Cette étude a développé et validé de manière préliminaire un modèle chez rat de cicatrisation retardée de la plaie sous hypoxie hypobare en haute altitude.
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Article de recherche
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Cette étude a développé et validé de manière préliminaire un modèle chez rat de cicatrisation retardée de la plaie sous hypoxie hypobare en haute altitude.
Les conditions hypobares en haute altitude peuvent entraîner une hypoxie prolongée de la plaie et une cicatrisation altérée, mais les modèles standardisés restent rares. Dans cette étude, nous avons développé un modèle de cicatrisation retardée de la plaie et l’avons validé de manière préliminaire en simulant l’hypoxie en haute altitude à l’aide d’un système hypobare contrôlé. Les rats ont été hébergés à des altitudes simulées de 3000 m (pression d’air : 70,1 kPa, pression d’oxygène partielle : 14,7 kPa) à 8000 m (pression d’air : 35,6 kPa, pression d’oxygène partielle : 7,5 kPa) afin de déterminer les seuils de sécurité, avec une évaluation du stress oxydatif et de l’hypoxie cutanée. Les résultats ont montré un risque de mortalité accru à une altitude simulée de 6000 m, avec une tolérance observée en dessous de 5000 m. Des altitudes élevées étaient associées à une aggravation du stress oxydatif et à une hypoxie cutanée accrue ; a montré des retards dépendants de l’altitude dans la cicatrisation des plaies, une perfusion réduite, une suppression du remodelage du collagène et une exacerbation des réponses inflammatoires. Malgré une régulation à la hausse des facteurs régénératifs vasculaires, la densité microvasculaire a diminué. Dans l’ensemble, cette étude a développé et validé de manière préliminaire un modèle de rat adapté à l’étude des mécanismes et interventions dans les plaies chroniques induites par l’hypoxie en haute altitude.
La réparation des plaies cutanées représente un défi médical large et important. Des traumatismes agudes à divers types de plaies non cicatrisonnantes, ces conditions imposent un fardeau persistant aux systèmes de santé et à la qualité de vie despatients 1,2,3,4,5,6. La cicatrisation des plaies n’est pas un événement isolé, mais un processus hautement coordonné et superposé à plusieurs étapes : les cellules inflammatoires, les cellules stromales, les kératinocytes et le système microvasculaire reconstruisent collectivement les barrières et remodelent les tissus sous la régulation conjointe de la matrice extracellulaire et des réseaux de signalisationdivers 7,8,9,10 . Compte tenu de la nature énergivore de la réparation et de sa sensibilité extrême à l’environnement interne, des altérations du métabolisme systémique et des états physiologiques — telles qu’un stress oxydatif accru, une dysrégulation immunitaire et une perfusion microcirculatoire altérée — peuvent perturber la cascade normale de réparation à plusieurs reprises, entraînant une inflammation prolongée, une régénération insuffisante et un remodelage anormal 9,11,12,13,14, 15.
L’apport en oxygène est un facteur clé limitant les processus de réparation des plaies, participant au métabolisme énergétique et à la migration/prolifération cellulaire tout en modulant l’angiogenèse et les réponses inflammatoires via les voies de signalisation de l’hypoxie16, 17, 18. L’hypoxie transitoire au début de la plaie stabilise le facteur inducteur par hypoxie et initie des programmes de réparation adaptative. Cependant, lorsque l’hypoxie devient excessive ou persistante, bien que les signaux d’angiogenèse puissent être compensatoirement augmentés, ils peuvent ne pas se traduire par une reconstruction microvasculaire efficace. Parallèlement, le changement de phénotype des macrophages et la régression inflammatoire deviennent plus sujets au déséquilibre, formant un cercle vicieux de « déficit hypoxie-inflammation-revascularisation »19,20,21,22. Cela est particulièrement pertinent en haute altitude : une pression atmosphérique réduite réduit la pression partielle d’oxygène inspirée, induisant une hypoxie persistante qui augmente les risques de cicatrisation altérée et de complications liées àl’infection 23,24,25,26.
L’exposition à de grandes altitudes déclenche une réponse de stress hypoxique marquée chezl’humain 27. Les environnements en haute altitude peuvent entraîner une hypoxie tissulaire persistante, une perfusion insuffisante et des réponses inflammatoires aux sites de laplaie 28. Ces changements physiopathologiques peuvent nuire au processus de guérison en favorisant un excès d’espèces réactives d’oxygène, en activant les protéases et en induisant la sénescence cellulaire, tout en perturbant simultanément la fonction des cellules souches mésenchymates29,30. Les études évaluant directement les effets de l’exposition en haute altitude sur la cicatrisation des plaies cutanées humaines restent limitées. Par conséquent, l’utilisation de modèles animaux hypoxiques hypobares peut aider à valider l’impact des facteurs liés à l’altitude sur la réparation des plaies.
Les modèles animaux précédents à altitude fixe ont rapporté un retard de cicatrisation ; cependant, les effets dépendants de l’altitude, le seuil de sécurité pour une exposition prolongée à des conditions hypobares et les preuves directes d’hypoxie cutanée locale restent inconnus. De plus, il y a un manque d’évaluation systématique des troubles de la guérison, ce qui a limité la recherche sur les mécanismes sous-jacents et l’identification des cibles d’interventionpotentielles 31. Dans cette étude, nous avons développé et validé de manière préliminaire un modèle de plaie cutanée basé sur un système de contrôle hypobare pour simuler l’hypoxie hypobare en haute altitude dans des conditions contrôlées. En employant une stratégie d’exposition simulée graduée en altitude, nous avons d’abord défini les marges de sécurité pour une exposition hypobare soutenue et évalué les effets biologiques de l’hypoxie hypobare à l’aide d’indicateurs systémiques. De manière cruciale, nous avons également validé in vivo que l’environnement hypobare causait effectivement une limitation localisée de l’apport en oxygène cutané. Par la suite, nous avons démontré qu’une hypoxie hypobare soutenue retarde la fermeture de la plaie de manière dépendante de l’altitude, accompagnée de modifications histologiques et d’anomalies clés des voies. Dans l’ensemble, cette étude a développé et validé de manière préliminaire une plateforme de modèles animaux pour les plaies chroniques associées à l’hypoxie en haute altitude, permettant l’élucidation des mécanismes et l’évaluation systématique des stratégies thérapeutiquesultérieures 32.
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Toutes les procédures expérimentales impliquant des animaux ont été examinées et approuvées par les comités d’éthique de l’Université des sciences et technologies électroniques de Chine (n° 106142025091534170) et de l’Université médicale de l’armée (n° AMUWEC20265509). Le flux de travail graphique pour la conception expérimentale et l’analyse impliqués dans cette étude est illustré à la Figure 1. De plus, les réactifs et équipements utilisés dans cette étude sont listés dans le tableau des matériaux.
Animaux expérimentaux et déclaration éthique
Cette étude a utilisé des rats mâles Sprague-Dawley (SD), achetés auprès de Chengdu Dashuo Laboratory Animal Co., Ltd., en Chine. Tous les animaux ont subi une période d’acclimatation de 7 jours dans des conditions standard avant l’expérimentation.
Critères d’inclusion et d’exclusion
Les critères d’inclusion chez les animaux étaient les suivants : rats mâles SD, âgés de 6 à 8 semaines, poids corporel de 200 à 250 g, apparaissant en bonne santé et comportant-se normalement, et exempts de lésions cutanées ou d’infections.
Les critères d’exclusion des animaux étaient les suivants : plaies présentant une infection évidente après modélisation ; blessures avec cicatrisation non standard ou lacérations ; décès pendant l’expérience ou décès accidentel dû à l’anesthésie.
Les critères d’exclusion des points de données étaient les suivants : images de plaies présentant des croûtes étendues, obstruction des cheveux ou éclairage inégal ; des images d’imagerie par contraste de taches laser (LSCI) montrant des artefacts de mouvement ; des sections tissulaires présentant des rides évidentes, des fragmentations ou des zones cibles manquantes ; des échantillons sérumiques montrant une hémolyse évidente ; Images d’immunofluorescence (FI) ou d’immunohistochimie (IHC) avec surexposition ou localisation incorrecte des anticorps
Gestion des exclusions :
Pour tous les animaux ou points de données exclus, des données valides ont été réobtenues par des expériences complémentaires afin de garantir que la taille finale valide de l’échantillon pour chaque groupe était de N ≥ 3 pour toutes les analyses de points d’arrivée.
Système de contrôle hypobare et environnement hypoxique simulé en haute altitude
L’environnement hypoxique simulé en haute altitude a été établi à l’aide d’un système de contrôle hypobare. Ce système permet une régulation précise de la pression de l’air dans la cabine pour reproduire la pression atmosphérique correspondant à différentes altitudes, réduisant ainsi la pression partielle de l’oxygène ambiant et induisant une exposition hypoxique contrôlée (Figure 2A).
La pression de la cabine a été ajustée pour simuler des altitudes de 3000 m, 4000 m, 5000 m, 6000 m, 7000 m et 8000 m, avec des paramètres détaillés fournis dans le Tableau 1. Tout au long de l’expérience, les rats SD ont été hébergés en groupes selon leur allocation expérimentale. Pendant le fonctionnement de la cabine, la pression interne, la température et l’humidité étaient continuellement surveillées afin de garantir que, à l’exception de la pression, toutes les conditions environnementales restaient comparables à celles des logements standards de laboratoire. L’environnement résidentiel maintenait une température de 22 à 24 °C, une humidité relative de 50 % à 60 %, un cycle lumineux/obscurité de 12 heures, et offrait un accès libre à la nourriture standard et à l’eau potable.
Évaluation de la sécurité de l’exposition hypobare et analyse de la survie
Pour évaluer les marges de sécurité pour une exposition hypobare soutenue, les rats ont été numérotés individuellement et assignés aléatoirement aux groupes expérimentaux à l’aide d’une séquence de nombres aléatoires générée par ordinateur (la fonction RAND dans Excel). L’allocation a été réalisée par un enquêteur non impliqué dans les soins animaliers ultérieurs, la collecte de données ou l’évaluation des résultats. Sur la base d’études animales de référence impliquant une exposition à des gradients d’altitude élevée, la taille de l’échantillon pour chaque groupe a été fixée à 1233. Les rats ont été divisés en groupes témoins normoxiques (500 m au-dessus du niveau de la mer) et groupes d’altitude simulés à 3000 m, 4000 m, 5000 m, 6000 m, 7000 m et 8000 m. Les rats de chaque groupe étaient hébergés en continu dans leur environnement respectif pendant 30 jours. Tous les deux jours, le système de contrôle hypobare est brièvement rétabli au niveau de la mer pendant 30 minutes afin de permettre le nettoyage des cages et la fourniture de nourriture et d’eau. Lors de la décompression et de la recompression, la vitesse de variation de pression est maintenue à environ 300 m/min afin de minimiser le risque de barotraumatisme. Durant cette période, l’état général de tous les rats et tout événement de mortalité étaient observés et enregistrés quotidiennement. Les courbes de survie ont été tracées selon la méthode de Kaplan-Meier, et des tests log-rank ont été réalisés pour comparer les différences de survie entre les groupes.
Détection des marqueurs liés au stress oxydatif sérique
Au 21e jour d’exposition hypobare, des échantillons de sang veineux ont été prélevés sur des rats sous anesthésie. Après avoir reposé à température ambiante, le sérum était séparé par centrifugation (1 000 × g pendant 15 minutes à 4 °C) et stocké à -80 °C pour une utilisation ultérieure. Les niveaux sériques de lactate déshydrogénase (LDH), malondiadéhyde (MDA) et superoxyde dismutase (SOD) ont été mesurés à l’aide de kits de test correspondants.
Évaluation des affections hypoxiques dans les tissus cutanés
Le kit de détection de l’hypoxie a été utilisé pour évaluer l’hypoxie dans les tissus cutanés. En résumé, les jours 4 et 7 d’exposition hypobare, les rats ont reçu une injection intraperitonéale de pimozide (60 mg/kg) ; Les rats ont été euthanasiés 1 heure après l’injection, et des tissus cutanés du dos ont été prélevés pour analyse. La procédure détaillée d’euthanasie est la suivante : selon les directives de l’American Veterinary Medical Association sur l’euthanasie, l’animal a été placé dans une chambre d’induction et induit sous anesthésie à l’aide d’oxygène contenant 4 à 5 % d’isoflurane. Une fois que l’animal a perdu connaissance, la concentration d’isoflurane est réduite à 2–3 % et maintenue pendant au moins 10 minutes. Avant de réaliser une luxation cervicale comme méthode de confirmation, il faut confirmer que le battement du cœur et la respiration ont cessé. Les échantillons de tissu étaient cryopréservés dans de l’azote liquide et stockés à -80 °C pour une utilisation ultérieure. Les coupes étaient préparées à l’aide d’un microtome cryostatique. Une coloration en jeûne intermittent a été réalisée pour marquer les régions hypoxiques au sein du tissu.
Toutes les images de fluorescence ont été obtenues à l’aide d’un scanner automatique de diapositives. Les paramètres de fluorescence étaient les suivants : DAPI (longueur d’onde d’excitation 365 nm ± 10 nm, longueur d’onde d’émission 440 nm ± 40 nm), Cy3 (longueur d’onde d’excitation 542–566 nm, longueur d’onde d’émission 579–611 nm) et Cy5 (longueur d’onde d’excitation 628 nm, longueur d’onde d’émission 692 nm). Les signaux d’hypoxie ont été analysés quantitativement à l’aide du logiciel ImageJ.
Modèle de plaie cutanée à pleine épaisseur chez les rats
Pour évaluer les altérations de la cicatrisation des plaies cutanées sous des conditions hypobares soutenues, les rats ont d’abord été regroupés et acclimatés à leur environnement respectif avant la modélisation des plaies. Les rats ont été numérotés individuellement et assignés aléatoirement soit au groupe témoin normoxique, soit aux groupes d’exposition hypobares simulant des altitudes de 3000 m, 4000 m et 5000 m à l’aide d’une séquence de nombres aléatoires générée par ordinateur (la fonction RAND dans Excel). La randomisation a été réalisée par un enquêteur qui n’a pas participé à la création ultérieure de la plaie, aux soins postopératoires ou à l’évaluation des résultats. Les paramètres détaillés pour chaque groupe sont les suivants : le groupe témoin normoxique était situé à 500 m au-dessus du niveau de la mer (pression atmosphérique : 101 kPa, pression partielle d’oxygène : 21 kPa) ; le groupe du 3000 m (70,1 kPa, 14,7 kPa) ; le groupe 4000 m (61,6 kPa, 13,1 kPa) ; et le groupe 5000 m (54 kPa, 11,3 kPa).
Après la période d’adaptation de 7 jours, les rats SD étaient anesthésés et maintenus sous anesthésie par inhalation d’isoflurane à 2 %. Simultanément, une injection locale d’infiltration contenant 5 % de lidocaïne contenant de l’épinéphrine (ratio de dilution : 1:100 000) est administrée sur le site chirurgical marqué pour administrer des analgésies périopératoires et une hémostasie. À l’aide d’une poinçonne de biopsie (avec une lame circulaire de 10 mm de diamètre à la base), créez une incision cutanée. Appuyez le punch de biopsie contre la peau dorsale du rat, puis faites-le doucement pivoter pour que la lame circulaire tranche progressivement la peau jusqu’à atteindre le fascia sous-cutané superficiel. Après le retrait du punch de biopsie, une incision cutanée circulaire classique d’environ 10 mm de diamètre sera formée.
Après la création de la plaie, les rats de chaque groupe étaient renvoyés et maintenus dans leur environnement d’origine jusqu’à la fin de l’expérience, garantissant que tout le processus de cicatrisation se déroulait dans les conditions d’oxygène prédéterminées.
Macroévaluation du processus de cicatrisation des plaies
Des photographies de la blessure ont été prises aux jours 0, 2, 4, 6, 8, 10, 12 et 14 post-formation sous un éclairage uniforme et une distance d’imagerie constante. La surface de la plaie a été mesurée à l’aide de l’image J. En résumé, les images de la plaie obtenues à chaque point de temps ont été importées dans l’image J, calibrées selon la barre d’échelle, et les marges de la plaie ont été délimitées manuellement pour déterminer la surface de la plaie34. La cicatrisation de la plaie a été calculée comme suit : Cicatrisation de la plaie ( %) = (Surface initiale de la plaie − Surface actuelle de la plaie)/Surface initiale × 100 %.
Évaluation de la microcirculation de la plaie
Le 7e jour de cicatrisation, une perfusion sanguine microcirculatoire dans la zone de la plaie a été évaluée à l’aide d’un système LSCI. Avant l’examen, les rats ont été anesthésés par inhalation avec 2 % d’isoflurane et fixés sur une table d’opération à température contrôlée pour maintenir la température corporelle. La zone dorsale de la plaie était entièrement exposée, et la sonde laser de speckles était positionnée verticalement à environ 20 cm au-dessus de la plaie. La puissance de la sonde était réglée à 110 mW, la fréquence d’échantillonnage à 30 Hz, et le temps d’exposition à 3 secondes. Dans des conditions sombres, obtenir une image pseudocolore par perfusion sanguine de la zone de la plaie. Utilisez le logiciel LSCI pour délimiter manuellement la zone de la plaie sur l’image de perfusion du flux sanguin en pseudo-couleur ; le logiciel calculera alors automatiquement la valeur de perfusion du flux sanguin pour cette zone sur une période de 3 s (en unités arbitraires [U.A.]). Enfin, exportez les valeurs de perfusion vers un logiciel approprié pour le tracé.
Analyse de coloration histologique et de remodelage du collagène
Les animaux étaient euthanasiés à des moments déterminés, et la plaie intacte ainsi que les tissus cutanés environnants étaient prélevés, réparés, déshydratés, incrustés dans la paraffine et sectionnés. Hématoxyline et éosine (HE) : utilisées pour évaluer la largeur de la plaie, l’étendue de la réépithélialisation et la régénération de l’épaisseur épidermique ; La coloration trichrome de Masson : utilisée pour évaluer le dépôt de fibres de collagène et calculer la fraction volumique de collagène ; Coloration rouge Sirius : utilisée pour distinguer le collagène de type I (COL I) et le collagène de type III (COL III) sous microscopie à lumière polarisée et calculer le rapport COL I/COL III.
Coloration immunohistochimique
Les sections de paraffine ont subi un décirage, une réhydratation et une récupération d’antigènes avant la coloration IHC ou IF. Les anticorps primaires ont été incubés toute la nuit à 4 °C, suivis de l’ajout des anticorps secondaires correspondants. Les informations spécifiques sur les anticorps et la dilution correspondante sont fournies dans le tableau des matériaux. Les sections IHC ont été développées avec du DAB, tandis que les sections IF utilisaient des anticorps secondaires fluorescents avec contre-coloration DAPI pour les noyaux35,36. Toutes les images ont été acquises dans des conditions identiques et quantifiées à l’aide du logiciel ImageJ.
Analyse statistique
Toutes les données sont présentées en moyenne ± écart-type. Des analyses statistiques ont été réalisées à l’aide du logiciel GraphPad Prism. Pour des comparaisons entre plusieurs groupes à un moment donné, une analyse unidirectionnelle de la variance (ANOVA) a été appliquée, et lorsqu’une différence globale significative a été détectée, le test de comparaison multiple de Tukey a été utilisé pour les analyses intergroupes ultérieures. Pour les données de cicatrisation évaluées sur plusieurs périodes, une ANOVA bidirectionnelle a été réalisée avec le groupe de traitement et le temps inclus comme facteurs indépendants pour évaluer les effets principaux ainsi que leur interaction. Des analyses post-hoc ont également été réalisées à l’aide du test de comparaison multiple de Tukey. Pour évaluer davantage la puissance statistique, une analyse post-hoc de la puissance a été réalisée dans le logiciel G*Power basée sur le point final principal (cicatrisation de la plaie au jour 14).
L’analyse de survie a utilisé la méthode de Kaplan-Meier pour tracer les courbes de survie, avec des tests log-rang utilisés pour comparer les différences de survie entre les groupes. Pour les comparaisons par paires entre plusieurs groupes, la correction de Bonferroni a été appliquée pour contrôler le risque d’erreurs de type I issues des comparaisons multiples. Tous les tests statistiques étaient à deux queues, P < 0,05 étant considérés comme statistiquement significatifs.
Toutes les évaluations des résultats, y compris les mesures de la surface de la plaie, les analyses quantitatives histologiques et immunohistochimiques, ainsi que les analyses LSCI, ont été réalisées par un seul chercheur qui était aveugle face aux travaux de groupe d’étude.
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Validation des marges de sécurité pour l’hypoxie persistante induite par une basse pression
L’analyse de survie de Kaplan–Meier a démontré un décalage progressif des courbes de survie à mesure que l’altitude simulée augmentait, avec des événements de mortalité observés pour la première fois dans le groupe des 6000 m (Figure 2B). Les comparaisons par deux avec correction de Bonferroni n’ont révélé aucune différence statistiquement signific...
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Les conditions de haute altitude altèrent le processus de cicatrisation des plaies en induisant une hypoxie tissulaire, une réduction de la perfusion sanguine et des réponses inflammatoires, ce qui favorise à son tour une production excessive d’espèces réactives de l’oxygène, l’activation des protéases, la sénescence cellulaire et le dysfonctionnement des cellules souchesmésenchymates 27,28,29,30
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Les auteurs ne déclarent aucun intérêt concurrent.
Cette recherche a été financée par les Fonds de Recherche Fondamentale pour les Universités Centrales, UESTC (ZYGX2025YGLH006) ; Projet de recherche en sciences de la santé de la province du Sichuan (2025-205) ; Fondation des sciences naturelles de Shigatse, Tibet, Chine (RKZ2024ZR-003).
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| Nom | Entreprise | Numéro de catalogue | Commentaires |
|---|---|---|---|
| Scanner automatique de diapositives | Olympe | VS200 | Balayage de la coupe tissulaire |
| Albumine sérique bovine (BSA) | Servicebio | GC305010 | Réactif bloquant pour IHC/FI |
| Anticorps CD206 | Proteintech | 18704-1-AP | Détection des macrophages M2 (dilution 1:200) |
| Anticorps CD31 | Abcam | ab182981 | Détection de la densité des microvaisseaux (dilution 1:800) |
| Anticorps CD86 | HuaBio | ER1906-01 | Détection des macrophages M1 (dilution 1:200) |
| Anticorps CK19 | HuaBio | ET1601-6 | Évaluation de la réépithélialisation (dilution 1:200) |
| Kit de substrat DAB | ZSGB-BIO | ZLI-9018 | Substrat chromogénique pour la coloration IHC |
| IgG anti-lapin conjugué à la chèvre | Servicebio | GB22303 | Anticorps secondaire fluorescent pour le FI (dilution 1:100) |
| G*Power | Université de Duisbourg-Essen, Allemagne | www.gpower.hhu.de | Calcul de la puissance statistique |
| Logiciel GraphPad Prism | Logiciel GraphPad | https://www.graphpad.com/ | Analyse statistique et génération de graphes |
| Solution de coloration à l’hématoxyline | J& K Scientific | LM10N13 | H& Coloration E |
| HIF-1 & alpha ; anticorps | Bioss | BS-0737R | Détection de signalisation liée à l’hypoxie (Dilution 1:100) |
| IgG anti-lapin conjugué à HRP | Servicebio | GB23303 | Anticorps secondaire pour l’IHC (dilution 1:100) |
| Système de contrôle hypobare ; | Shanghai Yuyan Instruments Co., Ltd. | LP-1500 | Utilisé pour simuler une hypoxie hypobare graduée en haute altitude |
| Hypoxyprobe-1 Kit | Hypoxyprobe Inc. | HP1-100 | Utilisé pour la détection in vivo de l’hypoxie |
| Kit d’amplification du signal Tyramide IF555 | Servicebio | G1233 | Utilisé pour l’amplification du signal de fluorescence amélioré |
| Anticorps IL-10 | HuaBio | HA722032 | Détection de cytokines anti-inflammatoires (dilution 1:100) |
| IL-1 & bêta ; anticorps | HuaBio | HA723965 | Détection de cytokines pro-inflammatoires (dilution 1:100) |
| Logiciel ImageJ | Instituts nationaux de la santé (NIH), États-Unis | https://imagej.net/ij/download.html | Quantification de l’image |
| Isoflurane | RWD Life Science Co., Ltd. | R510-22-16 | |
| Anticorps Ki-67 | HuaBio | HA721115 | Détection de la prolifération des kératinocytes (dilution 1:400) |
| Système d’imagerie du flux sanguin au laser et tachettage ; | RWD Life Science Co., Ltd. | RFLSI ZW | Évaluation de ; Perfusion sanguine |
| Kit de test LDH | Institut de bioingénierie Jiancheng de Nankin | A005-1-2 | Mesure du LDH sérique |
| Masson' Kit de coloration trichrome s | Servicebio | G1006-100ML | Analyse du dépôt de collagène |
| Kit de test MDA | Institut de bioingénierie Jiancheng de Nankin | A003-1-1 | Évaluation de la peroxydation lipidique |
| Kit de tache rouge Sirius | Servicebio | G1078-100ML | Différenciation du collagène I/III |
| Kit de test SOD | Institut de bioingénierie Jiancheng de Nankin | A001-1-1 | Mesure de l’activité du SOD sérique |
| TNF-& alpha ; anticorps | HuaBio | ER65189 | Détection de cytokines pro-inflammatoires (dilution 1:200) |
| Anticorps VEGF-A | HuaBio | ET1604-28 | Détection de la signalisation liée à l’angiogenèse (dilution 1:200) |