Cette étude démontre que le sérum médicinal tibétain contenant Jiangtangle protège les cellules β pancréatiques RIN-m5F contre les dysfonctionnements mitochondriaux induits par un haut taux de glucose. Un LC-MS à haute résolution a identifié 90 composés, dont six absorbés dans la circulation. Le sérum a amélioré la viabilité cellulaire et restauré la fonction mitochondriale et glycolytique, la production d’ATP, la consommation d’oxygène et la respiration, soutenant son potentiel thérapeutique pour le diabète sucré de type 2.
Article de revue
Améliorer la récupération chez les survivants d’AVC grâce à des interventions sur le sommeil : une revue complète
Dans cet article
Résumé
Résumé
Les troubles du sommeil sont des complications courantes après un AVC, une méta-analyse mondiale indiquant une prévalence allant jusqu’à 53 %. Ces troubles incluent principalement l’insomnie, l’apnée obstructive du sommeil (AOS) et les troubles du rythme circadien. En altérant la neuroplasticité, en aggravant les réponses inflammatoires et en nuisant à l’efficacité de la rééducation, ces troubles retardent significativement la récupération neurologique, augmentent le risque d’AVC secondaire et accentuent l’incidence de la dépression et de l’anxiété. Par conséquent, ils sont devenus un facteur critique limitant la rééducation après AVC. Cet article passe en revue systématiquement l’application et l’évolution des interventions du sommeil dans la rééducation après un AVC. Une recherche bibliographique complète a été menée dans les bases de données PubMed, Web of Science et CNKI de la création à décembre 2025, utilisant des mots-clés tels que « AVC », « troubles du sommeil », « interventions du sommeil » et « neurorééducation ». Des études ont été incluses si elles rapportaient des données originales sur les interventions en sommeil chez des patients victimes d’AVC, sans restriction sur la conception de l’étude. L’extraction des données et l’évaluation de la qualité ont été réalisées indépendamment par deux évaluateurs. Les stratégies principales examinées incluent la thérapie cognitivo-comportementale pour l’insomnie (TCC-I), la pression positive continue des voies respiratoires (CPAP), la pharmacothérapie et les interventions de la médecine traditionnelle chinoise telles que l’acupuncture. Parmi celles-ci, la TCC-I, en tant qu’approche de première ligne, a démontré qu’elle améliore significativement la qualité du sommeil et l’état émotionnel lorsqu’elle est administrée pendant plus de 8 semaines. Le CPAP peut réduire de 55 % le risque d’événements vasculaires récurrents chez les patients atteints d’OSA tout en favorisant la récupération neurocognitive. Les études confirment que les interventions standardisées sur le sommeil, en optimisant l’architecture du sommeil et en améliorant la capacité de réparation neuronale, améliorent de manière synergique la fonction motrice des membres et les activités de la vie quotidienne. Les recherches actuelles rencontrent encore des défis tels que l’adhésion variable aux interventions et un manque d’études mécanistiques sur les sous-types non liés à l’AOS. Les efforts futurs devraient s’appuyer sur la collaboration multidisciplinaire pour élaborer des plans d’intervention personnalisés, intégrer de nouvelles technologies pour optimiser les stratégies de traitement, approfondir la valeur clinique des interventions du sommeil dans la rééducation après accident vasculaire cérébral, et fournir une base fondée sur des preuves pour améliorer le pronostic à long terme des patients.
Introduction
L’AVC, en tant que l’une des principales causes mondiales de handicap et de mortalité, impose un fardeau important aux patients, aux familles et à la société en raison de son taux élevé d’incidence, de mortalité et de handicap1. Les survivants d’AVC présentent souvent des degrés variables de déficits neurologiques, tels que des troubles moteurs, un déclin cognitif, des difficultés d’élocution et de la dysphagie. Ces séquelles à long terme affectent significativement la capacité des patients à effectuer leurs activités quotidiennes et leur qualité de vieglobale 2. Parmi les nombreuses complications qui suivent un AVC, les troubles du sommeil représentent un problème très répandu mais souvent négligé. Il a été rapporté que l’incidence des troubles du sommeil après un AVC varie de 20 % à 78 %, se manifestant sous diverses formes, notamment l’insomnie, l’apnée du sommeil, l’hypersomnie et les troubles du rythmecircadien 3. Les troubles du sommeil ne sont pas seulement des conséquences courantes de l’AVC, mais sont aussi étroitement associés à l’anxiété, aux symptômes dépressifs et au déclin cognitif. De plus, ils peuvent encore entraver la récupération neurologique, augmenter le risque de récidive d’AVC et créer un cerclevicieux 4. Notamment, les troubles respiratoires liés au sommeil, en particulier l’apnée obstructive du sommeil, ont été identifiés comme des facteurs de risque indépendants pour l’AVC ischémique de novo, avec des preuves indiquant que l’apnée du sommeil non traitée augmente significativement le risque d’événements vasculaires récurrents et est associée à des résultats fonctionnels défavorables après un AVCischémique 5. Un nombre croissant de preuves suggère que l’hypoxie intermittente et la fragmentation du sommeil caractéristiques des troubles respiratoires liés au sommeil contribuent à un dysfonctionnement endothélial, à une inflammation systémique et à une instabilité hémodynamique, favorisant ainsi à la fois l’initiation et la progression de la pathologiecérébrovasculaire 6. Une étude de suivi a indiqué que les patients victimes d’AVC souffrant d’insomnie chronique présentent un risque de mortalité supérieur de 66%. Par conséquent, une compréhension plus approfondie et une intervention efficace pour les troubles du sommeil post-AVC sont devenues cruciales pour améliorer le pronostic des patients.
Les recherches contemporaines en neurosciences ont démontré que le sommeil, en particulier le sommeil à ondes lentes et le sommeil paradoxal (REM), joue un rôle essentiel dans la transformation des traces de mémoire, intégrant et consolidant les fragments de mémoire à court terme en mémoires à longterme 8. Pendant le sommeil, le cerveau réactive activement les schémas d’activité neuronale associés à l’apprentissage, un processus particulièrement important pour l’acquisition de compétences et la récupération motrice. Simultanément, le sommeil facilite l’optimisation synaptique et la taille, élimine les toxines métaboliques accumulées pendant l’éveil (comme le β-amyloïde), et crée des conditions favorables à la plasticité au sein des circuits neuronaux. Dans le contexte de l’AVC, ces processus dépendants du sommeil prennent une importance accrue. Des études précliniques utilisant des modèles d’AVC ischémique chez rongeurs ont démontré que la fragmentation du sommeil post-AVC altère la consolidation des compétences motrices, tandis que l’amélioration du sommeil par manipulation optogénétique favorise la récupération fonctionnelle9. Des études cliniques ont également montré que l’architecture du sommeil après un AVC est directement corrélée aux mesures de résultats moteurs : les patients présentant une activité d’ondes lentes préservée durant la phase subaiguë présentent des gains plus importants de la fonction des membres supérieurs à trois mois aprèsl’AVC 10. La neuroplasticité constitue la pierre angulaire de la récupération fonctionnelle après un AVC, et le sommeil soutient la remodelisation fonctionnelle et la compensation des régions cérébrales endommagées en modulant l’expression de molécules telles que le facteur neurotrophique d’origine cérébrale (BDNF) et en maintenant l’équilibre des neurotransmetteurs (par exemple, acétylcholine, noradrénaline et sérotonine)11,12. Ces preuves suggèrent qu’un sommeil de haute qualité favorise un environnement neurochimique favorable à la rééducation après un AVC.
Compte tenu de la forte prévalence des troubles du sommeil chez la population victime d’un AVC et de leur impact profond sur la neuroplasticité, l’exploration active de stratégies d’intervention ciblant le sommeil pour accélérer la récupération de l’AVC revêt une valeur théorique et clinique significative. Le cadre méthodologique suivait les lignes directrices PRISMA (Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-Analysis). Une recherche systématique a été effectuée dans les bases de données PubMed, Web of Science et CNKI pour les articles publiés jusqu’en décembre 2025, en utilisant la stratégie de recherche suivante : (« AVC » OU « accident vasculaire cérébro-vasculaire » OU « infarctus cérébral » OU « hémorragie intracrânienne ») ET (« troubles du sommeil » OU « insomnie » OU « apnée du sommeil » OU « rythme circadien » OU « trouble du sommeil ») ET (« réhabilitation » OU « récupération » OU « neuroplasticité » OU « résultat fonctionnel ») ET (« intervention du sommeil » OU « TCC-I » OU « CPAP » OU « lumière légère » thérapie » OU « pharmacothérapie »). Les critères d’inclusion étaient : (1) des articles de recherche originaux incluant des essais contrôlés randomisés, des études de cohorte, des études cas-témoins et des études transversales ; (2) patients adultes victimes d’AVC (≥18 ans) ; (3) a rapporté des données sur les troubles du sommeil ou les interventions liées au sommeil ; (4) rapportaient des résultats liés à la récupération neurologique, à l’état fonctionnel ou à la qualité de vie. Les critères d’exclusion étaient : (1) les publications non anglophones ou non chinoises ; (2) résumés de conférences, rapports de cas, éditoriaux ou commentaires ; (3) des études animales ou des études in vitro ; (4) des études sans données originales. Deux évaluateurs indépendants ont examiné les titres, résumés et textes intégraux selon les critères d’éligibilité. Les désaccords étaient résolus par consensus ou par consultation d’un troisième évaluateur. L’extraction des données a été réalisée à l’aide de formulaires standardisés, en capturant les caractéristiques des études, la démographie de la population, les détails des interventions, les mesures de résultats et les résultats clés. L’évaluation de la qualité a été réalisée à l’aide de l’outil Cochrane Risk of Bias pour les essais contrôlés randomisés et de l’échelle Newcastle-Ottawa pour les études observationnelles.
Revue et perspective
Troubles du sommeil post-AVC : types, impacts et mécanismes physiopathologiques
Principaux types et épidémiologie des troubles du sommeil post-AVC
Les troubles du sommeil post-AVC (PSSD) représentent une complication très répandue mais souvent négligée après un AVC, caractérisée par des manifestations diverses et complexes, avec une incidence globale allant de 20 % à 78 %. Le PSSD apparaît non seulement beaucoup plus fréquemment que dans la population générale, mais englobe également un large éventail de sous-types cliniques, qui peuvent être largement catégorisés en troubles du sommeil liés à la respiration et non liés à la respiration. Parmi les troubles respiratoires, l’apnée obstructive du sommeil (AOS) est laplus fréquente 14. Des études ont indiqué que plus de 50 % des patients en phase aiguë d’AVC présentent une OSA, généralement caractérisée par une apnée ou une hypopnée récurrente pendant le sommeil, entraînant une hypoxie intermittente et une fragmentation de l’architecture dusommeil 15. L’apnée centrale du sommeil (ASC) est relativement moins fréquente et est étroitement associée à des lésions des centres respiratoires tels que la moelle allongée.
Les troubles du sommeil non liés aux respiratoires englobent un éventail plus large de pathologies. L’insomnie est l’un des principaux types, avec une incidence allant de 30 % à 68 % lors de la phase aiguë d’AVC, se manifestant principalement par des difficultés à initier le sommeil, à maintenir le sommeil, à se réveiller tôt le matin et à une mauvaise qualité du sommeil. L’hypersomnie diurne est un autre problème courant, touchant environ 36,96 % des patients victimes d’AVC, potentiellement liée à des lésions du système réticulaire activateur ascendant ou de la voie de l’orexinehypothalamique 16. Les troubles du rythme circadien du sommeil-veille sont également fréquents chez les patients victimes d’AVC, qui présentent souvent des symptômes tels que des inversions jour-nuit, l’insomnie nocturne et la somnolence diurne. De plus, l’AVC peut induire ou aggraver des troubles du mouvement liés au sommeil, tels que le syndrome des jambes sans repos (SPI) et le trouble périodique du mouvement des membres (PLMD), avec une incidence d’environ 12,4 %, ainsi que des parasomnies, telles que le trouble du comportement du sommeil (DBR), particulièrement fréquent chez les patients souffrant d’infarctus du tronccérébral 17,18. Le moment où le PSSD apparaît suit des schémas spécifiques. Les patients sans conscience altérée développent fréquemment des troubles du sommeil dans les 3 à 5 jours suivant l’AVC, tandis que ceux atteints d’une conscience altérée les ressentent souvent dans les 3 jours suivant leur reprise de conscience. L’incidence maximale survient généralement dans les 3 à 4 mois suivantl’AVC 19.
Impacts négatifs multidimensionnels des troubles du sommeil sur les résultats de la rééducation après un AVC
Fonction motrice
La privation de sommeil ou une architecture du sommeil perturbée diminue la force physique et l’endurance des patients, entraînant un manque de motivation et de concentration pour participer à la formation de rééducation. Des études ont démontré que l’insomnie, le SJJR et la fragmentation du sommeil sont fréquemment associés à un mauvais équilibre, une récupération plus lente de la marche et des résultats globaux de récupérationsous-optimaux 20. Une étude de cohorte prospective portant sur 89 patients ayant subi un AVC ischémique a révélé que ceux dont l’efficacité du sommeil était inférieure à 70 % durant la première semaine après l’AVC présentaient des scores d’évaluation Fugl-Meyer significativement plus faibles à six mois (différence moyenne de 15,3 points, IC 95 % 8,7–21,9), indépendamment de la gravité initiale de l’AVC et del’âge de 21 ans. Le mécanisme sous-jacent peut impliquer l’interférence du sommeil avec le processus de consolidation hors ligne des compétences motrices, ce qui empêche l’insuffisance du sommeil de convertir les compétences motrices apprises au cours de la journée en mémoireà long terme 22.
Fonction cognitive
Le sommeil, en particulier le sommeil à ondes lentes et le sommeil paradoxal paradoxal, est crucial pour la consolidation de la mémoire, l’intégration de l’information et la plasticité synaptique. Le PSSD peut entraîner une altération de la concentration, une baisse de vigilance, des oublis et un ralentissement de la pensée chez les patients. Ces déficits cognitifs entravent gravement la capacité des patients à apprendre de nouvelles stratégies compensatoires et à s’adapter à la vie avec un handicap, retardant directement la récupération de la fonctionneurocognitive 23,24. Une étude longitudinale portant sur 142 patients victimes d’AVC a montré que ceux présentant une apnée du sommeil modérée à sévère au départ présentaient un risque 3,2 fois accru de développer un trouble cognitif post-AVC à 12 mois (OR ajusté 3,22, IC 95 % 1,48–7,01), avec les effets les plus forts observés dans les domaines de la fonction exécutive et de la vitesse de traitement25.
Troubles émotionnels
L’insomnie post-AVC et la mauvaise qualité du sommeil sont des facteurs de risque importants pour le développement de dépression et d’anxiété. Un sommeil prolongé aggrave les sentiments de pessimisme, d’anxiété et de peur chez les patients. Ces émotions négatives aggravent à leur tour le sommeil, créant un cercle vicieux dans lequel les troubles du sommeil favorisent des problèmes émotionnels, qui entravent ensuite la récupération neurologique, réduisant significativement la satisfaction de vie des patients et leur confiance en la rééducation26.
En entravant la récupération des fonctions motrices et cognitives et en provoquant des problèmes émotionnels, les troubles du sommeil entraînent une nette diminution des activités quotidiennes (AVQ), de la participation sociale et du bien-être général des patients. Plus important encore, le PSSD augmente également significativement le risque de récidive d’AVC. Les recherches indiquent que le risque de mortalité chez les patients souffrant d’insomnie chronique peut être augmenté de 66 %. Les troubles respiratoires liés au sommeil, tels que l’OSA, augmentent le risque d’AVC secondaire par des voies telles que le déclenchement de pics nocturnes de tension artérielle, l’induction d’arythmies cardiaques et l’aggravation de l’athérosclérose27.
Exploration des mécanismes physiopathologiques bidirectionnels
Un lien pathophysiologique bidirectionnel complexe existe entre l’AVC et les troubles du sommeil, formant la base d’un cercle vicieux entre les deux. La physiopathologie de l’insomnie liée à l’AVC peut être représentée visuellement dans un schéma (Figure 1). Cette figure illustre les mécanismes physiopathologiques fondamentaux de l’insomnie liée à l’AVC, mettant en lumière la dysrégulation des rythmes circadiens gouvernés par des zeitgebers photiques et non photiques après un AVC. Cette dysrégulation implique des lésions cérébrales induites par un AVC, des réponses inflammatoires, des effets médicamenteux, des dysfonctionnements des oscillateurs périphériques et des altérations de la fonction des oscillateurs cellulaires, les troubles respiratoires du sommeil aggravant encore davantage le déséquilibre de l’homéostasie du sommeil.
D’une part, la lésion d’AVC peut endommager directement des centres cérébraux clés qui régulent le cycle sommeil-veille. Des régions telles que le thalamus, l’hypothalamus, la formation réticulaire du tronc cérébral et le cerveau antérieur basal sont principalement responsables du maintien d’un rythme de sommeil normal28. Lorsqu’un AVC affecte ces zones, il peut directement entraîner la désintégration de l’architecture du sommeil. Par exemple, un infarctus du thalamus ou du tronc cérébral provoque souvent de l’insomnie ou une hypersomnie ; des dommages au tegmentum pontin peuvent induire la RBD ; et l’infarctus médullaire est sujet à provoquer une apnée centrale du sommeil. La topographie des lésions d’AVC est un facteur déterminant critique des troubles respiratoires du sommeil après un AVC. Les preuves cliniques indiquent que les patients souffrant d’AVC aigu localisé dans les régions capsulaires ou pontines présentent une prévalence significativement plus élevée de troubles respiratoires liés au sommeil, en particulier chez ceux ayant des antécédents detabagisme 29. Cette découverte souligne l’importance de la localisation des lésions dans la modulation du contrôle respiratoire pendant le sommeil et suggère que les patients souffrant d’AVC sous-corticals et du tronc cérébral pourraient nécessiter un dépistage plus approfondi de l’apnée du sommeil. De tels dommages structurels constituent la base pathologique la plus directe de la PSSD30.
En revanche, les troubles du sommeil ne sont pas de simples conséquences passives, mais entravent activement le remodelage neuronal et la récupération fonctionnelle par de multiples mecanismes. Premièrement, les troubles du sommeil (en particulier l’hypoxie intermittente causée par l’OSA) peuvent aggraver l’inflammation du système nerveux central, favorisant la libération de cytokines pro-inflammatoires telles que le facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-α) et l’interleukine-6 (IL-6). Ces facteurs inflammatoires ont des effets neurotoxiques, entravant la réparation des tissus cérébrauxsurvivants 31. Deuxièmement, le sommeil est la période critique pour l’élimination efficace des déchets métaboliques (par exemple, la bêta-amyloïde) par le système glymphatique du cerveau. Les troubles du sommeil altèrent gravement cette fonction de nettoyage, entraînant l’accumulation de substances neurotoxiques et perturbant la stabilité du microenvironnementneural 32. Des preuves directes de ce mécanisme dans l’AVC proviennent d’études animales montrant que la fonction glymphatique est fortement altérée dans la région du péri-infarctus pendant la phase aiguë, et que la privation de sommeil aggrave cette altération en augmentant le volume de l’infarctus et aggravant les déficitsneurologiques 33. Chez les patients humains victimes d’AVC, des études sur les biomarqueurs du liquide céphalorachidien ont montré qu’une mauvaise qualité du sommeil est associée à des niveaux élevés de métabolites neurotoxiques, fournissant un soutien translationnel à cette voie34,35.
De plus, un déséquilibre dans les systèmes de neurotransmetteurs est également un mécanisme central. Après un AVC, la synthèse, la libération et l’équilibre des neurotransmetteurs associés à l’éveil (par exemple, dopamine, noradrénaline, orexine) et ceux favorisant le sommeil (par exemple, sérotonine 5-HT, mélatonine, GABA d’acide gamma-aminobutyrique) sontperturbés 36. Les niveaux de mélatonine sérique sont souvent significativement réduits chez les patients souffrant d’insomnie post-AVC. Ces perturbations dans l’environnement neurochimique contribuent collectivement à la dysrégulation du cycle sommeil-veille.
Ainsi, l’AVC entraîne des troubles du sommeil par des dommages directs aux centres du sommeil et des déséquilibres des neurotransmetteurs induits. Inversement, les troubles du sommeil, par des mécanismes tels qu’aggraver la neuroinflammation, freiner l’élimination des déchets cérébraux, interférer avec la sécrétion des facteurs neurotrophiques et perturber la consolidation des compétences, entravent à leur tour la remodelation neuronale post-AVC et la récupération fonctionnelle. Ce cercle vicieux bidirectionnel souligne l’importance et l’urgence extrêmes d’intervenir dans les troubles du sommeil dans le cadre d’une prise en charge globale de l’AVC.
Au-delà des dommages structurels aux centres du sommeil et du cercle vicieux bidirectionnel décrit ci-dessus, un corpus émergent de littérature a mis en lumière l’interaction entre les troubles respiratoires du sommeil, les altérations de la substance blanche cérébrale et les facteurs de risque cérébrovasculaires sous-jacents. Les hyperintensités de la substance blanche, couramment observées en neuroimagerie chez les populations âgées, sont associées à une charge vasculaire cumulative et ont été associées à la fois à la présence et à la gravité de l’apnée dusommeil 37. Notamment, un ensemble de facteurs de risque vasculaires silencieux, incluant l’hypertension, le diabète et l’athérosclérose subclinique, peut interagir avec des troubles respiratoires liés au sommeil pour favoriser des dommages progressifs à la substance blanche, contribuant ainsi au déclin cognitif et à une plus grande susceptibilité aux AVC au cours del’âge de 38 ans. Cette interrelation suggère que les troubles respiratoires du sommeil peuvent être non seulement une conséquence d’un AVC, mais aussi un facteur modifiable aux lésions cérébrales vasculaires par leurs effets sur la pathologie des petits vaisseaux cérébraux.
Stratégies d’intervention pour le sommeil afin de promouvoir la rééducation après un AVC : preuves et évaluation
Une gestion efficace des troubles du sommeil post-AVC est un élément crucial pour optimiser les résultats de rééducation. Les stratégies actuelles d’intervention pour le sommeil chez les survivants d’AVC se caractérisent par une diversification, englobant des interventions non pharmacologiques, des interventions pharmacologiques et physiques innovantes, ainsi que des stratégies intégrées, toutes visant à promouvoir la remodelisation neurofonctionnelle par l’amélioration de la qualité du sommeil. Les détails sont présentés dans le Tableau 1. Le tableau 2 résume les principaux résultats issus d’études représentatives sur les interventions en sommeil chez les patients victimes d’AVC.
Pression positive continue des voies respiratoires (CPAP)
Compte tenu de la forte prévalence de l’apnée obstructive du sommeil (AOS) dans les populations victimes d’AVC, touchant plus de 50 % des patients en phase aiguë, et de son rôle établi comme facteur de risque pour les AVC initiaux et récidives, la thérapie CPAP représente une intervention essentielle dans la gestion du sommeilpost-AVC 39. Le CPAP fonctionne en délivrant de l’air pressurisé via un masque pour maintenir la perpétuité des voies respiratoires supérieures pendant le sommeil, prévenant ainsi les événements d’apnée, réduisant l’hypoxie intermittente et stabilisant l’architecture du sommeil40.
Les preuves cliniques en faveur du CPAP chez les patients victimes d’AVC se sont accumulées de manière substantielle. Un essai contrôlé randomisé majeur (l’étude Sleep Apnea Cardiovascular Endpoints) a démontré que le traitement CPAP chez les patients souffrant de maladies cardiovasculaires et d’OSA réduisait le risque d’AVC récidivant de 55 % chez les utilisateurs adhérents (rapport de risque 0,45, IC 95 % 0,22–0,92)41. Dans le contexte de la rééducation après un AVC, des études observationnelles ont montré que les patients adhérents au CPAP présentent des améliorations plus importantes des fonctions cognitives, en particulier dans les domaines de l’attention et de l’exécutif, par rapport aux patientsnon adhérents 42. De plus, le CPAP a été associé à une réduction des symptômes dépressifs et à une amélioration de la qualité de vie chez les survivants d’AVC atteintsd’OSA 43.
Malgré ces bénéfices, l’adhésion au CPAP reste un défi important dans les populations victimes d’AVC. Les taux d’adhésion rapportés varient de 40 % à 60 % dans les essais cliniques, avec des obstacles tels que l’inconfort du masque, la claustrophobie, le trouble cognitif limitant la gestion des dispositifs et la charge pour lesaidants 44. Les stratégies pour améliorer l’adhésion incluent l’optimisation du masque, l’humidification, la télésurveillance avec rétroaction à distance et les protocoles de désensibilisation progressive. L’initiation précoce du CPAP pendant la phase subaiguë, avant la sortie hospitalière, a été associée à des taux d’adhésion plus élevés à long terme.
Interventions non pharmacologiques
Les interventions non pharmacologiques, en raison de leur profil de sécurité élevé et de leurs effets secondaires minimes, constituent des options de traitement fondamentales pour les troubles du sommeil post-AVC. Leur principe fondamental réside dans l’optimisation de l’architecture et de la qualité du sommeil grâce à des ajustements comportementaux, cognitifs et environnementaux. La thérapie cognitivo-comportementale pour l’insomnie (TCC-I) est recommandée internationalement comme traitement non pharmacologique de première ligne. La TCC-I corrige les croyances et peurs irrationnelles des patients à propos du sommeil par une restructuration cognitive, tout en utilisant simultanément des interventions comportementales telles que la thérapie de restriction du sommeil (réduction du temps éveillé au lit) et la thérapie de contrôle des stimuli (renforçant l’association entre le lit et le sommeil)45. Une étude menée sur des patients souffrant d’insomnie après un AVC ischémique a démontré que l’ajout de la TCC-I au traitement par eszopiclone a permis d’obtenir un score significativement plus bas de l’Indice de Qualité du Sommeil de Pittsburgh (PSQI) (6,31 ± 0,76) dans le groupe de thérapie combinée comparé au groupe sous traitement uniquement (9,36 ± 0,91) après 2 semaines. De plus, des améliorations plus significatives ont été observées dans les scores de l’échelle d’anxiété de Hamilton (HAMA) et de dépression (HAMD) dans le groupecombiné 46. L’avènement de la TCC-I numérique (par exemple, le programme Sleepio) a amélioré l’accessibilité au traitement, avec ses cours standardisés facilitant l’accompagnement à distance des patients. La TCC-I améliore non seulement la perception subjective du sommeil, mais peut aussi offrir un processus plus optimisé pour la consolidation des compétences motrices acquises durant l’apprentissage diurne en régulant le cycle sommeil-veille, favorisant ainsi indirectement la récupération de la fonctionmotrice 47. Cependant, l’application de la TCC-I dans les populations victimes d’AVC présente des défis de faisabilité uniques. L’aphasie post-AVC, présente chez jusqu’à 30 % des survivants d’AVC, peut limiter la participation à des composantes cognitivement exigeantes telles que la restructuration cognitive et l’achèvement du journaldu sommeil 48. Les déficits cognitifs, notamment une altération de l’attention, des troubles exécutifs et des troubles de la mémoire, peuvent entraver la capacité des patients à respecter des protocoles comportementaux complexes tels que la restriction du sommeil et le contrôle des stimulus.
La thérapie de modulation du rythme circadien cible principalement la perturbation courante du cycle sommeil-veille après un AVC. Une exposition programmée le matin (6h00–9h00) à une lumière vive naturelle ou simulée (15–60 min) peut efficacement supprimer la sécrétion de mélatonine et réinitialiser l’horloge biologique dans le noyau suprachiasmatique de l’hypothalamus, entraînant une avancée de phasedu sommeil de 50 minutes. Des études indiquent que cette méthode peut réduire la latence d’apparition du sommeil de 20 à 30 minutes et améliorer la qualité du sommeil d’environ 15 %. Pour les patients ayant des difficultés d’adaptation ou les travailleurs en équipe, la supplémentation en mélatonine exogène (0,5–3 mg) 1 à 2 heures avant le coucher peut servir d’adjuvant à court terme, particulièrement utile pour réguler les troubles du rythme causés par des dommages directs aux centres du sommeil causés par les lésionsd’AVC 51. Ces thérapies contribuent à stabiliser l’environnement interne, créant des conditions favorables à la neuroplasticité.
D’autres thérapies non pharmacologiques incluent l’éducation à l’hygiène du sommeil, la formation à la relaxation et les kinésithérapies. L’éducation à l’hygiène du sommeil vise à établir des horaires réguliers de sommeil-veille, à optimiser l’environnement de sommeil (réduction du bruit, maintien d’une température et d’une humidité adéquates), et à éviter la consommation de caféine et d’alcool avant lecoucher 52. Les techniques d’entraînement à la relaxation, telles que la relaxation musculaire progressive et la méditation, peuvent aider à soulager l’anxiété post-AVC et à diminuer les niveaux d’hyperexcitation. La stimulation magnétique transcrânienne répétée (rTMS), une technique de neuromodulation non invasive, a démontré qu’elle améliore la qualité du sommeil et la fonction cognitive lorsqu’on applique une stimulation à basse fréquence (1 Hz) au cortex préfrontal dorsolatéraldroit 53. La stimulation par électrothérapie crânienne (CES), qui applique des microcourants via des électrodes de pince d’oreille pour influencer l’activité des neurotransmetteurs, a également prouvé qu’elle augmente les ondes alpha et améliore la qualité du sommeil54.
Interventions pharmacologiques et physiques innovantes
La thérapie pharmacologique est précieuse pour stabiliser rapidement le sommeil. Les benzodiazépines (par exemple, le diazépam) ne sont plus recommandées comme agents de première ligne en raison de leur potentiel addictif, de leurs effets relaxants musculaires et de leur risque d’aggraver les troubles cognitifs. Les agonistes des récepteurs non benzodiazépines (par exemple, l’eszopiclone) et les agonistes des récepteurs de la mélatonine (par exemple, le rameltéon) offrent un profil de sécurité relativement plus élevé. Certains antidépresseurs aux propriétés sédatives (par exemple, la miansérine, la trazodone) peuvent être envisagés chez les patients victimes d’AVC présentant une dépression ou une anxiété comorbides et uneinsomnie 55. La paroxétine, un inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine (ISRS), est parfois utilisée pour la dépression post-AVC et peut avoir des effets indirects sur le sommeil ; Cependant, son utilisation nécessite une prudence en raison des effets activants potentiels chez certains patients et du risque d’effets indésirables dans les populations victimesd’AVC 56. Le choix de la pharmacothérapie doit être guidé par la présentation clinique prédominante, les interactions médicamenteuses potentielles et l’état médical global du patient.
L’oxygénothérapie hyperbare (TOB), en augmentant la pression partielle artérielle de l’oxygène et en éliminant les radicaux libres, améliore le métabolisme cérébral tout en prolongeant simultanément le temps total de sommeil et en raccourcissant la latencedu sommeil 57. Les interventions émergentes, telles que la stimulation électrique synchronisée du cerveau au sein de la chambre hyperbare, combinent neuromodulation et intervention environnementale. Des recherches préliminaires suggèrent un potentiel d’amélioration des troubles du sommeil et de l’humeur liés à l’AVC, bien que d’autres preuves soient nécessaires pour la validation58.
Stratégies d’intervention intégrées et combinées de la médecine sino-occidentale
Les interventions individuelles sont souvent insuffisantes pour traiter la nature multifactorielle des troubles du sommeil post-AVC. Les interventions multimodales intégrant TCC-I, modulation du rythme circadien et exercice modéré peuvent cibler de manière plus complète la diversité des symptômes. Le concept d’intervention séquentielle met l’accent sur l’initiation rapide d’une formation intensive en rééducation motrice axée sur la tâche, après avoir efficacement amélioré la qualité du sommeil grâce à des moyens tels que ladCBT 59. Cette stratégie vise à utiliser la fenêtre de sommeil optimisée pour maximiser la consolidation de la mémoire motrice, établissant ainsi un cercle vertueux d’amélioration du sommeil, facilitant un apprentissage optimisé, ce qui favorise à son tour la récupération fonctionnelle.
Les approches combinées de médecine sino-occidentale démontrent des avantages uniques dans la pratique clinique. La médecine occidentale excelle dans le contrôle rapide des symptômes, tandis que la médecine traditionnelle chinoise (MTC) met l’accent sur la régulation holistique et le traitement basés sur la différenciation des schémas. Les médicaments chinois brevetés (par exemple, les comprimés sédatifs, les granules) montrent une efficacité claire dans l’amélioration de l’insomnie post-AVC avec une incidence relativement faible des réactions indésirables. Une méta-analyse en réseau a indiqué que le traitement combiné avec des médicaments brevetés chinois et des médicaments occidentaux était supérieur soit aux médicaments occidentaux soit aux médicaments chinois seuls, en termes d’augmentation du taux d’efficacité clinique (surface sous la courbe de classement cumulée SUCRA 0,999) et d’amélioration des scores PSQI (SUCRA 0,982)60. La thérapie par acupuncture, ciblant des points d’acupuncture tels que Baihui (GV20), Shenmen (HT7) et Sishencong (EX-HN1), ou utilisant des méthodes comme la moxibustion à base d’herbes ombilicales et la moxibustion par vaisseau gouverneur, peut réguler les méridiens et les fonctions viscérales, favorisant la tranquillité et le sommeil61. Les techniques de MTC telles que le massage par points d’acupuncte et la stimulation auriculaire se sont également révélées efficaces pour améliorer la qualité du sommeil. Ce modèle combiné permet de créer une synergie entre le contrôle rapide des symptômes et la régulation à long terme, contribuant à atténuer l’anxiété des patients et à améliorer l’adhésion et la durabilité de la formation en rééducation.
Les interventions du sommeil post-AVC ont évolué vers un système stratégique diversifié, évoluant d’approches uniques à des approches intégrées et de la gestion symptomatique à la gestion causale. La sélection clinique doit être basée sur le type spécifique de trouble du sommeil, la phase d’AVC, les comorbidités et les préférences du patient. Les interventions non pharmacologiques doivent être priorisées, avec des approches pharmacologiques ou intégrées de la médecine sino-occidentale intégrées incorporées judicieusement lorsque cela est nécessaire. Explorer activement le traitement séquentiel multimodal est essentiel pour maximiser le rôle facilitateur du sommeil dans la rééducation après un AVC.
Défis, orientations futures et recommandations pour la traduction clinique
Défis actuels
La prise en charge clinique et la recherche sur les troubles du sommeil post-AVC continuent de faire face à de multiples défis. Le principal défi réside dans leur hétérogénéité significative. Les types de troubles du sommeil sont complexes et variés, incluant l’insomnie, l’apnée du sommeil, l’hypersomnie et les troubles du rythme circadien. De plus, leurs manifestations cliniques, leur gravité et leurs bases pathologiques varient considérablement selon la localisation et la taille de la lésion d’AVC, ainsi que les différences individuelles entre les patients, ce qui pose des difficultés à établir des critères diagnostiques unifiés et à élaborer des protocoles d’intervention universellement applicables. Deuxièmement, il y a un manque de standardisation dans les outils d’évaluation. Les cliniciens s’appuient principalement sur des échelles subjectives telles que l’Indice de Qualité du Sommeil de Pittsburgh, qui sont susceptibles d’influencer la fonction cognitive, l’état émotionnel et les perceptions subjectives des patients, limitant ainsi l’objectivité. Bien que la polysomnographie reste la référence absolue, sa complexité, son coût élevé et sa faible accessibilité freinent l’application de routine lors des phases aiguës et précoces de rééducation de l’AVC, entraînant un nombre significatif de patients non diagnostiqués. Les recherches indiquent que le taux de diagnostic d’apnée du sommeil après un AVC est inférieur à 10 %. De plus, il existe une grave rareté des données de suivi à long terme dans les études d’intervention existantes. La plupart des essais cliniques sont de courte durée, ne permettant pas d’évaluer adéquatement l’impact durable des interventions du sommeil sur la récupération neurologique à long terme, la qualité de vie et le risque de récidive d’AVC chez les patients, laissant les preuves d’efficacité et de sécurité à long terme insuffisantes. Enfin, l’élaboration de plans de traitement personnalisés reste immature. Actuellement, il manque des biomarqueurs fiables ou des modèles de prédiction clinique pour guider précisément le choix des mesures d’intervention (par exemple, TCC-I, CPAP, rTMS ou pharmacothérapie) pour les différents sous-types et les stades de rééducation des patients. Les décisions de traitement reposent souvent fortement sur l’expérience du médecin, ce qui introduit un certain degré d’arbitraireté.
Limitations
Plusieurs limites doivent être reconnues dans cette critique. Premièrement, l’hétérogénéité des études incluses en termes de plan d’étude, de populations de patients, de protocoles d’intervention et de mesures de résultat a empêché une méta-analyse quantitative, limitant la capacité à dériver des estimations d’effets regroupés. Deuxièmement, la majorité des études examinées ont été menées dans des centres uniques avec des échantillons relativement petits, ce qui peut limiter la généralisabilité des résultats. Troisièmement, un biais de publication peut exister, car les études avec des résultats positifs sont plus susceptibles d’être publiées, surestimant potentiellement l’efficacité de certaines interventions. Quatrièmement, la prédominance des périodes de suivi à court terme dans les études incluses limite la capacité d’évaluer la durabilité à long terme des effets de l’intervention et leur impact sur des résultats difficiles tels que la récidive et la mortalité de l’AVC. Cinquièmement, l’exclusion des publications en langues non anglophones a pu introduire un biais linguistique. Enfin, l’hétérogénéité des critères diagnostiques et des outils d’évaluation des troubles du sommeil post-AVC entre les études complique les comparaisons croisées et la synthèse des preuves.
Orientations futures de la recherche
Les recherches futures doivent se concentrer sur le surmontement des goulets d’étranglement actuels. La tâche principale consiste à mener des essais contrôlés randomisés multicentriques et à grands échantillons plus rigoureusement conçus afin de fournir une médecine de haut niveau fondée sur des preuves concernant l’efficacité et la sécurité de diverses interventions du sommeil, et de clarifier les populations cibles optimales, le moment de l’intervention et les paramètres de traitement pour différentes approches. Deuxièmement, il devrait y avoir une exploration active des stratégies d’intervention de précision basées sur des biomarqueurs. L’utilisation de techniques de neuroimagerie multimodale pour identifier les schémas de lésions du réseau cérébral associés à des troubles spécifiques du sommeil, combinée à des marqueurs moléculaires du rythme circadien (par exemple, les profils de sécrétion de mélatonine) et des caractéristiques génétiques, peut fournir une base objective pour un traitement individualisé. De plus, il est urgent de développer des technologies d’intervention à faible charge et à forte adhésion, plus adaptées aux patients post-AVC présentant des troubles cognitifs et moteurs. Cela inclut le développement d’une thérapie cognitivo-comportementale numérique adaptative basée sur des applications pour smartphones, avec un contenu dynamiquement ajustable selon les progrès de la rééducation du patient ; optimiser les appareils portables de surveillance du sommeil à domicile pour abaisser le seuil de diagnostic ; et affiner des technologies de neuromodulation comme le rTMS pour un fonctionnement plus facile et un ciblage plus précis. Ces innovations technologiques visent à améliorer l’acceptation et l’adhésion au traitement par les patients, garantissant que les interventions puissent être efficacement intégrées à la gestion de la rééducation à long terme.
Recommandations pour la traduction en pratique clinique
Pour faciliter la traduction des preuves en pratique, les stratégies de gestion clinique nécessitent une optimisation systématique. Il est recommandé que le dépistage des troubles du sommeil soit intégré comme composante courante des unités de rééducation après AVC. Cela implique l’intégration de questionnaires subjectifs avec des outils d’évaluation objectifs simplifiés pour effectuer un dépistage précoce et systématique des troubles du sommeil pour tous les patients victimes d’AVC. La mise en place d’une équipe multidisciplinaire englobant la neurologie, la rééducation, la psychiatrie/psychologie, la médecine respiratoire et la médecine traditionnelle chinoise est cruciale. Grâce à des consultations régulières, cette équipe peut élaborer conjointement des plans de diagnostic et de traitement complets, garantissant que les patients bénéficient d’une prise en charge simultanée des maladies cérébrovasculaires, de la rééducation fonctionnelle et des troubles du sommeil. En fin de compte, un plan de gestion du sommeil et d’intervention personnalisé et progressif doit être élaboré pour chaque patient. Les premières interventions doivent être basées sur l’éducation à l’hygiène du sommeil et la thérapie cognitivo-comportementale. Pour les troubles modérés à graves, le traitement doit être intensifié progressivement vers des thérapies intensives telles que le CPAP, le rTMS ou la pharmacothérapie, avec des évaluations régulières d’efficacité pour ajuster dynamiquement le plan. Ce modèle permet une allocation optimisée des ressources, garantissant la précision et la continuité des interventions, intégrant ainsi en profondeur la gestion du sommeil dans l’ensemble du processus de rééducation après un AVC.
Conclusions
En conclusion, la thèse centrale de cette revue est que le sommeil n’est pas simplement une conséquence passive de l’AVC, mais un déterminant actif des résultats de la récupération. Les troubles du sommeil constituent une barrière clé prévalente et modifiable dans le processus de récupération neurofonctionnelle post-AVC. Cependant, il est essentiel de reconnaître que les troubles du sommeil post-AVC englobent des entités cliniques distinctes, notamment l’insomnie, l’apnée obstructive du sommeil (AOS), l’apnée centrale du sommeil (ASC), l’hypersomnie et les troubles du rythme circadien, chacun avec des normes diagnostiques, des trajectoires temporelles et des niveaux de preuves fondamentalement différents soutenant des interventions spécifiques. L’insomnie apparaît généralement dans la première semaine suivant l’AVC et répond à la thérapie cognitivo-comportementale, tandis que l’AOS nécessite une confirmation polysomnographique objective et peut nécessiter une pression positive continue dans les voies respiratoires ; L’ASC, souvent associée à des lésions du tronc cérébral, suit une trajectoire de récupération différente et peut ne pas bénéficier des traitements standards de l’OSA. Par conséquent, la traduction clinique des interventions du sommeil nécessite un passage de la gestion basée sur les symptômes vers des stratégies spécifiques à chaque sous-type, informées par le mécanisme. Cette revue a systématiquement élaboré les types complexes, les impacts négatifs multidimensionnels et les mécanismes physiopathologiques bidirectionnels des troubles du sommeil post-AVC, et a évalué les preuves et la valeur des stratégies d’intervention non pharmacologiques, pharmacologiques et globales actuelles. L’argument principal est que les interventions ciblées pour le sommeil sont passées de mesures complémentaires de soutien à des composantes essentielles de la rééducation après AVC, avec le potentiel d’améliorer la neuroplasticité, d’optimiser les résultats de la rééducation et d’améliorer le pronostic à long terme. Compte tenu de l’hétérogénéité des troubles du sommeil post-AVC, les approches thérapeutiques doivent être spécifiques à chaque sous-type, guidées par un diagnostic précis et adaptées aux caractéristiques individuelles des patients, à la topographie des lésions d’AVC et à la phase de récupération. La pratique clinique et la recherche futures doivent viser à un changement de paradigme, passant d’une prise en charge passive des problèmes de sommeil à l’utilisation active des fonctions neuroréparatrices du sommeil pour stimuler la neuroplasticité. En intégrant des approches multidisciplinaires pour intégrer profondément une évaluation précise, une intervention personnalisée et des stratégies de gestion à long terme tout au long du continuum de rééducation après AVC, le pronostic fonctionnel à long terme et la qualité de vie des patients peuvent être significativement améliorés.
Figure 1 : Schéma des mécanismes physiopathologiques de l’insomnie liée à l’AVC. Veuillez cliquer ici pour voir une version agrandie de cette figure.
| Types d’interventions | Méthodes/exemples spécifiques | Mécanisme/rôle principal | Population applicable/Précautions |
| Intervention non médicamenteuse | |||
| TCC-I | Reconstruction cognitive, restriction du sommeil, contrôle des stimulus, entraînement à la relaxation | Correction des croyances irrationnelles sur le sommeil, renforcement de l’association du sommeil au lit et réduction du sur-réveil | Insomnie légère à modérée, accompagnée d’anxiété/dépression ; Implémentable à distance |
| Thérapie par la lumière | Exposition programmée à la lumière naturelle ou lumière intense simulée le matin (15–60 minutes) | Inhiber la sécrétion de mélatonine et réinitialiser l’horloge biologique (noyau suprachiasmatique) | Trouble du rythme circadien, retard de phase du sommeil |
| Éducation à la santé du sommeil | Adoptez une routine régulière, optimisez votre environnement de sommeil et évitez la caféine/l’alcool | Instaurez une bonne habitude de sommeil et réduisez les interférences extérieures | Tous les patients ayant subi un AVC comme intervention de base |
| rTMS | Stimulation à basse fréquence (1 Hz) du cortex dorsolatéral frontal droit | Réguler l’excitabilité corticale, en améliorant la structure du sommeil et les fonctions cognitives | Des patients dont l’efficacité du médicament est insatisfaisante ou qui ne sont pas adaptés à l’usage médicamenteux ; Besoin d’équipements et d’exploitation professionnels |
| Intervention médicamenteuse | |||
| Non-benzodiazépines | Eszopiclone, zolpidem | Il peut agir sélectivement sur le récepteur GABA-A, favoriser le sommeil et maintenir le sommeil. | Utilisation à court terme (généralement < 4 semaines) ; Surveillance de la dépendance et des impacts cognitifs |
| Agoniste des récepteurs de la mélatonine | Ramelteon | Simuler la mélatonine endogène pour réguler le rythme sommeil-éveil | Trouble du rythme circadien, personnes âgées, maladie complexe |
| Sédatifs antidépresseurs | Mianserin, paroxétine | Améliorer le sommeil et soulager la dépression/l’anxiété grâce au 5-HT et à d’autres systèmes | Patients atteints d’insomnie avec dépression/anxiété comorbide |
| Médecine chinoise et occidentale intégrée/intégrée | |||
| Intervention multimodale | CBTI + exercice léger + modéré | Régulation multi-cibles de la structure, des émotions et de la forme physique du sommeil | Trouble complexe ou réfractaire du sommeil |
| Médecine brevetée chinoise combinée à la médecine occidentale | Comprimé/granule tranquillisant + Eszopiclone, etc. | Régulation holistique (différenciation du syndrome MTC) + contrôle rapide des symptômes (médecine occidentale) | Prêt à accepter le traitement de la médecine traditionnelle chinoise intégrée et occidentale |
Tableau 1 : Comparaison des stratégies d’intervention pour le sommeil après un AVC.
| Études (année) | Population | Intervention | Conséquences clés |
| Wu et al. (2017) | Patients post-ischémique atteints d’insomnie | TCC-I + eszopiclone vs. eszopiclone seule | score PSQI plus bas dans le groupe combiné (6,31 ± 0,76 contre 9,36 ± 0,91) ; des améliorations accrues des scores HAMA et HAMD |
| Weightman et al. (2023) | Survivants d’AVC souffrant d’insomnie | TCC-I numérique (Sleepio) | La faisabilité a été démontrée ; Amélioration de la qualité du sommeil et potentiel d’apprentissage moteur amélioré |
| Weeks et al. (2024) | Patients post-AVC | Thérapie par lumière vive le matin | La latence d’entrée du sommeil a diminué de 20 à 30 minutes ; La qualité du sommeil s’est améliorée d’environ 15 % |
| Chen et al. (2023) | Patients insomnies post-AVC (méta-analyse en réseau) | Médecine brevetée chinoise + Médecine occidentale | Taux clinique effectif le plus élevé (SUCRA 0,999) et la plus grande amélioration du PSQI (SUCRA 0,982) par rapport à la monothérapie |
| Bassetti et al. (2020) | Patients victimes d’AVC atteints de troubles du sommeil (déclaration de consensus) | CPAP pour l’AOS | Réduction du risque d’événements vasculaires récurrents de 55 % ; Amélioration de la récupération neurocognitive |
| Marshall et al. (2014) | Cohorte communautaire (suivi sur 20 ans) | AOS identifiée par dépistage | L’AOS associée à une augmentation de la mortalité toutes causes et de l’incidence des AVC |
| Li et al. (2018) | Premiers patients victimes d’AVC (suivi de 6 ans) | Insomnie chronique | Le risque de mortalité a augmenté de 66 % chez les patients souffrant d’insomnie chronique |
Tableau 2 : Résumé des résultats clés issus d’études représentatives sur les interventions sur le sommeil chez les patients victimes d’AVC.
Déclarations de divulgation
Les auteurs déclarent ne pas exister de conflit d’intérêts. L’auteur correspondant affirme que le manuscrit a été lu et approuvé par tous les auteurs nommés.
Remerciements
Les auteurs remercient le personnel du Département de neurologie et de rééducation de l’hôpital Longhua, affilié à l’Université de médecine traditionnelle chinoise de Shanghai, pour leur soutien clinique et leur assistance administrative. Ce travail a été soutenu par le projet de talents de premier ordre de l’Oriental Talent Program – Health Platform Top-gradch (Grant No. BJWS2025077) attribuée à l’auteur correspondant, le Dr Qing Ye.
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