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Rapport de cas

Rapport de cas d’arthrite goutteuse compliquée par une arthrite septique

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DOI :

10.3791/69787

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13 mars 2026

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Résumé

Ce protocole décrit une prise en charge médicale et chirurgicale combinée pour diagnostiquer et traiter l’arthrite goutteuse, compliquée par l’arthrite septique.

Résumé

L’arthrite du genou sous la goutte présente de nombreuses similitudes cliniques avec l’arthrite septique du genou. Les manifestations superposées principales incluent l’apparition soudaine de symptômes unilatéraux du genou tels que rougeur, gonflement, chaleur et douleur, accompagnés d’une altération fonctionnelle importante et d’une mobilité réduite. Les marqueurs inflammatoires comme le taux de sédimentation des érythrocytes (ESR) et la protéine C-réactive (CRP) sont souvent fortement élevés dans les deux conditions. Les premières études d’imagerie ne révèlent généralement pas une destruction osseuse. En raison de présentations cliniques très chevauchantes, un diagnostic erroné entre les deux affections est fréquent, nécessitant souvent une aspiration articulaire et une analyse du liquide synovial pour un diagnostic définitif. Ce rapport décrit un cas d’arthrite goutteuse compliquée par une arthrite suppurative. Le patient s’est présenté avec une apparition soudaine de gonflement et de douleur au genou droit durant 2 jours, accompagnée d’une augmentation de la température cutanée et d’une mobilité limitée. Le patient n’avait aucun antécédent de goutte et était autrement en bonne santé. L’analyse systoviale de routine du liquide synovial a montré un nombre de globules blancs de 4+ et un nombre de globules rouges de 1+. La culture a identifié le Staphylococcus aureus (MRSA) dans l’échantillon. Après le traitement à la vancomycine, les symptômes se sont nettement améliorés et le patient a été autorisé à sortir une semaine plus tard. Cependant, deux jours après la sortie, le patient est revenu avec un gonflement et une douleur récurrents du genou. Après consultation multidisciplinaire, un débridement arthroscopique a été réalisé. Les résultats intraopératoires ont révélé d’importants dépôts cristaux crayeux dans la cavité articulaire. La pathologie postopératoire a confirmé l’arthrite goutteuse. Le patient a été sorti après la résolution des symptômes suite à une thérapie postopératoire allopurinol pour réduire les niveaux d’acide urique. Ce cas souligne l’importance d’une différenciation précoce entre l’arthrite gouttose et l’arthrite septique en pratique clinique, ainsi que la nécessité d’une prise en main scientifique.

Introduction

L’arthrite gouttouse (AG) est une maladie inflammatoire causée par le dépôt de cristaux d’urate monosodique (MSU) dans les articulations, les tissus mous environnants, les tendons et d’autres sites. Cliniquement, elle se manifeste par une rougeur aiguë, un gonflement et une douleur articulaire, affectant initialement une seule articulation, avec 50 % des cas survenant dans la première articulation métatarsophalanguée1. La goutte touche principalement les membres inférieurs, tels que le dos du pied, le talon, la cheville et les articulations du genou, bien que les doigts, coudes, poignets et épaules puissent également êtreconcernés 2,3. Les statistiques indiquent que la prévalence de la goutte dans les pays occidentaux varie de 2,7 % à 6,7 %, atteignant 9,7 % chez les personnes de plus de 80 ans. En Chine, la prévalence est d’environ 1,1 %, mais avec les changements alimentaires, l’incidence de l’arthrite gouttouse montre une tendance croissante d’une année àl’autre, 4,5. Même aux États-Unis, la prévalence de la goutte a presque doublé au cours des dernièresdécennies.

Les crises aiguës de goutte, également appelées inflammation aseptique aiguë, impliquent un environnement interne acide et des voies de signalisation activées par les cristaux MSU chez les macrophages et les neutrophiles. Cela entraîne une accumulation massive de ces cellules dans la cavité articulaire, rendant une arthrite septique concomitante très peu probable lors des crises degoutte. Cependant, la présence de cristaux MSU n’exclut pas une infection 8,9,10. Des études indiquent que chez les patients atteints de goutte monoarticulaire, l’incidence de l’arthropathie infectieuse compliquant l’arthropathie induite par les cristaux varie de 1,5 % à 5,2 %. Des rapports antérieurs ont décrit une AG compliquée par une arthrite septique (SA), mais tous ces cas présentaient des antécédents pertinents, tels que la goutte antérieure, l’utilisation prolongée de stéroïdes ou les antécédentschirurgicaux 13, 14, 15. Dans notre cas, le patient n’avait pas d’antécédents pertinents et l’apparition était extrêmement rapide. Sous une prise en charge médicale et chirurgicale combinée, les symptômes du patient se sont nettement améliorés, la fonction a été rétablie, et le patient s’est finalement rétabli et a été autorisé à être sorti.

Présentation du dossier
Un patient de 46 ans s’est présenté avec un gonflement et des douleurs à l’articulation du genou droit pendant 2 jours. Lors de l’examen, le genou droit présentait des douleurs, des rougeurs, une température cutanée élevée, une amplitude de mouvement limitée, une fièvre légère et des sueurs nocturnes. Le patient a rapporté que la douleur au genou a commencé après un rhume, avec une intensité de 10/10 sur l’échelle de la douleur, s’aggravant avec l’activité. Le patient est par ailleurs en bonne santé sans antécédents médicaux significatifs. À l’admission, la température du patient était de 100,4 °F (38,0 °C), la tension artérielle de 149/88 mmHg, et le rythme cardiaque était normal. Les examens cardiaques, pulmonaires, abdominaux et neurologiques étaient sans remarquables. L’examen physique a révélé un gonflement de la poche suprarotulienne du genou droit avec une température cutanée élevée. L’amplitude de mouvement active et passive était restreinte. La force musculaire des deux membres inférieurs était normale. Des impulsions distales étaient présentes dans les deux membres. Les réflexes pathologiques étaient absents. À l’admission, une imagerie par résonance magnétique d’urgence (IRM) a été réalisée, et des échantillons de sang et de liquide articulaire ont été prélevés pour analyse (Tableau 1, Figure 1).

La culture des fluides synoviaux a été initiée immédiatement après l’admission. Le liquide articulaire paraissait jaune pâle. Compte tenu des marqueurs inflammatoires élevés du patient, nous avons rapidement administré une thérapie de couverture avec du linézolid plus de lévoloxacine. Après 3 jours, la culture synoviale a identifié un SARM résistant à la méthicilline, ce qui a entraîné un ajustement antibiotique vers la vancomycine. Les symptômes du patient se sont progressivement améliorés. Après une semaine, les analyses sanguines et la culture du liquide synovial ont été répétées (Tableau 1), la culture synoviale étant négative. Le patient a été autorisé à sortir après une semaine de traitement avec des comprimés de vancomycine.

Après 2 semaines, le patient est de nouveau apparu avec un gonflement et une douleur au genou droit. À l’examen, le genou droit restait douloureux, rouge et chaud au toucher, avec une limitation marquée des mouvements et une douleur intense. À l’admission, la température du patient était de 99,5 °F (37,5 °C), avec un rythme cardiaque et une tension artérielle normaux. Les examens cardiaques, pulmonaires, abdominaux et neurologiques étaient sans remarquables. Des échantillons de sang et de liquide articulaire ont été prélevés pour une analyse complémentaire (Tableau 2, Figure 2). Une thérapie intraveineuse à la vancomycine a été initiée. Parallèlement, une consultation multidisciplinaire a été organisée. Des tests anticorps contre la tuberculose et un test Mycobacterium tuberculosis/Rifampine (MTB/RIF) ont été réalisés, donnant des résultats négatifs qui ont exclu la tuberculose du genou. Des tests supplémentaires, dont l’antigène leucocytaire humain B27 (HLA-B27), le peptide citrulliné cyclique (CCP), l’anticorps antinucléaire (ANA), la RF et l’antistreptolysine O (ASO), ont été réalisés, tous négatifs, à l’exception de la polyarthrite rhumatoïde et des maladies auto-immunes. À la suite d’une discussion multidisciplinaire, une intervention chirurgicale a été décidée. Nous avons pratiqué un lavage arthroscopique et une synovectomie du genou droit, en plaçant un cathéter médicamenteux et un tube de drainage. En peropératoire, nous avons observé une congestion synoviale diffuse et un œdème avec de nombreux cristaux blancs et crayeux dans toute la cavité articulaire. Trois échantillons de tissus mous ont été prélevés pour une culture microbiologique, dont l’un a développé le MRSA. La pathologie postopératoire a révélé une infiltration neutrophile étendue et la formation d’abcès avec une réaction de cellules géantes par corps étranger, compatible avec l’arthrite goutteuse. Après une semaine d’irrigation par cathéter avec des cultures de liquide synovial négatives, le cathéter médicamenteux et le tube de drainage ont été retirés. Les analyses sanguines de suivi ont montré une amélioration des paramètres sanguins (Tableau 2).

Diagnostic, évaluation et plan :
Lors de lapremière hospitalisation , nous avons diagnostiqué une infection de l’articulation du genou causée par le MRSA. Le traitement initial impliquait une couverture avec du linézolid plus de la lévofloxacine. Après les résultats de la culture synoviale, nous sommes passés à la vancomycine. Ladeuxième hospitalisation a révélé un diagnostic d’arthrite goutteuse compliquée par une infection de l’articulation du genou, basé sur les résultats pathologiques postopératoires. Après l’opération, nous avons irrigué la cavité articulaire avec de la vancomycine pendant une semaine tout en administrant de la vancomycine par voie intraveineuse pour le contrôle des infections et de l’etoricoxib pour le soulagement de la douleur. Une fois la douleur diminuée, nous avons commencé l’allopurinol 20 mg par voie orale une fois par jour pour faire baisser le taux d’acide urique. Après la sortie, la vancomycine a été poursuivie pendant 4 semaines pour combattre l’infection, avec un contrôle à long terme de l’acide urique maintenu entre 180 et 300 μmol/L.

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Protocole

Un consentement écrit éclairé pour l’utilisation des antécédents médicaux et des images cliniques a été obtenu auprès des patients conformément aux directives institutionnelles. Les identifiants des patients sont anonymisés dans toute documentation. Cette étude a été examinée et approuvée par le Comité d’éthique, numéro d’approbation : 2025-KLS-511-01. Ce rapport de cas et toutes les images associées ont été publiés avec le consentement éclairé écrit du patient.

1. Préparation du patient

  1. L’étude comprenait un patient masculin de 46 ans présentant un gonflement aigu et une douleur au genou droit. À l’admission, des informations démographiques, des antécédents médicaux détaillés et des épisodes antérieurs de maladie articulaire ont été documentés. Aucun antécédents de goutte, de médicaments immunosuppresseurs ou de chirurgie articulaire antérieure n’a été identifié.

2. Examen clinique et radiologique

  1. Un examen physique standardisé du genou droit a été réalisé par un spécialiste orthopédiste. Cela comprenait l’inspection d’un gonflement macroscopique et de l’érythème, la palpation pour détecter une chaleur localisée et un effondrement articulaire (évaluée via le test de la puntion rotulienne et le signe de la bosse), ainsi que l’évaluation de l’amplitude de mouvement active et passive à l’aide d’un goniomètre. L’intensité de la douleur a été enregistrée à l’aide d’une échelle numérique (0 = pas de douleur, 10 = douleur la plus grave possible)16.
  2. L’IRM du genou droit affecté a été réalisée à l’aide d’un scanner supraconducteur de 1,5 Tesla avec une bobine dédiée à l’extrémité. Le patient est allongé sur le dos. L’articulation du genou affectée a été placée au centre du portique de balayage et fixée avec une bobine de membre pour minimiser les artefacts de mouvement.
  3. L’articulation était maintenue en légère rotation externe et en flexion d’environ 10°-15° pour une meilleure visualisation du ligament croisé antérieur et du ménisque. Toutes les images ont été examinées indépendamment par deux radiologues musculosquelettiques ayant respectivement 10 et 15 ans d’expérience. L’évaluation comprenait : la quantité et la répartition de l’épanchement articulaire, l’épaississement synovial, l’œdème de la moelle osseuse, l’érosion osseuse ou l’ostéoporose, l’intégrité des ligaments croisés et collatéraux, le ménisque, ainsi que des modifications des tissus mous périarticulaires, y compris des abcès ou une bursite. Les désaccords d’interprétation ont été résolus par consultation.

3. Aspiration du liquide synovial et tests en laboratoire

  1. La procédure a été réalisée avec le patient allongé sur le dos, le genou droit fléchi à environ 30°, avec un oreiller sous le genou pour détendre les quadriceps et ouvrir l’espace articulaire. Après une désinfection stricte de la peau en trois étapes avec 70 % d’alcool et 10 % de povidone-iode, la zone a été recouverte d’un drapé stérile, et une anesthésie sous-cutanée et locale d’infiltration de la capsule articulaire a été administrée à l’aide de 3 mL de lidocaïne à 1 %.
  2. Une sonde à matrice linéaire à haute fréquence a été utilisée, recouverte d’une gaine stérile, pour localiser la zone d’épanchement maximal dans la bourse supratellienne sous guidage par échographie en temps réel, évitant les vaisseaux sanguins adjacents grâce au Doppler coloré. À l’aide d’une technique manuelle, une aiguille de ponction lombaire de 20 G, reliée à une seringue stérile de 20 mL, a été insérée dans la cavité articulaire sous guidage continu par ultrasons.
  3. Après une aspiration douce pour obtenir du liquide articulaire, l’aspiration s’est poursuivie jusqu’à obtenir 30 mL de liquide articulaire, qui a été immédiatement alicoté dans plusieurs contenants stériles et envoyé au laboratoire. Après le retrait de l’aiguille, une pression ferme a été appliquée sur le site d’aspiration pendant 2 à 3 minutes pour atteindre l’hémostasie. Un bandage adhésif stérile a été appliqué. Le patient a été observé pendant 30 minutes pour toute complication immédiate telle que des saignements ou des réactions vasovagales. Le genou a été reposé pendant 24 heures après l’intervention.
  4. Le liquide synovial aspiré a été immédiatement soumis à une analyse approfondie. L’apparence globale a été évaluée par inspection visuelle, notant la couleur, la clarté et la viscosité. Pour le comptage cellulaire, une petite aliquote de liquide synovial non centrifugé était chargée dans un hémocytomètre de Neubauer, et les numérations des globules blancs étaient effectuées manuellement à la microscopie optique.
  5. Un comptage différentiel a été réalisé sur des frottis colorés à Wright afin de déterminer le pourcentage de neutrophiles polymorphonucléaires. Pour l’analyse cristalline, une goutte de liquide synovial était placée sur une lame en verre propre, placée en couverture et examinée sous microscopie à lumière polarisée compensée afin d’identifier des cristaux d’urate monosodique ou des cristaux de pyrophosphate de calcium dihydraté.
  6. La coloration de Gram a été réalisée en fixant à la chaleur une couche de liquide synovial, en appliquant séquençalement du violet cristallin, de l’iode, un décolorant à l’alcool et une contre-coloration à la safranine, puis en examinant sous immersion en huile la morphologie bactérienne et la réaction de Gram. Pour la culture bactérienne, le liquide synovial a été inoculé sur des plaques d’agar sanguin et des plaques d’agar au chocolat à l’aide de boucles stériles et incubé à 36 °C dans 5 % deCO2 pendant 48 heures. L’identification bactérienne a été réalisée à l’aide de tests biochimiques standards ou de systèmes automatisés lors de l’observation de la croissance.
  7. Simultanément, le sang veineux périphérique a été prélevé pour une évaluation complète en laboratoire. La numération sanguine complète a été réalisée à l’aide d’un analyseur hématologique automatisé avec comptage différentiel afin d’évaluer la leucocytose et le décalage gauche. Le taux de sédimentation des érythrocytes a été déterminé par la méthode de Westergren, mesurant la distance de chute des érythrocytes en 1 h dans une pipette standardisée.
  8. La protéine C-réactive a été quantifiée par un test immunoturbidimétrique sur un analyseur Cobas, avec des résultats >10 mg/L indiquant une inflammation significative. La procalcitonine a été mesurée à l’aide d’un test immuno-électrochimiluminescence, avec des niveaux de >0,5 ng/mL suggérant une infection bactérienne et >2,0 ng/mL fortement indiquant une septicémie.
  9. Pour exclure d’autres étiologies potentielles, un panel de tests immunologiques et de maladies infectieuses a été réalisé. Le test HLA-B27 a été réalisé par cytométrie en flux utilisant des anticorps monoclonaux spécifiques. Des anticorps peptidiques cycliciques citrullinés ont été détectés par ELISA. Un test d’anticorps antinucléaires a été réalisé par immunofluorescence indirecte sur des cellules HEp-2. Le facteur rhumatoïde a été mesuré par test immunoturbidimétrique. Les titres de l’antistreptolysine O ont été déterminés par agglutination au latex. Pour l’évaluation de la tuberculose, le test MTB/RIF a été réalisé sur le liquide synovial afin de détecter l’ADN de Mycobacterium tuberculosis et la résistance à la rifampine.

4. Gestion médicale

  1. La thérapie antibiotique empirique initiale avec du linézolid 600 mg a été administrée par voie intraveineuse toutes les 12 heures, combinée à la lévofloxacine 500 mg administrée par voie intraveineuse une fois par jour. Deux jours après la culture du liquide synovial, le SARM a été cultivé. Un test de susceptibilité aux antimicrobiens a été effectué à l’aide d’une carte VITEK 2 AST-GP67.
  2. Le rapport systématique a montré que la souche était sensible à la vancomycine, avec une CMI de 1 μg/mL (selon les critères CLSI : sensible ≤2 μg/mL, intermédiaire 4-8 μg/mL, résistance ≥16 μg/mL). Sur la base de ce résultat, le traitement antibiotique a été ajusté à la vancomycine, avec une dose intraveineuse initiale de 2000 mg sur 2 heures, suivie d’une dose d’entretien de 1000 mg toutes les 12 heures. La fonction rénale était surveillée quotidiennement et la dose ajustée en fonction de la dégradation de la créatinine.

5. Intervention chirurgicale

  1. Moment de l’opération et indications de réintervention : Le patient a été réadmis 2 semaines après la sortie initiale (environ 21 jours après la première visite). Après la réadmission, malgré la reprise de la vancomycine intraveineuse, le patient a continué à ressentir un gonflement, des douleurs intenses, des rougeurs, une augmentation de la température cutanée et une mobilité limitée du genou droit, accompagnés d’une légère fièvre.
  2. Les analyses sanguines de suivi ont montré une VS et une CRP persistamment élevées, et l’analyse du liquide articulaire a montré un taux de globules blancs de 150 000/mm3 et des neutrophiles de 95 %. Étant donné que le traitement antibiotique standard n’a pas permis de contrôler les symptômes 48 heures après la réadmission, et qu’un important épanchement articulaire et une douleur intense ont récidivé rapidement, une consultation multidisciplinaire a été organisée impliquant l’orthopédie, les maladies infectieuses, la médecine respiratoire, la médecine de soins intensifs et la rhumatologie.
  3. Le consensus était que l’intervention chirurgicale était clairement indiquée pour les raisons suivantes : (1) une infection persistante était suspectée malgré l’utilisation d’antibiotiques ciblés ; (2) il peut y avoir des comorbidités non diagnostiquées (telles que la goutte, la polyarthrite rhumatoïde, la tuberculose) ; et (3) si l’infection restait non contrôlée, il existait un risque de destruction rapide des articulations. Après avoir écarté la tuberculose et les maladies auto-immunes, une chirurgie arthroscopique a été programmée le3e jour de la seconde hospitalisation.
  4. Préparation préopératoire : Une ligne sanguine complète, des tests de fonction coagulante et un électrocardiogramme ont été réalisés pour évaluer la tolérance à l’anesthésie. L’articulation du genou droit a été marquée comme site chirurgical, et la vancomycine 1000 mg a été administrée par voie intraveineuse de manière prophylactique 30 minutes avant l’incision, poursuivant le traitement établi.
  5. Le patient a été placé en position couchée. Un garrot pneumatique a été appliqué à l’aine droite. D’abord, une approche médiale-latérale standard a été établie au niveau de la ligne articulaire, le long des bords médial et latéral du tendon rotulien. Une arthroscopie diagnostique systématique a ensuite été réalisée pour évaluer tous les compartiments de l’articulation du genou.
  6. Une hyperplasie synoviale étendue, une hyperémie et un œdème ont été observés dans la bourse suprapatutellienne, avec plusieurs corps lâches de la taille d’un grain de riz et de nombreux dépôts cristallins blancs semblables à de la craie sur la surface synoviaire et cartilageuse. Une inflammation synoviale a été observée dans la fosse intercondylaire, mais les ligaments croisés sont restés intacts. Aucune érosion cartilagineuse significative n’a été observée dans les compartiments médial et latéral.
  7. Un rasoir articulaire a été introduit par approche antéromédiane et utilisé en mode oscillation à 2000 tr/min pour une synovectomie complète, retirant systématiquement le tissu synovial hyperplastique inflammatoire de la bourse suprarotulienne, des sillons médiaux et latéraux, ainsi que de la région intercondylaire. De nombreux corps en liberté et dépôts cristallins ont été retirés à l’aide de pinces à pince et de rase.
  8. Après la synectomie, la cavité articulaire a été soigneusement irriguée avec environ 12 mL de solution saline normale pour éliminer les cristaux, débris et matériaux inflammatoires restants. Trois sites différents de spécimens de membrane synoviale et de tissus mous ont été prélevés à l’aide de pinces de biopsie stériles.
  9. Après l’opération, deux cathéters ont été insérés percutanément dans la cavité articulaire. Un cathéter multi-ports a été placé dans la bourse suprarotutelienne pour une perfusion locale d’antibiotiques postopératoire. L’autre tube de drainage en silicone a été placé au point le plus bas de l’aspect postéromédial de l’articulation pour drainer le liquide. Les deux cathéters étaient fixés à la peau avec des sutures en nylon 2-0 et connectés à leurs systèmes de collecte fermés respectifs. L’incision a été fermée avec des points en nylon 3-0, et l’articulation du genou a été bandée par pression de la distalité vers la proximale à l’aide d’une gaze sèche stérile, des tampons de coton et un bandage élastique.
  10. Un système fermé d’irrigation et de drainage continu a été mis en place après l’opération. La solution de vancomycine (500 mg de vancomycine dissoute dans 500 mL de solution saline normale, concentration finale 1 mg/mL) était infusée en continu via une pompe d’infusion à un débit de 50 mL/h via le tube d’administration. Le tuyau de drainage était relié à un système d’aspiration continue basse pression.
  11. Le système a été maintenu pendant 7 jours, avec une surveillance quotidienne de l’équilibre des fluides et des vérifications d’éventuels blocages ou fuites. La perfusion intraveineuse de vancomycine s’est poursuivie à 1000 mg toutes les 12 heures. Le système d’irrigation et de drainage continu a été maintenu jusqu’à ce que : (1) les symptômes cliniques se soient nettement améliorés ; (2) les cultures de liquides articulaires étaient négatives pendant trois jours consécutifs ; et (3) le liquide de drainage était clair.
  12. Au jour 7 postopératoire, lorsque tous les indicateurs étaient dans la plage ciblée, les deux cathéters ont été retirés. L’articulation du genou était immobilisée et reposée en position prolongée pendant une semaine après l’opération. Après le retrait du cathéter au jour 7 postopératoire, un entraînement à l’amplitude de mouvement active des articulations a été initié.

6. Sortie et suivi

  1. Critères de sortie : (1) Pas de fièvre pendant au moins 48 heures, signes vitaux revenus à la normale. Les symptômes aigus se sont atténués, notamment une réduction significative du gonflement du genou, un score de SAV ≤3, et la capacité d’effectuer des mouvements articulaires actifs et assistés doux sans inconfort sévère. (2) Les marqueurs inflammatoires ont montré une tendance à la baisse, VS <40 mm/h et CRP <20 mg/L. Le nombre de globules blancs est revenu à la normale (4,0-10,0 x 109/L), le taux différentiel est normal. (3) Aucune récidive de fièvre ou d’épanchement après extubation. (4) Capable de marcher seul avec des béquilles (support partiel), capable d’effectuer des élévations de jambe droite sans douleur significative, et flexion active du genou ≥90°.
  2. Plan de suivi : (1) 2 semaines après la sortie : examen clinique incluant l’évaluation de la plaie, la mesure de l’amplitude de mouvement articulaire et l’évaluation de la douleur. Analyses de laboratoire : numération sanguine complète, VSR, CRP, acide urique sérique et fonction rénale. (2) 4 semaines après la sortie : examen clinique axé sur la récupération fonctionnelle, les marqueurs inflammatoires et l’évaluation du taux d’acide urique. (3) 8 semaines après la sortie : Une évaluation complète incluant l’examen clinique, les marqueurs inflammatoires, les niveaux d’acide urique ainsi que les tests de fonction hépatique et rénale. Évaluer la récupération fonctionnelle complète et la capacité à reprendre des activités normales. Discutez du plan de prise en charge à long terme, incluant la poursuite de la thérapie d’abaissement de l’acide urique et les protocoles de surveillance.

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Résultats

Lors de l’admission initiale, le patient présentait un gonflement du genou droit, de la chaleur, de l’érythème et de la douleur notés 10/10. L’IRM a révélé un effondrement articulaire et un épaississement synovial sans destruction osseuse. Le liquide synovial paraissait jaune trouble, avec un nombre de leucocytes nettement élevé. La culture a identifié le MRSA. Les antibiotiques empiriques ont été ajustés à la vancomycine, ce qui a entraîné une amélioration progressive des symptômes et u...

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Discussion

Ce cas ne présente pas les symptômes et signes typiques de l’AC, qui affecte couramment la première articulation métatarsophalanguée et est souvent associée à des niveaux élevés d’acide uriquesérique. Ce cas présentait un gonflement et une douleur du genou, des taux d’acide urique sériques normaux, et bien qu’aucun cristal d’urate n’ait été identifié dans l’aspiration articulaire, des globules blancs élevés (globules blancs), de la CRP et de la procalcitonine sugg...

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Déclarations de divulgation

Les auteurs affirment que la recherche a été menée en l’absence de toute relation commerciale ou financière pouvant être considérée comme un conflit d’intérêts potentiel. Les auteurs n’ont rien à divulguer.

Remerciements

Ce travail a été soutenu par la Fondation nationale des sciences naturelles de Chine (82074469). Fondation des sciences naturelles de la province du Zhejiang (LY21H270008). Plan de formation 2024 de l’Université médicale chinoise du Zhejiang pour les meilleurs talents innovants des étudiants de troisième cycle (721100G00747)

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Matériaux

Liste des matériaux utilisés dans cet article
NomEntrepriseNuméro de catalogueCommentaires
Scanner IRM 1,5-TeslaSiemens HealthineersMAGNETOM Essenza
Comprimés d’allopurinolGlaxoSmithKline500790
Essai d’anticorps antinucléaires (ANA)Thermo Fisher Scientific2401-0001
Test d’antistreptolysine O (ASO)Laboratoires Abbott7D55-20
Rasoir d’arthroscopieSociété Stryker272-300-100
Plaque d’agar sanguinBD Diagnostics221261
Flacon de culture sanguine (aérobie)BD Diagnostics442020
Flacon de culture sanguine (anaérobie)BD Diagnostics442021
CCP ELISADiagnostic des boucliers d’axeFCCP600
Assiette d’agar au chocolatbioMé ; rieux43101
Kit complet de réactifs pour la numération sanguineSysmex CorporationSérie XN-9000
Essai sur la protéine C-réactive (CRP)Roche Diagnostics4628918190
Tube de drainage (chirurgical)Medtronic8888173031
Kit de sédimentation des érythrocytes (VS)Streck107760
Tablettes d’EtoricoxibMerck & Co.100 mg, NDC 0006-0372
Solution de formol (10 %)Sigma-AldrichHT501128
Kit de taches de grammeHardy DiagnosticsG100
Hématoxyline et éosine (H& ; E) TacheSigma-AldrichHHS128 & HT110116
Réactif d’anticorps HLA-B27BD Biosciences340183
Injection de lévofloxacineJanssen PharmaceuticalsNDC 50458-050-01
Injection de linézolidePfizerNDC 0009-4992-01
Cathéter médicamenteux (intraarticulaire)Smith & Neveu72202866
Cire de paraffineLeica Biosystems3801310
Test de procalcitonine (PCT)Brahms GmbHKRYPTOR PCT
Test du facteur rhumatoïde (RF)Beckman Coulter467858
Tube de collecte de liquide synovialSarstedt82.1190.001
Test des anticorps contre la tuberculoseDiagnostic standardTB Ab Rapid 11FK10
Machine à ultrasonsGE HealthcareLOGIQ E10
Vancomycine chlorhydrateMylan PharmaceuticalsNDC 67457-156-60
Essai Xpert MTB/RIFCepheidGXMTB/RIF-10

Références

  1. Cha, Y., et al. Pathophysiology and treatment of gout arthritis; including gout arthritis of hip joint: A literature review. Hip Pelvis. 36 (1), 1-11 (2024).
  2. Wallace, S. L., et al. Preliminary criteria for the classification of the acute arthritis of primary gout. Arthritis Rheum. 20 (3), 895-900 (1977).
  3. Stewart, S., Dalbeth, N., Vandal, A. C., Rome, K. The first metatarsophalangeal joint in gout: A systematic review and meta-analysis. BMC Musculoskelet Disord. 17, 69(2016).
  4. Dalbeth, N., et al. Gout. Nat Rev Dis Primers. 5 (1), 69(2019).
  5. Chen-Xu, M., Yokose, C., Rai, S. K., Pillinger, M. H., Choi, H. K. Contemporary prevalence of gout and hyperuricemia in the united states and decadal trends: The national health and nutrition examination survey. Arthritis Rheumatol. 71 (6), 991-999 (2019).
  6. Richette, P., Bardin, T. Gout. Lancet. 375 (9711), 318-328 (2010).
  7. Zhang, J., et al. The impact of uric acid on musculoskeletal diseases: Clinical associations and underlying mechanisms. Front Endocrinol (Lausanne). 16, 1515176(2025).
  8. Shah, K., Spear, J., Nathanson, L. A., McCauley, J., Edlow, J. A. Does the presence of crystal arthritis rule out septic arthritis. J Emerg Med. 32 (1), 23-26 (2007).
  9. Wang, Y., Xu, Y. Coexistence of gouty and septic arthritis. J Clin Rheumatol. 30 (2), e67(2024).
  10. Ichiseki, T., Ueda, S., Matsumoto, T. Rare coexistence of gouty and septic arthritis after arthroscopic rotator cuff repair: A case report. Int J Clin Exp Med. 8 (3), 4718-4720 (2015).
  11. Panicker, V. N., Turner, J. K., Chehade, M. J. Concomitant septic arthritis and tophaceous gout of the knee managed with intermittent closed joint irrigation combined with negative pressure therapy: A case study and literature review. Open Orthop J. 8, 482-487 (2014).
  12. Papanicolas, L. E., Hakendorf, P., Gordon, D. L. Concomitant septic arthritis in crystal monoarthritis. J Rheumatol. 39 (1), 157-160 (2012).
  13. Yu, K. H., et al. Concomitant septic and gouty arthritis--an analysis of 30 cases. Rheumatology (Oxford). 42 (9), 1062-1066 (2003).
  14. Medina-Perez, R., Baajour, S. A., Gonzalez, S., Lopez, J. L., Campbell, D. J. Septic arthritis with superimposed acute gouty arthritis in a rheumatoid arthritis patient. Cureus. 14 (4), e24352(2022).
  15. Lim, S. Y., Lu, N., Choi, H. K. Septic arthritis in gout patients: A population-based cohort study. Rheumatology (Oxford). 54 (11), 2095-2099 (2015).
  16. Huskisson, E. C. Measurement of pain. Lancet. 2 (7889), 1127-1131 (1974).
  17. Lu, C., et al. Research hotspots and trends related to pain in gouty arthritis from 2014 to 2024: A bibliometric analysis. Medicine (Baltimore). 103 (46), e40525(2024).
  18. Smith, J. R., Phelps, P. Septic arthritis, gout, pseudogout and osteoarthritis in the knee of a patient with multiple myeloma. Arthritis Rheum. 15 (1), 89-96 (1972).
  19. Jarrett, M. P., Grayzel, A. I. Simultaneous gout, pseudogout, and septic arthritis. Arthritis Rheum. 23 (1), 128-129 (1980).
  20. Asghari, K. M., et al. Gout: Global epidemiology, risk factors, comorbidities and complications: A narrative review. BMC Musculoskelet Disord. 25 (1), 1047(2024).
  21. Poulsen, R., Dalbeth, N. Gout and nlrp3 inflammasome biology. Arthritis Rheumatol. 77 (10), 1317-1326 (2025).
  22. Zhong, L., et al. Ddx3x could regulate gouty inflammation via nlrp3 inflammasome activation and macrophage pyroptosis crosstalk. Int Immunopharmacol. 166, 115458(2025).
  23. Gaal, O. I., Joosten, L. aB., Crișan, T. O. Targeting innate immune memory: A new paradigm for gout treatment. Explorat Musculoskel Dis. 3, 1007103(2025).
  24. Liu, Y., et al. Serum levels of il-17 are elevated in patients with acute gouty arthritis. Biochem Biophys Res Commun. 497 (3), 897-902 (2018).
  25. Fan, Y., et al. To investigate the mechanism of qinpi tongfeng formula in treating acute gouty arthritis by uhplc-q-orbitrap-ms, network pharmacology and experimental validation. J Inflamm Res. 17, 3475-3498 (2024).
  26. Fattori, V., et al. Il-33 enhances macrophage release of il-1β and promotes pain and inflammation in gouty arthritis. Inflamm Res. 69 (12), 1271-1282 (2020).
  27. Rossato, M. F., et al. Monosodium urate crystal interleukin-1β release is dependent on toll-like receptor 4 and transient receptor potential v1 activation. Rheumatology (Oxford). 59 (1), 266(2020).
  28. Cavalcanti, N. G., et al. Cytokine profile in gout: Inflammation driven by il-6 and il-18. Immunol Invest. 45 (5), 383-395 (2016).
  29. Chen, C., et al. Monosodium urate crystal-induced pyroptotic cell death in neutrophil and macrophage facilitates the pathological progress of gout. Small. 20 (23), e2308749(2024).
  30. Gu, Y., et al. Curcumin analogue ai-44 alleviates msu-induced gouty arthritis in mice via inhibiting cathepsin b-mediated nlrp3 inflammasome activation. Int Immunopharmacol. 93, 107375(2021).
  31. Morgan, A. M., Ferati, S., Fong, C., Egol, K. Identifying septic arthritis superimposed on crystalline arthropathy: Is synovial cell count the answer. J Clin Orthop Trauma. 65, 102985(2025).
  32. Mcgillicuddy, D. C., Shah, K. H., Friedberg, R. P., Nathanson, L., Edlow, J. A. How sensitive is the synovial fluid white blood cell count in diagnosing septic arthritis. Am J Emerg Med. 25 (7), 749-752 (2007).
  33. Swisher, J., Sitton, Z., Burbank, K., Nelson, C. Acute monoarthritis: Diagnosis in adults. Am Fam Physician. 111 (6), 497-506 (2025).
  34. Vrancianu, C. O., et al. The challenge of periprosthetic joint infection diagnosis: From current methods to emerging biomarkers. Int J Mol Sci. 24 (5), 4320(2023).
  35. Carpenter, C. R., Schuur, J., Everett, W. W., Pines, J. M. Evidence-based diagnostics: Adult septic arthritis. Acad Emerg Med. 18 (8), 781-796 (2011).
  36. Lenski, M., Scherer, M. A. Analysis of synovial inflammatory markers to differ infectious from gouty arthritis. Clin Biochem. 47 (1-2), 49-55 (2014).
  37. Pyo, J. Y., et al. Clinical significance of delta neutrophil index in the differential diagnosis between septic arthritis and acute gout attack within 24 hours after hospitalization. Medicine (Baltimore). 96 (30), e7431(2017).
  38. Guillén-Astete, C. A., García-García, V., Vazquez-Díaz, M. Procalcitonin serum level is a specific marker to distinguish septic arthritis of the knee in patients with a previous diagnosis of gout. J Clin Rheumatol. 27 (8), e575-e579 (2021).
  39. Schultz, B. J., et al. Pilot study of a novel serum mrna gene panel for diagnosis of acute septic arthritis. World J Orthop. 10 (12), 424-433 (2019).
  40. Yang, W., Yang, C. Septic arthritis caused by gout progressed to sepsis and hemophagocytic syndrome. Heliyon. 10 (9), e30583(2024).
  41. Giarritiello, F., De La Motte, L. R., Drago, L. Viscosupplementation and synovial fluid rheology: A hidden risk for bacterial biofilm formation in joint infections. Microorganisms. 13 (4), 700(2025).
  42. Ansari, S. R., et al. Magnetic microfiber hyperthermia for synergistic antimicrobial activity against methicillin-resistant staphylococcus aureus. Mater Today Bio. 32, 101862(2025).
  43. Luan, Y., Gao, X. A study on the diagnostic value of dual-energy ct (dect) imaging in patients with gouty arthritis. Int J Rheum Dis. 27 (12), e15431(2024).
  44. Kravchenko, D., et al. The role of dual energy computed tomography in the differentiation of acute gout flares and acute calcium pyrophosphate crystal arthritis. Clin Rheumatol. 41 (1), 223-233 (2022).

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Formal Correction: Case Report of Gouty Arthritis Complicated by Septic Arthritis
Posted by JoVE Editors on 6/24/2026. Citeable Link.

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