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Influence de l’efgartigimod sur l’efficacité curative et les facteurs d’inflammation des patients atteints de myélite segmentaire longue

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DOI :

10.3791/69263

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6 janvier 2026

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1Department of Neurology, The Second Affiliated Hospital, Zhejiang University School of Medicine, 2Department of Radiology, The Second Affiliated Hospital, Zhejiang University School of Medicine

Dans cet article

Résumé

L’efgartigimod a démontré une efficacité et une sécurité significatives chez les patients atteints de myélite à long segment. L’efgartigimod a réduit les niveaux sériques d’IL-6, IL-41 et IL-10 chez les patients atteints de LETM. Les niveaux de ces cytokines corréléaient avec les scores EDSS, suggérant leur utilité potentielle en tant que biomarqueurs pour prédire la gravité de la maladie et la réponse au traitement dans la myélite à long segment.

Résumé

L’article vise à évaluer l’efficacité et l’impact de l’efgartigimod sur les résultats cliniques et les marqueurs inflammatoires chez les patients atteints de myélite à long segment anticorps négatif (LETM). Cette étude rétrospective a recruté 47 patients diagnostiqués avec un LETM anticorps négatif, dont 36 du groupe témoin ayant reçu la méthylprednisolone seule et 11 du groupe d’observation ayant reçu une combinaison d’efgartigimod et de méthylprednisolone. Des comparaisons entre les deux groupes ont été réalisées entre les deux groupes entre les deux groupes de l’échelle élargie de statut d’invalidité. Des concentrations d’interleukine-6 (IL-6), IL-10 et IL-41 ont été détectées à l’aide d’un test immunosorbent lié aux enzymes (ELISA), et leurs corrélations avec les scores EDSS ont également été évaluées. Les prédicteurs potentiels de l’efficacité thérapeutique ont été identifiés à l’aide d’analyses de régression logistique univariée et multivariée. Efgartigimod a significativement réduit les scores d’EDSS et de SFC après un mois de traitement, le groupe d’observation montrant des améliorations plus importantes que le groupe témoin. Efgartigimod a amélioré la qualité de vie évaluée par le SF-36, avec des augmentations significatives des scores de fonctionnement physique (PF) et de vitalité (VT) dans le groupe d’observation (p < 0,05). L’efgartigimod a diminué les niveaux de cytokines sériques (IL-41, IL-10 et IL-6) et les scores d’EDSS au moment du traitement (p < 0,05). Les niveaux de cytokines sériques étaient positivement corrélés aux scores EDSS. Le groupe (stratégie thérapeutique) et la longueur du segment concerné étaient des facteurs prédictifs de l’efficacité du médicament. L’efgartigimod a démontré une efficacité et une sécurité significatives pour le traitement du LETM. L’efgartigimod a réduit les concentrations sériques d’IL-6, IL-41 et IL-10 chez les patients atteints de LETM. Les niveaux d’IL-6, IL-41 et IL-10 étaient corrélés aux scores EDSS, indiquant leur potentiel comme biomarqueurs prédictifs de la gravité de la maladie et de l’efficacité du traitement dans le LETM.

Introduction

La myélite segmentaire longue (LETM) est un trouble rare mais grave du système nerveux central, généralement défini par l’implication de trois segments de la moelle épinière contigus ou plus, entraînant un dysfonctionnement moteur, sensoriel etautonome 1. Cliniquement, le LETM est fréquemment associé au trouble du spectre de la neuromyélite optique (NMOSD), principalement médié par les anticorps aquaporine-4 (AQP4) 2. Cependant, un sous-ensemble des patients atteints de LETM ne possède pas d’anticorps détectables d’AQP4, de glycoprotéines oligodendrocytes de myéline (MOG) ou de protéines acides fibrillaires gliales (GFAP) dans le sérum, une condition appelée anticorps négatifLETM 3. La thérapie intraveineuse à la méprednisone est un traitement conventionnel pour leLETM 4. Cependant, son utilité clinique est fortement limitée en raison des effets secondaires importants associés à laméprednisone 5,6. L’étiologie et la pathogenèse du LETM anticorps négatif restent incertaines, sans directives thérapeutiques établies conduisant à un pronostic relativement mauvais.

Actuellement, la prise en main du LETM anticorps négatif dépend principalement de thérapies empiriques, notamment les glucocorticoïdes, l’immunoglobuline intraveineuse (IVIG) et l’échangeplasmatique 7,8. Cependant, l’efficacité de ces traitements varie d’une personne à l’autre et peut s’accompagner d’effets indésirables importants 9,10. Compte tenu de l’absence d’anticorps pathogènes identifiés, les thérapies immunosuppressives traditionnelles offrent une efficacité limitée dans le LETM anticorps négatif, soulignant l’urgence de nouvelles stratégiesthérapeutiques 11.

L’efgartigimod, un nouveau fragment d’anticorps IgG1 humain, se lie au récepteur Fc néonatal (FcRn), bloquant ainsi les interactions IgG-FcRn, facilitant la dégradation de l’IgG et réduisant les niveaux sériques d’anticorps pathogènesIgG 12,13. L’efgartigimod est actuellement approuvé pour le traitement des patients atteints de myasthénie grave (gMG) anticorps positifs aux récepteurs de l’acétylcholine (AChR). Son efficacité chez les patients atteints de gMG a été validée dans plusieurs études, montrant une bonne sécurité et une bonnetolérabilité 14,15. Des études ont rapporté que la thérapie combinée avec de l’efgartigimod et des corticostéroïdes améliore significativement la spasticité, la fonction vésicale et la qualité de vie chez les patients atteints de myélopathie16,17. Cependant, les preuves concernant l’efficacité de l’efgartigimod dans le traitement de la myélite transversale à long segment (LETM) restent limitées, nécessitant des recherches cliniques complémentaires.

Compte tenu de la présence potentielle d’un dysfonctionnement immunitaire pathogène médié par IgG non identifié dans le LETM anticorps négatif, l’efgartigimod pourrait offrir une option thérapeutique prometteuse en réduisant les niveaux sériques d’IgG. Cependant, il n’existe actuellement aucune donnée sur l’utilisation de l’efgartigimod chez les patients atteints de LETM anticorps négatif. Cette étude visait à évaluer l’efficacité et la sécurité de l’efgartigimod dans le LETM anticorps négatif et à fournir de nouvelles perspectives et preuves de son utilisation thérapeutique.

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Protocole

Le protocole de recherche a été approuvé par le Comité d’éthique du Second Hôpital Affilié de la Faculté de Médecine de l’Université du Zhejiang (n° 2025-0581). Toutes les expériences et procédures ont été réalisées conformément à la Déclaration d’Helsinki (révisée en 2013). Cette étude rétrospective a inclus 47 patients hospitalisés pour LETM au Second Affiliated Hospital de la Faculté de Médecine de l’Université du Zhejiang. Cette étude a obtenu le consentement éclairé de tous les participants. Cette étude de cohorte rétrospective a inclus tous les patients éligibles. Une analyse de puissance post-hoc a été réalisée pour évaluer l’adéquation de la taille de l’échantillon. Les résultats ont montré qu’avec la taille d’échantillon actuelle, la taille d’effet observée était de 1,213515, et la puissance atteinte (1-β err probable) était de 0,9659161, ce qui dépasse le seuil conventionnel de 0,8. Ainsi, la taille de l’échantillon répond aux exigences statistiques.

Recrutement des patients

Critères d’inclusion : Inclure les patients souffrant d’attaques aiguës, disposant de données cliniques complètes, dont le sérum a été testé négatif pour les anticorps MOG, AQP4 et GFAP, et dont les segments affectés étaient supérieurs ou égaux à trois18. Critères d’exclusion : Excluez les patients ayant souffert d’autres maladies pouvant entraîner un handicap, ainsi que ceux ayant accepté l’efgartigimod à l’apparitionaiguë 18. Collecte d’informations des patients : Les données démographiques, notamment l’âge, le sexe, la durée de la maladie et la longueur des segments vertébraux concernés, ont été enregistrés.

Traitement et évaluation clinique

Regrouper les patients selon leur schéma thérapeutique respectif. Les patients ont été divisés en deux groupes : le groupe de traitement efgartigimod (n = 11) et le groupe de traitement conventionnel (n = 36). Dans le groupe efgartigimod, les patients ont reçu une administration de 400 mg d’efgartigimod pendant 2 semaines, suivie d’une perfusion intraveineuse de 1 000 mg de méthylprednisolone mélangée à 500 mL de solution de glucose à 10 %, administrée sur une période de traitementde 2 semaines 16. Dans le groupe de traitement traditionnel, les patients ont été traités par perfusion intraveineuse de 1 000 mg de méthylprednisolone mélangée à 500 mL de solution de glucose à 10 % administrée sur une période de traitementde 2 semaines 19.

Paramètres d’évaluation clinique des patients

Le handicap des patients a été évalué à l’aide d’une série d’indices, dont l’échelle élargie de statut d’invalidité (EDSS) et l’échelle de fragilité clinique (SFC)20,21. La qualité de vie des patients a été évaluée avec le Health Survey Short Form-36 (SF-36), incluant le fonctionnement physique (PF), la santé mentale (MH), la douleur (PA), la santé générale (GH), la vitalité (VT), le fonctionnement social (SF), le rôle émotionnel (ER) et le rôle physique (RP)22.

Mesure de l’interleukine-6 (IL-6), IL-10 et IL-41

Des échantillons sanguins à jeun ont été prélevés le matin. Le sérum a été isolé du sang par centrifugation de 10 minutes à 1 000 x g et stocké à -80 °C pour une analyse ultérieure. La durée de stockage de tous les échantillons variait de 6 à 48 mois.

Les niveaux sériques d’IL-6, IL-10 et IL-41 ont été mesurés à l’aide de kits d’immunosorbent liés aux enzymes (ELISA), suivant les instructions du fabricant (Table of Materials). Équilibrez tous les réactifs du kit ELISA à température ambiante pendant 20 minutes avant l’analyse. Des puits standards, d’échantillonnage et vierges étaient utilisés. 50 μL de solution standard à différentes concentrations (0-100 pg/mL) ont été ajoutés dans les puits standards, 50 μL de l’échantillon sérique ont été ajoutés dans les puits d’échantillonnage, et 50 μL de diluant d’échantillon ont été ajoutés aux puits blancs. Un tampon de lavage était préparé en diluant la solution de lavage concentrée avec de l’eau double distillée à un ratio de 1:24. Le tampon préparé était utilisé le même jour afin d’assurer une efficacité optimale de lavage.

Calculait le volume de la solution de travail en fonction des besoins expérimentaux (100 μL par puits). À 15 minutes avant utilisation, centrifugé l’anticorps biotinylé concentré 100x à 7 150 x g pendant 1 minute et dilué avec un tampon de dilution d’anticorps biotinylé à un ratio de 1:99 pour obtenir une concentration de travail 1x. J’ai utilisé immédiatement la solution de travail préparée pour maintenir son activité. Le conjugué HRP était constitué de streptavidine conjuguée HRP. Calculé le volume requis en fonction des exigences expérimentales (100 μL par puits), avec 100 à 200 μL supplémentaires préparés pour garantir une quantité suffisante. À 15 minutes avant utilisation, centrifugé le conjugué HRP concentré 100x à 11 173 x g pendant 1 minute puis dilué avec un tampon de dilution conjugué HRP à un rapport de 1:99 pour obtenir une concentration de travail 1x. A utilisé immédiatement la solution de travail préparée pour préserver son activité.

Préparer les puits standards (100 μL d’étalon dilué), les puits vierges (100 μL de tampon standard et de dilution d’échantillon) et les puits d’échantillon (100 μL d’échantillon d’essai dilué) en conséquence. Après l’ajout des solutions, scellez la plaque avec une membrane et incubez à température ambiante pendant 1,5 heure. Après l’incubation, retirez le liquide des puits sans le laver. Ensuite, 100 μL de solution active à anticorps biotinylés ont été ajoutés à chaque puits. Scellez la plaque et incubez à 37 °C pendant 1 heure pour faciliter la liaison de l’anticorps biotinylé aux complexes antigène-anticorps. Après l’incubation, retirez le liquide dans les puits et séchez la plaque sur un papier absorbant propre. Remplissez chaque puits avec 350 μL de tampon de lavage et laissez reposer 1 minute. Après avoir retiré le liquide, séchez à nouveau l’assiette sur du papier absorbant. J’ai répété cette procédure de lavage 4 fois.

Après le lavage, ajoutez 100 μL de solution de travail conjuguée enzymatique à chaque puits. Scellez la plaque et incubez à 37 °C pendant 30 minutes pour permettre une liaison complète entre le conjugué HRP et l’anticorps biotinylé. Après l’incubation, retirez complètement le liquide des puits et séchez la plaque sur un papier absorbant propre. Répétez la procédure de lavage décrite ci-dessus 5 fois pour éliminer complètement les conjugués enzymatiques non liés et minimiser les réactions non spécifiques. Après le lavage, ajoutez 90 μL de la solution de substrat à chaque puits. Scellez la plaque et étouffez à 37 °C dans le noir pendant environ 15 minutes. Préchauffe le lecteur de microplaques pendant 15 minutes pour garantir la précision de la détection. Après incubation, 50 μL de solution d’arrêt ont été ajoutés à chaque puits pour mettre fin au développement des couleurs et à la réaction enzymatique. Après la fin de la réaction, la densité optique (OD) à 450 nm de chaque puits était immédiatement mesurée, et les résultats étaient enregistrés à l’aide d’un lecteur de microplaques pour une analyse et un calcul ultérieurs des données.

Analyse statistique

Une analyse statistique a été réalisée sur SPSS 27.0 et GraphPad Prism 8.4.3. Des échantillons indépendants comme le test t et le test χ2 ont été utilisés pour comparer les données de base entre les deux groupes. Le test t par échantillon jumelé ou test Wilcoxon a été utilisé pour comparer les scores cliniques et les scores de qualité de vie avant et après le traitement. De plus, les niveaux sériques d’IL-6, IL-10 et IL-41 ont été comparés avant et après le traitement à l’aide d’un test t par échantillon jumelé. Une comparaison entre les deux groupes a été réalisée à l’aide d’un test t d’échantillons indépendants. Le coefficient de corrélation de Pearson a été utilisé pour mesurer la corrélation entre les niveaux de facteurs inflammatoires et l’EDSS. Les différences ont été considérées comme statistiquement significatives à p < 0,05.

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Résultats

Au total, 47 patients ont été inscrits dans cette étude répartis en deux cohortes. Comme montré dans le tableau 1, il n’y avait pas de différences significatives entre les deux groupes en termes d’âge (p=0,414), de sexe (p=0,880), de durée de la maladie (p=0,144) et de longueur des segments épidiques concernés (p=0,945).

Nous avons évalué l’efficacité clinique des deux groupes à l’aide des scores EDSS et SFC (Tableau 2). Il n’...

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Discussion

La LETM se manifeste fréquemment par paralysie, faiblesse des membres, dysfonction urinaire et autres symptômesneurologiques 23. La méthylprednisolone est le principal médicament clinique pour le traitement du LETM et possède une longue histoire24,25. Cependant, certains patients ne répondentpas 26. L’efgartigimod est un médicament fiable pour le traitement de la myasthénie grave en...

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Déclarations de divulgation

Les auteurs rapportent qu’il n’y a pas de conflits d’intérêts dans ce travail.

Remerciements

Ce travail a été soutenu par la Fondation des sciences naturelles de la province du Zhejiang (NSFZJ) (Numéro de subvention : LTGY23H090006).

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Matériaux

Liste des matériaux utilisés dans cet article
NomEntrepriseNuméro de catalogueCommentaires
efgartigimodVetter Pharma-Fertigung GmbH & amp ; Co. KG, AllemagneSJ20230008
Kit de détection d’interleucine-10 humaine ElaBoXSolarbio, Pékin, ChineSEKH-0018
Kit de détection d’interleucine-6 humaine ElaBoXSolarbio, Pékin, ChineSEKH-0014
GraphPad Prism 8Graphpad, San Diego, CA, États-Unis
Kit IL-4 ELISA humainThermo Fisher Scientific, Waltham, MA, États-UnisBMS225-2
SPSS 26.0 d’IBM CorporationSPSS, Chicago, Illinois, États-Unis
MéthylprednisolonePFIZER SA, Bruxelles, BelgiqueH20130302
Lecteur du test immunoenzymatique lié à l’enzyme Multiskan FC (ELISA)Thermo Fisher Scientific, Waltham, MA, États-Unis1410101

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Mots-clés

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