4). Les examens neurologiques ont indiqué l’absence de réflexes du tronc cérébral, et le patient a été diagnostiqué avec une mort cérébrale peu de temps après. La famille a été informée du pronostic et, après des discussions, les traitements de maintien en vie ont été retirés. Il n’y a pas eu d’autopsie.
Figure 1 : L’électrocardiogramme (jour 1) a révélé une arythmie sinusale avec une onde T anormale. Veuillez cliquer ici pour voir une version agrandie de cette figure.
Figure 2 : ECG du jour 1. L’ECG (jour 1, 19h30 après l’admission) a montré une tachycardie sinusale 150 fois/min, une déviation de l’axe droit de +92° et des modifications du segment ST (dérivations I et AVL, élévation du segment ST supérieure à 0,1 mV et II, III, AVF et v4-v6 déviation du segment ST 0,05-0,2 mV). Indique une lésion myocardique. Veuillez cliquer ici pour voir une version agrandie de cette figure.
Figure 3 : ECG du jour 3. L’ECG (jour 3) a montré une tachycardie sinusale (118 battements/min), un axe électrique non asymétrique, un battement prématuré auriculaire, des modifications du segment ST (élévation du segment ST supérieure à 0,1 mV dans les dérivations I et AVLV2-V5 ; dépression du segment ST supérieure à 0,05 mV dans les dérivations II, III, AVR et AVF). Les prospects I et AVL présentaient le type QR. Indique une nécrose myocardique. Veuillez cliquer ici pour voir une version agrandie de cette figure.
Figure 4 : TDM de la tête du 4e jour. La TDM de la tête (jour 4) a révélé un gonflement important des hémisphères cérébraux bilatéraux, un contour flou de la limite du tronc cérébral, la disparition des sillons cérébraux, le rétrécissement des ventricules bilatéraux et le rétrécissement et la disparition des troisième et quatrième ventricules, suggérant la formation d’une hernie cérébrale. Veuillez cliquer ici pour voir une version agrandie de cette figure.
| Articles | Résultat | Gamme de référence |
| Nombre de globules blancs | 17.23 ×10 9 /L | 3,5-9,5 × 109 /L |
| Classification des neutrophiles | 92.30% | 40.0–75.0% |
| Protéine C-réactive | 20,86 mg/L | 0-5 mg /L |
| La procalcitonine | 7,08 ng/mL | <0,046 SEUIL : >2,0 |
| Interleukine-6 | 6,372 pg/mL | <7 pg/mL |
| Troponine I (TNI) | 15,33 ng/mL | <0,04 ng/mL |
| Myoglobine (Myo) | 163,2 ng/mL | <70 ng/mL |
| CK-MB | 42,82 ng/mL | 0 à 4,87 ng/mL |
| Virus d’Epstein-Barr (EBV) IgG | Négatif | Négatif |
| Anticorps IgM | Négatif | Négatif |
| Six virus respiratoires | Négatif | Négatif |
| Acide nucléique du virus de la grippe A/B | Négatif | Négatif |
| Liquide céphalo-rachidien (LCR) | ||
| Pression | 200 mmH2O | 40 à 100 mmH2O |
| Qualitatif protéique positif | (++)Positif | (-)négatif |
| Nombre de globules rouges | 3200 × 106/L | 0 à 5 × 106/L |
| Nucléation cellulaire | 960 × 106/L | 0 à 15 × 106/L |
| Protéine | >10000,0 mg/L | 200 à 400 mg/L |
| Glucose | > 4,76 mmol/L | 2,8 à 4,5 mmol/L |
Tableau 1 : Données d’analyse normalisées en laboratoire.
| LV (mm) | FE ( %) | FS ( %) | |
| Jour 2 00:34 | 37 | 42 | 20 |
| Jour 2 03:00 | 39 | 32 | 15 |
| Jour 2 14:14 | 40 | 29 | 14 |
| Jour 2 09:09 | 40 | 21 | 9 |
Tableau 2 : Échocardiographie transthoracique au chevet du patient. LV = ventricule gauche ; EF = fraction d’éjection ; FS = Raccourcissement fractionnel
Discussion
La PAM est une maladie aiguë, rapide et mortelle du système nerveux central causée par une infection à Naegleria fowleri, une amibe thermophile libre dans les systèmes d’eau douce ; Ces infections sont principalement répandues chez les enfants et les adolescents qui sont exposés à des étangs ou des piscines contaminés4. L’incidence de la PAM est inconnue. À ce jour, des cas de PAM ont été signalés dans de nombreux pays, dont la Chine 5,6. La PAM est une maladie négligée et est souvent diagnostiquée à tort comme une méningite bactérienne ou une encéphalite virale, ce qui raccourcit la fenêtre pour administrer un traitement potentiellement salvateur7. Le diagnostic dépend des antécédents d’exposition du patient à l’eau douce et d’une forte suspicion du médecin, étayée par un examen du liquide céphalo-rachidien8. Ce cas s’est produit dans le sud-ouest de la Chine, et les symptômes sont apparus après avoir mangé de la viande rôtie 3 jours auparavant, ce qui correspond à la période d’incubation rapportée dans la littérature4. Contrairement aux études précédentes, le patient n’avait pas d’antécédents d’exposition à l’eau douce, ce qui n’exclut pas la possibilité d’une transmission par l’alimentation par le tube digestif. Le patient a d’abord développé des maux de tête, des vomissements et une forte fièvre, puis est tombé dans le coma et a finalement souffert de mort cérébrale. La TDM de la tête a révélé un œdème cérébral diffus et une hernie amygdalienne cérébelleuse, ce qui correspond aux expériences précédemment rapportées de patients atteints de PAM9. Le liquide céphalo-rachidien a révélé une méningite suppurée hémorragique. Le séquençage génétique du liquide céphalo-rachidien a confirmé l’infection à Naegleria fowleri. Lorsqu’un patient est diagnostiqué avec une PAM, les combinaisons de médicaments suivantes sont principalement utilisées : amphotéricine B, fluconazole, azithromycine, rifampicine et miltefosine10. Le patient a été traité avec une combinaison d’amphotéricine B et de rifampicine. Des cas dans lesquels le patient a survécu ont été signalés au cours des dernières années 7,11, et la survie était peut-être due à une identification et un traitement précoces, à l’utilisation d’une combinaison d’antibiotiques et à la prise en charge de la pression intracrânienne élevée selon les principes des lésions cérébrales traumatiques11.
Bien que l’IRM cardiaque et la biopsie endomyocardique soient les références absolues pour diagnostiquer la myocardite, ces procédures n’étaient pas réalisables en raison de l’état critique du patient. Néanmoins, le diagnostic de myocardite aiguë était étayé par des marqueurs de lésions myocardiques significativement élevés (TNI : 15,33 ng/mL, Myo : 163,2 ng/mL, CKMB : 42,82 ng/mL), des résultats ECG anormaux (ondes Q pathologiques, élévation du segment ST) et des signes échocardiographiques d’hypertrophie ventriculaire gauche avec fonction systolique réduite (FE aussi faible que 21 %). La différenciation de la cardiomyopathie induite par la septicémie a été soigneusement examinée. La dysfonction myocardique liée à la septicémie se présente généralement sous la forme d’une dysfonction systolique biventriculaire réversible sans élévation marquée des biomarqueurs myocardiques et s’améliore généralement avec la prise en charge de la septicémie. En revanche, le patient présentait un dysfonctionnement cardiaque persistant, des biomarqueurs nettement élevés et aucune source identifiable de septicémie ou d’autres infections, comme le confirment des tests négatifs pour des agents pathogènes courants comme l’EBV et les virus respiratoires. La détection de Naegleria fowleri dans le liquide céphalo-rachidien et le sang via le séquençage de nouvelle génération suggère une dissémination systémique et une atteinte myocardique directe potentielle. Ces résultats soutiennent collectivement le diagnostic de myocardite secondaire à une méningite amibienne primitive plutôt qu’à une cardiomyopathie induite par une septicémie.
La myocardite est un type d’inflammation cardiaque causée par une infection, l’auto-immunité, des médicaments et d’autres facteurs12. La cause la plus fréquente de myocardite est l’infection virale, mais elle peut également être causée par des infections par des bactéries, des champignons et des spirochètes13. Des études antérieuresont confirmé que les maladies du système nerveux central peuvent affecter le cœur. Markowitz et al4 ont découvert grâce à l’autopsie en 1974 que la PAM pouvait causer des dommages inflammatoires focaux ou diffus au myocarde et que les maladies infectieuses du système nerveux central causaient des dommages importants au myocarde. Cependant, il existe peu de rapports de myocardite liée à la PAM. Parce que la myocardite présente des symptômes non spécifiques, notamment des douleurs thoraciques, une dyspnée et des palpitations, elle ressemble souvent à des maladies plus courantes. Les patients atteints de PAM progressent rapidement et les manifestations cardiovasculaires sont facilement diagnostiquées à tort comme étant simplement causées par une pression crânienne élevée et un œdème cérébral, ce qui entraîne un diagnostic manqué de myocardite. Chez certains patients, l’IRM cardiaque et la biopsie endocardique du myocarde peuvent aider à identifier la myocardite, à prédire le risque d’événements cardiovasculaires et à guider le traitement15. Dans ce cas, bien que l’IRM du myocarde et la biopsie endocardique du myocarde n’aient pas pu être effectuées en raison de l’état critique de l’enfant, des lésions myocardiques sont survenues. Les marqueurs de lésions myocardiques étaient significativement élevés, et un électrocardiogramme a indiqué des anomalies évidentes dans le segment ST et l’onde Q pathologique. L’échographie de la couleur du cœur a indiqué une hypertrophie ventriculaire gauche et une diminution de la fonction cardiaque, et aucune autre maladie cardiaque n’a été trouvée. Par conséquent, une myocardite aiguë a été envisagée. L’amélioration des tests d’anticorps pour les virus apparentés n’a révélé aucune anomalie. Le séquençage de deuxième génération des agents pathogènes du sang veineux par Macrogene a révélé Naegleria fowleri avec un degré de confiance élevé, et la maladie a été considérée comme une myocardite à Naegleria fowleri . Les options de traitement de la myocardite comprennent des médicaments anti-infectieux, une nutrition myocardique, une amélioration du métabolisme myocardique, des glucocorticoïdes surrénaliens et d’autres traitements si nécessaire. Dans le cas d’une insuffisance cardiaque et d’un choc cardiogénique avec des anomalies hémodynamiques sévères dans un court laps de temps, un dispositif d’assistance circulatoire mécanique peut remplacer une partie de la fonction cardiaque et/ou pulmonaire, et le taux de survie des patients atteints de myocardite sévère traités par thérapie assistée par dispositif (DAT) est de 57 à 80 %16.
La prise en charge de la méningite amibienne primitive (MAP) compliquée par une myocardite aiguë présente des défis diagnostiques et thérapeutiques importants. Dans ce cas, l’association de l’amphotéricine B et de la rifampicine a été sélectionnée en raison de leur efficacité prouvée contre Naegleria fowleri et de leur disponibilité immédiate dans notre cadre clinique. Bien que des agents tels que le fluconazole, l’azithromycine et la miltefosine aient été utilisés dans d’autres cas, la miltefosine n’était pas accessible à l’époque et la progression rapide de la maladie a nécessité l’instauration urgente d’un traitement. Cela souligne l’importance d’un diagnostic précoce et la nécessité d’un large accès aux agents thérapeutiques recommandés dans la prise en charge de l’MAP.
La voie d’infection dans ce cas reste incertaine. Bien que Naegleria fowleri infecte généralement par la cavité nasale lors d’une exposition à de l’eau douce contaminée, le patient n’avait aucune exposition connue à de tels environnements. Bien que la transmission gastro-intestinale ait été supposée dans des cas isolés sans contact avec l’eau douce, il n’existe aucune preuve définitive à l’appui de cette voie. Étant donné l’absence d’antécédents d’exposition clairs et de données à l’appui, la voie d’infection doit être considérée comme inconnue, ce qui souligne la complexité du diagnostic de la PAM dans les présentations atypiques.
De plus, la détection précoce de la cardiomyopathie chez les patients atteints de PAM est essentielle mais difficile. Rétrospectivement, une surveillance cardiaque plus proactive, y compris un électrocardiogramme (ECG) fréquent, des évaluations en série des marqueurs de lésions myocardiques et une échocardiographie transthoracique de routine au chevet du patient, aurait pu faciliter l’identification plus précoce de l’atteinte myocardique. L’intégration des évaluations cardiaques dans l’évaluation standard pour les patients atteints de PAM peut améliorer la détection précoce et les résultats, en particulier dans les cas de détérioration clinique rapide.
La pathogenèse de la myocardite implique l’interaction entre les stimuli et la réponse immunitaire de l’hôte qui en résulte. Les agents infectieux, en particulier les virus cardiotropes, sont la cause la plus fréquente. Cependant, les processus auto-immuns indépendants des déclencheurs microbiens, ainsi que les dommages toxiques au myocarde causés par des produits chimiques, des médicaments ou des troubles métaboliques, contribuent également au développement de la myocardite par de multiples mécanismes17. La pathogenèse de la myocardite causée par la PAM n’est pas encore claire et pourrait impliquer un mécanisme similaire à celui des lésions myocardiques causées par d’autres systèmes nerveux centraux. Des études ont montré que l’infection, les dommages immunitaires et la toxicité des médicaments sont les principales causes de myocardite18. Naegleria fowleri a été trouvé dans le sang de ce patient, confirmant que Naegleria fowleri peut se propager en dehors du système nerveux central. Naegleria fowleri peut pénétrer dans la circulation sanguine à travers la barrière hémato-encéphalique endommagée et voyager dans la circulation sanguine vers d’autres tissus et organes.
Ce cas a confirmé la présence de l’agent pathogène de la méningite sous le nom de Naegleria fowleri grâce à la technologie de séquençage métagénomique. La même technique a également détecté Naegleria fowleri dans le sang périphérique, ce qui a non seulement fourni une justification basée sur un agent pathogène pour le traitement anti-infectieux, mais a également confirmé la présence de Naegleria fowleri en dehors du système nerveux central, entraînant des lésions dans d’autres organes, y compris le cœur. Le cas démontre que des examens complets précoces - y compris des marqueurs de lésions cardiaques, des électrocardiogrammes et une échocardiographie Doppler couleur - combinés à une surveillance dynamique, peuvent permettre une détection précoce des lésions cardiaques et un ajustement rapide des plans de traitement. Les limites de ce cas comprennent une voie d’infection peu claire et l’absence d’IRM cardiaque et de biopsie myocardique (en raison d’un état critique).
Déclarations de divulgation
Les auteurs n’ont aucun conflit d’intérêts ou lien financier à divulguer.
Remerciements
Cette recherche n’a reçu aucun financement externe.
Matériaux
| Nom | Entreprise | Numéro de catalogue | Commentaires |
|---|---|---|---|
| Électrophorèse sur gel d’agarose | Sciences majeures | UVC1-1100 | |
| Agilent 2100 | Agilent Technologies, Palo Alto, États-Unis | N/A | Bioanalyseur |
| Architecte | Aboatt | i2000SR | Analyseur CLIA automatique |
| Échographie Doppler cardiaque colorée | Mindray | Resona 5S | |
| Cobas ; | Roche | 8000 e801 | Analyseur CLIA automatique |
| ECG électrocardiographique | Compagnie General Electric | MAC5500 | |
| Hématologie automatique complète et analyseur de fluides corporels | Mindray | BriCyte-E6 | |
| Labospect 008 As | SALUT TACHI, JPN | N/A | Analyseur de biochimie automatique |
| Nextseq 550 SE75bp | Illumina, San Diego, États-Unis | N/A | Plateforme de séquençage |
| QIAamp Kit Micro ADN | Qiagen | QIAamp ADN Sang MAXI (50) | |
| Kit de construction de la bibliothèque Qiagen | Qiagen | Kit de bibliothèque d’entrée ultrabasse QIAseq | |
| Instrument de PCR quantitatif | Hongshi, CHN | SLAN96 | |
| Fluorémètre Qubit 3.0 | Invitrogen | Q33216 | Fluoromètre |
| Force Somatomique & nbsp ; | Siemens | VB30 | Tomographie (CT) |
| Sysmex XN-10 | Sysmex, JPN | N/A | Hématologie automatique complète et analyseur de fluides corporels |
| Console Xlung Xenios kit 230 | Fresenius | N/A | ECMO d’oxygénation membranaire extracorporelle |
Références
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