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Rapport de cas

Occlusion de l’artère cilio-rétinienne associée à une atteinte ischémique progressive du nerf optique : rapport de cas

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DOI :

10.3791/72019

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31 juillet 2026

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1Department of Ophthalmology, Xiangyang Central Hospital, Affiliated Hospital of Hubei University of Arts and Science

* These authors contributed equally

Dans cet article

Résumé

Ce rapport de cas décrit une occlusion de l’artère ciliorétinienne associée à une atteinte ischémique progressive du nerf optique et de la tête. Elle met en avant l’importance d’une évaluation répétée des disques optiques, de l’OCT, de la FFA et de la surveillance de la fonction visuelle lorsque l’atteinte du nerf optique est suspectée dans le contexte d’une ischémie artérielle rétinienne.

Résumé

L’obstruction de l’artère cilio-rétinienne est une urgence vasculaire rétinienne peu fréquente qui peut entraîner une perte visuelle monoculaire aiguë, en particulier lorsque la région maculaire est concernée. La neuropathie optique ischémique antérieure non artéritique est un autre trouble ischémique impliquant la tête du nerf optique et est généralement associée à un œdème disque optique et à une déficience visuelle soudaine et indolore. Bien que les deux affections impliquent des territoires vasculaires liés à la circulation ciliaire postérieure, la relation temporale et physiopathologique entre l’occlusion de l’artère cilio-rétinienne et l’ischémie du nerf optique reste incomplètement définie. Ce cas décrit une femme de 62 ans souffrant d’un diabète de type 2 mal contrôlé, qui s’est présentée avec une perte visuelle aiguë et indolore à l’œil droit. L’examen initial du fond d’œuf a montré une pâleur et un œdème du disque optique, un œdème rétinien gris-blanc s’étendant du disque optique à la région maculaire, une atteinte maculaire et une atténuation artérielle. L’évaluation ophtalmique multimodale, comprenant la photographie du fond d’œil, le test du champ visuel de Humphrey, la tomographie de cohérence optique, le test du potentiel visuel évoqué et l’angiographie par fluorescéine du fond d’œil, a soutenu un diagnostic d’occlusion de l’artère ciliorétinienne avec atteinte ischémique simultanée et progressive du nerf optique optique de la tête, cliniquement compatible avec une suspicion de neuropathie optique ischémique antérieure non artéritique. Comme la fenêtre de temps pour la thrombolyse était passée, une prise en main conservatrice de l’occlusion artérielle rétinienne a été initiée. Après la progression de l’œdème discale optique et des preuves angiographiques de fuite de la tête du nerf optique, la triamcinolone parabulbaire a été administrée après prise en compte des risques systémiques liés aux stéroïdes. Une réduction partielle de l’œdème du disque optique et une amélioration visuelle limitée ont été observées lors du suivi ; cependant, la conception à cas unique et les traitements concomitants empêchent toute conclusion concernant l’efficacité du traitement. Ce cas souligne que les modifications du disque optique dans l’occlusion de l’artère ciliorétinienne doivent être surveillées dynamiquement et interprétées par imagerie multimodale, plutôt que supposées comme représentant un schéma diagnostique séquentiel fixe.

Introduction

L’occlusion de l’artère ciliorétinienne (CLRAO) est une urgence ophtalmique pouvant entraîner une perte visuelle monoculaire aiguë. La gravité de la déficience visuelle dépend du calibre du vaisseau occulté et de l’étendue de son territoire de perfusion. L’artère cilio-rétinienne est une variante anatomique présente chez environ 15 % à 30 % des individus. Elle prend naissance dans la circulation ciliaire postérieure et alimente les couches rétiniennes internes ; chez certains patients, elle contribue également à la perfusionmaculaire 1. Les causes rapportées du CLRAO sont hétérogènes et incluent l’embolie, les traumatismes, les anomalies de la coagulation et les maladies vasculaires ducollagène 2.

La neuropathie optique ischémique antérieure non artéritique (NAION) se caractérise par une perte visuelle soudaine, indolore et unilatérale, et s’accompagne généralement d’un œdème discal optique segmentaire ou diffus lors de l’examendu fond d’œil 3,4,5. On considère généralement que le NAION résulte d’une hypoperfusion ou d’un infarctus de la partie antérieure de la tête du nerf optique, principalement irriguée par les courtes artères ciliaires postérieures. Bien que la pathogenèse précise reste inentièrement comprise, une insuffisance des petits vaisseaux affectant la circulation antérieure du nerf optique est considérée comme un rôle central6.

Le CLRAO et le NAION impliquent des territoires vasculaires étroitement liés car tous deux sont associés à la circulation ciliaire postérieure. La relation anatomique et hémodynamique entre la vasculature ciliorétinienne et choroïdienne suggère qu’une perfusion altérée dans cette circulation partagée pourrait théoriquement provoquer des lésions ischémiques séquentielles ou simultanées de la rétine interne et de la tête du nerfoptique 7. Des rapports précédents ont décrit une association entre CLRAO et NAION, mais de tels cas restent rares, et les preuves disponibles se limitent en grande partie aux observations individuelles8. Par conséquent, la relation temporelle et le lien pathogène potentiel entre ces deux entités restent insuffisamment définis. En particulier, il est souvent difficile de déterminer si l’atteinte de la tête du nerf optique représente un processus ischémique concomitant, un changement progressif après une occlusion artérielle rétinienne, ou une manifestation chevauchante d’une perturbation vasculaire partagée. Le cas présent apporte une compréhension clinique supplémentaire en documentant les résultats en série du fond d’eau, les modifications de l’OCT, les caractéristiques FFA et l’évaluation de la fonction visuelle chez un patient présentant une atteinte ischémique progressive du nerf optique et du nerf optique ischémique.

Ce rapport de cas présente l’évaluation clinique, les résultats d’imagerie ophtalmique multimodale, les considérations thérapeutiques et le suivi d’un patient présentant une obstruction de l’artère ciliorétiienne et une atteinte ischémique progressive du nerf optique de la tête. Ce cas a été jugé approprié pour la présentation car l’œdème et la pâleur du disque optique étaient présents lors de l’examen initial, tandis que des modifications cliniques et angiographiques ultérieures suggéraient une progression de l’ischémie du nerf optique crânien. Ce cours clinique met en lumière un problème diagnostique pratique : l’atteinte du nerf optique dans le CLRAO peut ne pas être entièrement caractérisée par un examen de référence unique. L’évaluation en série du fond de fond multiple, combinée à l’OCT, à la FFA et à la surveillance des fonctions visuelles, peut apporter une valeur supplémentaire par rapport à l’examen isolé du fond en aidant à corréler l’ischémie rétinienne, les fuites du disque optique, les modifications structurelles et l’altération fonctionnelle. L’objectif didactique de ce cas est d’illustrer trois points pratiques : l’atteinte du nerf optique doit être suspectée lorsque l’œdème discal optique, la pâleur ou un dysfonctionnement visuel persistant accompagnent une ischémie artérienne rétinienne ; une évaluation répétée du disque optique est nécessaire lorsque l’œdème discale progresse après la présentation initiale ; et l’imagerie multimodale, en particulier l’OCT et la FFA, aide à corréler l’ischémie rétinienne, les fuites du disque optique et les changements de fonction visuelle.

Présentation de cas :

Une femme de 62 ans s’est présentée au service ambulatoire d’ophtalmologie avec un historique de perte visuelle indolore de l’œil droit depuis 2 jours. La déficience visuelle est survenue après qu’elle se soit réveillée d’une sieste. Son historique médical comprenait un diabète sucré de type 2 pendant 10 ans et un ulcère gastrique pendant 5 ans. Elle avait été traitée avec des comprimés à libération prolongée de metformine, mais le contrôle glycémique était insatisfaisant. Aucun antécédent familial ou social pertinent n’a été rapporté. Lors de l’examen ophtalmique initial, l’acuité visuelle corrigée (BCVA) était un mouvement de la main à 10 cm (HM/10 cm) dans l’œil droit et à 10/40 dans l’œil gauche. Un défaut pupillaire afférent relatif était présent dans l’œil droit. L’examen du fond d’yeux a révélé un disque optique pâle et œdématose, un œdème rétinien gris-blanc s’étendant du disque optique vers la région maculaire avec atteinte maculaire, ainsi qu’une atténuation de l’artère rétinienne.

Diagnostic, évaluation et plan :

Sur la base de la perte visuelle monoculaire aiguë et indolore, du blanchiment rétinien dans le territoire de l’artère cilio-rétinienne, de l’atténuation artérielle et de l’œdème du disque optique, le patient a été admis en urgence pour une évaluation d’une obstruction artérielle rétinienne suspectée d’atteinte du nerf optique crânien. L’évaluation s’est concentrée sur la confirmation du schéma d’occlusion artérielle rétinienne, l’évaluation de l’étendue de l’atteinte du nerf optique, l’exclusion des causes intracrâniennes ou inflammatoires de perte visuelle aiguë, et l’identification des facteurs de risque vasculaires ou emboliques systémiques. Les tests du champ visuel de Humphrey ont montré une perte sévère du champ visuel à l’œil droit. La tomographie par cohérence optique a révélé un œdème et un épaississement de la couche rétinienne interne avec perte du contour fovéal, ainsi qu’un œdème marqué du disque optique. Les tests de potentiel évocés visuels ont montré un pic P2 préservé à 1 Hz avec une amplitude réduite dans l’œil droit. La tension artérielle était de 148/85 mmHg, et la glycémie à jeun de 8,23 mmol/L. L’imagerie par résonance magnétique de la tête et de l’orbite n’a montré aucune lésion de masse intracrânienne, changement inflammatoire ou anomalie cérébrovasculaire. L’échographie de l’artère carotide a révélé une intime carotide bilatérale inégale et la formation de plaque à la bifurcation de l’artère carotide commune droite, avec moins de 25 % de sténose vasculaire. La fonction rénale, les tests de coagulation et l’électrocardiographie n’ont révélé aucune anomalie majeure. La consultation neurologique n’a pas indiqué un AVC aigu ni la nécessité d’une intervention endovasculaire d’urgence. Le patient n’avait aucun antécédent de tabagisme ni de consommation d’alcool. Elle avait des antécédents de maladie coronarienne depuis 3 ans mais ne recevait pas de médicaments réguliers. Aucun traitement antiplaclétique ou anticoagulant n’a été signalé. L’HbA1c, le profil lipidique, l’échocardiographie et la surveillance du rythme cardiaque n’étaient pas disponibles, ce qui limitait l’évaluation des sources vasculaires et emboliques systémiques. Le taux de sédimentation des érythrocytes et la protéine C-réactive étaient dans la plage normale, réduisant le soupçon clinique de neuropathie optique ischémique artéritique.

Le diagnostic différentiel comprenait l’AION artéritique, la neuropathie optique inflammatoire, la neuropathie optique compressive, la papillopathie diabétique et l’occlusion artérielle rétinienne embolique. L’AION/GCA artéritique a été considérée cliniquement moins probable car le patient n’avait ni mal de tête, ni sensibilité temporale, ni sensibilité du cuir chevelu, claudication de la mâchoire, fièvre, fatigue ou perte de poids, et la VS et la CRP étaient dans la plage normale. La neuropathie optique inflammatoire ou compressive était considérée comme moins probable car l’IRM crânienne et orbitaire ne montrait aucune lésion inflammatoire, masse orbitaire ou lésion compressive intracrânienne. La papillopathie diabétique a été envisagée mais moins favorisée en raison de la perte visuelle aiguë et sévère, d’un défaut pupillaire afférent relatif, d’un blanchiment rétinien dans le territoire de l’artère ciliorétinienne, et des signes FFA de retard de remplissage artériel rétinien et de fuite du disque optique. L’occlusion artère-artérielle embolique rétinienne restait une prise en compte ; Cependant, l’échographie carotidienne a montré moins de 25 % de sténose, l’électrocardiographie n’a montré aucune anomalie majeure, et la consultation neurologique n’a pas indiqué d’AVC aigu.

Ces résultats ont soutenu une occlusion de l’artère ciliorétinienne avec atteinte ischémique progressive du nerf optique de la tête. Comme la fenêtre thérapeutique pour la thrombolyse intraveineuse ou l’intervention endovasculaire d’urgence était passée, une prise en main conservatrice pour l’occlusion artérielle rétinienne a été lancée, incluant l’oxygénothérapie de soutien, la réduction de la pression intraoculaire, la microcirculation oculaire, le traitement neurotrophique, la thérapie antiplaquettaire, la thérapie de réduction des lipides et le contrôle de la glycémie. Après la progression de l’œdème discal optique et des signes d’ischémie du nerf optique crânien, la triamcinolone parabulbaire a été envisagée comme une approche locale anti-œdème après avoir évalué les risques systémiques liés aux stéroïdes au lieu d’une thérapie par corticostéroïdes systémique, en raison du diabète mal contrôlé, de son âge avancé et de ses antécédents d’ulcère gastrique.

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Protocole

L’étude a été examinée et approuvée par le Comité d’éthique médicale de l’hôpital central de Xiangyang le 8 mai 2026 (numéro d’approbation : 2026-IIT-067). Un consentement écrit éclairé pour la publication des détails cliniques anonymisés et des images cliniques a été obtenu auprès du patient.

1. Évaluation initiale de la perte visuelle monoculaire aiguë et indolore

  1. Le moment d’apparition des symptômes, le mode d’apparition, l’œil affecté, l’état douloureux et les symptômes neurologiques ou systémiques associés ont été enregistrés. Des questions spécifiques ont été faites concernant les maux de tête, la sensibilité temporale, la sensibilité du cuir chevelu, la claudication de la mâchoire, la fièvre, la fatigue, la perte de poids, la crise ischémique transitoire, l’AVC, la fibrillation auriculaire, les maladies coronariennes, le tabagisme, la consommation d’alcool, le diabète, l’hypertension, ainsi que les traitements antiplaquettaires ou anticoagulants actuels.
  2. Des antécédents oculaires pertinents et des comorbidités systémiques ont été documentés, incluant le contrôle du diabète, les maladies cardiovasculaires, l’ulcère gastrique, l’adhésion aux médicaments et les contre-indications à la thérapie systémique par corticostéroïdes.
  3. L’acuité visuelle au meilleur corrigement (BCVA) a été mesurée dans les deux yeux à l’aide d’un système de notation standard. Pour l’acuité visuelle non cartographique, la distance d’essai a été enregistrée, comme le mouvement de la main à 10 cm (HM/10 cm), le mouvement de la main à 40 cm (HM/40 cm) ou le comptage des doigts à 10 cm (FC/10 cm).
  4. Un examen pupillaire a été réalisé, et la présence d’un défaut pupillaire afférent relatif a été documentée.
  5. Un examen du segment antérieur et une mesure de la pression intraoculaire ont été réalisés dans les deux yeux avant le traitement. La pression intraoculaire de base a été enregistrée pour une comparaison ultérieure de sécurité.
  6. Un examen du fond dilaté et une photographie du fond d’un œil ont été réalisés. Le disque optique, les vaisseaux rétiniens, la région maculaire, la rétine péripapillaire et le schéma de blanchiment rétinien ont été évalués.
  7. Une occlusion de l’artère ciliorétinienne a été suspectée lorsque le blanchiment rétinien concernait le territoire de l’artère cilio-rétinienne, en particulier lorsque la lésion s’étendait du disque optique vers la région maculaire et s’accompagnait d’une atténuation ou d’un obturation retardée de l’artère correspondante.

2. Imagerie ophtalmique multimodale et tests fonctionnels

  1. La tomographie de cohérence optique maculaire (OCT) a été réalisée pour évaluer l’œdème rétinien interne, l’épaississement rétinien et la perte du contour fovéal normal. Dans ce cas, l’OCT a été réalisée à l’aide d’un système OCT en domaine spectral.
  2. Un examen OCT du disque optique ou de la couche de fibres nerveuses rétiniennes (RNFL) a été réalisé pour évaluer l’œdème de la tête du nerf optique. Les paramètres disponibles pour le RNFL ou le disque optique étaient enregistrés lorsqu’ils étaient disponibles à partir du rapport de l’appareil.
  3. Des tests du champ visuel Humphrey ont été réalisés pour évaluer la perte du champ visuel. Dans ce cas, les tests ont été effectués à l’aide d’un analyseur de champ visuel automatisé. Le protocole de test, les indices de fiabilité et les principales anomalies, y compris une dépression généralisée sévère, un défaut altitudinal ou d’autres schémas de perte de champ, étaient enregistrés lorsque disponibles.
  4. Un test du potentiel visuel évoqué (VEP) a été effectué pour évaluer la fonction des voies visuelles. Dans ce cas, la VEP a été réalisée à l’aide d’un système d’enregistrement visuel évoqué du potentiel. Le protocole de stimulation, la latence de l’onde P, l’amplitude et l’asymétrie interoculaire ont été enregistrés lorsque disponibles.
  5. L’angiographie à la fluorescéine du fond d’œil (FFA) a été réalisée lorsque l’occlusion artérielle rétinienne, une perfusion retardée, une maladie embolique ou une fuite du disque optique nécessitaient une évaluation supplémentaire. Dans ce cas, l’AFF a été réalisée à l’aide d’un système d’imagerie d’angiographie par fluorescéine du fond d’œil. Les phases artérielle, veineuse et tardive ont été acquises et interprétées. Le vaisseau affecté, le retard de remplissage artériel, le défaut segmentaire de remplissage, le retard de remplissage veineux, la non-perfusion capillaire et la fuite du disque optique ont été enregistrés.
  6. Des résultats multimodaux ont été utilisés pour définir des points de contrôle diagnostiques. L’occlusion de l’artère cilio-rétinienne a été diagnostiquée lorsque le blanchiment rétinien était localisé dans le territoire de perfusion de l’artère cilio-rétinienne, et que la FFA a montré un remplissage retardé ou segmentaire de l’artère correspondante. Une atteinte ischémique du nerf optique crânien simultanée ou progressive a été suspectée lorsque l’œdème discal optique, la pâleur du disque optique, un défaut pupillaire afférent relatif, une perte du champ visuel, une anomalie VEP, des signes OCT d’œdème discale ou une fuite de disque optique FFA étaient présents.

3. Évaluation des sources vasculaires systémiques, inflammatoires et emboliques

  1. La tension artérielle et la glycémie ont été mesurées lors de la présentation. Les analyses sanguines ont été réalisées selon les protocoles locaux d’urgence et d’occlusion vasculaire, incluant les marqueurs inflammatoires et l’évaluation du risque vasculaire.
  2. Le risque artéritique AION/GCA a été évalué en documentant les maux de tête, la sensibilité temporale, la sensibilité du cuir chevelu, la claudication de la mâchoire, la fièvre, la fatigue, la perte de poids, les symptômes de polymyalgie rhumatismal, l’ESR et la CRP. Une échographie ou biopsie de l’artère temporale a été organisée lorsque la suspicion clinique d’ACG restait significative.
  3. Une IRM crânienne et orbitaire a été réalisée pour évaluer les causes compressives, inflammatoires, ischémiques ou intracrâniennes de la perte visuelle aiguë.
  4. Une échographie de l’artère carotide a été réalisée pour évaluer la plaque carotide et la sténose.
  5. Une électrocardiographie a été réalisée et une consultation neurologique a été demandée en cas de suspicion d’occlusion artérielle rétinienne ou de maladie embolique. L’échocardiographie et la surveillance du rythme cardiaque ont été envisagées lorsque l’évaluation de la source embolique était cliniquement indiquée ou disponible.

4. Prise en charge aiguë d’une suspicion d’occlusion artérienne rétinienne

  1. Il a été déterminé si le patient se présentait dans la fenêtre thérapeutique locale pour la thrombolyse ou une intervention endovasculaire d’urgence. Une évaluation neurologique ou par équipe d’AVC a été demandée lorsque cela était approprié.
  2. Si le patient se présentait en dehors de la période de traitement ou n’était pas éligible à la thérapie de reperfusion, un traitement conservateur était initié selon les protocoles d’urgence locaux pour l’occlusion artérielle rétinienne.
  3. L’oxygénothérapie a été administrée selon la pratique institutionnelle. Dans ce cas, un mélange gazeux composé de 95 % d’oxygène et de 5 % de dioxyde de carbone a été inhalé pendant 10 à 15 minutes par séance, répété une fois par heure pendant 2 à 4 heures.
  4. Une thérapie de réduction de la pression intraoculaire a été administrée lorsqu’elle était utilisée pour soutenir la perfusion rétinienne. Dans ce cas, des gouttes pour les yeux au brinzolamide ont été appliquées sur l’œil droit affecté, une goutte trois fois par jour.
  5. Une thérapie de microcirculation oculaire a été administrée lors de la sélection clinique. Dans ce cas, une injection composée d’anisodine hydrobromure (2 mL) était administrée une fois par jour par injection péribulbaire temporale droite.
  6. Des thérapies neurotrophiques, antiplaquettaires, de réduction des lipides et de réduction de la glycémie ont été administrées selon le profil de risque systémique du patient et la pratique locale. Dans ce cas, les comprimés de mécobalamine 0,5 mg ont été administrés par voie orale trois fois par jour, 20 mg d’atorvastatine, 20 mg par voie orale une fois par jour, les comprimés entériques d’aspirine de 100 mg administrés par voie orale une fois par jour, et la metformine 0,5 g par voie orale deux fois par jour.

5. Administration locale de corticostéroïdes et surveillance de la sécurité

  1. Le profil risque-bénéfice a été évalué avant le traitement par corticostéroïdes. Le contrôle du diabète, les antécédents d’ulcères gastriques, l’âge, la pression intraoculaire, le risque d’infection et les bénéfices incertains de la thérapie stéroïde pour la NAION ont été pris en compte.
  2. Le patient était préparé en position couchée. La peau périoculaire a été désinfectée avec une solution de povidone-iode avant l’injection.
  3. La triamcinolone parabulbaire a été administrée à l’œil affecté après une antisepsie périoculaire. Dans ce cas, l’acétonide de triamcinolone 40 mg a été administrée une fois par injection parabulbaire droite.
  4. L’acuité visuelle, les constatations du fond d’œil, la pression intraoculaire, la glycémie, la douleur oculaire, les signes d’infection et d’autres complications liées à l’injection ont été surveillés après injection.
  5. Que l’élévation de la pression intraoculaire, une hyperglycémie marquée, une infection ou d’autres complications soient survenues après injection a été documentée.

6. Évaluation de suivi et documentation des résultats

  1. Les résultats d’acuité visuelle et de fond d’œil ont été réévalués au début du traitement, lorsque l’œdème discal optique ou l’ischémie rétinienne progressaient.
  2. L’OCT a été répétée pour évaluer les modifications de l’œdème maculaire, des modifications structurelles interne de la rétine, de l’œdème discal optique et des paramètres RNFL lorsque disponibles.
  3. Les tests du champ visuel et la VEP ont été répétés lorsque la fonction visuelle du patient le permettait et lorsque ces tests étaient cliniquement disponibles.
  4. Les critères objectifs ont été enregistrés, incluant la BCVA, l’apparence du disque optique, les résultats de l’OCT maculaire, les résultats de l’OCT/RNFL du disque optique, l’état du champ visuel, les résultats de la VEP, la pression intraoculaire, la stabilité de la glycémie et les événements indésirables.
  5. Poursuivez le suivi pour documenter les résultats visuels et structurels à plus long terme.

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Résultats

Le calendrier clinique était le suivant : l’apparition des symptômes a eu lieu le 18 juin 2025 ; le patient s’est présenté pour la première fois et a été admis le 20 juin 2025 ; des photographies initiales du fond d’œil, une OCT maculaire, une OCT du disque optique, une échographie oculaire, une IRM crânienne et orbitaire, une radiographie thoracique et une électrocardiographie ont été réalisées le 20 juin 2025 ; des tests du champ visuel, des analyses en laboratoire et une échographie c...

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Discussion

Le CLRAO accompagné d’une atteinte ischémique du nerf optique est une présentation reconnue mais cliniquement importante. Des rapports antérieurs ont décrit un chevauchement entre l’occlusion artérielle rétinienne et la neuropathie optique ischémique antérieure dans différents contextes cliniques, notamment l’obstruction de l’artère rétinienne centrale imitant la neuropathie optique ischémique et l’occlusion artère-artérielle rétinienne survenant avec la maladie ischémique du nerf optiqu...

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Déclarations de divulgation

Les auteurs n’ont rien à divulguer.

Remerciements

Les auteurs n’ont aucun remerciement. Aucun financement n’a été reçu pour ce travail.

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Matériaux

Liste des matériaux utilisés dans cet article
NomEntrepriseNuméro de catalogueCommentaires
Comprimés enrobés d'aspirineBayer Healthcare Company Ltd.Non disponibleUtilisé pour la thérapie antiplaquettaire
Comprimés d'atorvastatine calciumQilu Pharmaceutical Co., Ltd.Non disponibleUtilisé pour la thérapie hypolipémiante
Gouttes ophtalmiques de brinzolamideNon disponibleNon disponibleUtilisé pour la réduction de la pression intraoculaire
Système d'échographie carotidienneMindray / GEMindray A20 / GE E11Utilisé pour l'évaluation vasculaire carotidienne
Injection de bromure d'anisodine composéShenyang Xingqi Pharmaceutical Co., Ltd.Non disponibleUtilisé pour la thérapie de la microcirculation oculaire
Système d'IRM crânienne et orbitaleNon disponibleNon disponibleUtilisé pour l'imagerie crânienne et orbitale ; le modèle spécifique n'était pas disponible dans le dossier clinique
Système d'IRM crânienneUnited Imaging HealthcareuMR 790Utilisé pour l'imagerie par résonance magnétique crânienne.
Caméra de fond d'œilCarl Zeiss MeditecZEISS CLARUS 500Utilisé pour la photographie du fond d'œil
Système d'angiographie au fluorescéine du fond d'œilHeidelberg EngineeringHeidelberg Spectralis HRAUtilisé pour l'angiographie au fluorescéine du fond d'œil
Analyseur de champ visuel HumphreyCarl Zeiss MeditecZEISS Humphrey 720iUtilisé pour le test du champ visuel
Comprimés de mécobalamineNorth China Pharmaceutical Co., Ltd.0,5 mg ; numéro de catalogue non disponibleUtilisé comme thérapie neurotrophique
Comprimés de metforminePenglai Nuokang Pharmaceutical Co., Ltd.0,5 g ; numéro de catalogue non disponibleUtilisé pour la thérapie hypoglycémiante
Système de tomographie par cohérence optiqueHeidelberg EngineeringHeidelberg Spectralis OCTUtilisé pour l'OCT de la macula et du disque optique
Système d'IRM orbitaleGE HealthcareSIGNA Architect 3.0TUtilisé pour l'imagerie par résonance magnétique orbitale.
Solution de bétadineNon disponibleNon disponibleUtilisé pour l'antisepsie périoculaire avant l'injection parabulbaire
Seringue et aiguille stériles pour injection parabulbaireNon disponibleNon disponibleUtilisé pour l'injection de triamcinolone parabulbaire
Injection d'acétate de triamcinoloneKunming Jida Pharmaceutical Co., Ltd.40 mg ; numéro de catalogue non disponibleUtilisé pour l'injection parabulbaire
Système de potentiels évoqués visuelsRoland ConsultRETI-port/scan 21Utilisé pour le test des potentiels évoqués visuels

Références

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MédecineNuméro 233Numéro 233Valeur videNuméro Neuropathie optique ischémique antérieure non artéritique (NOINA) Occlusion de l'artère cilioretinienne (OCAR) Œdème papillaire Imagerie multimodale Angiographie à la fluorescéine du fond d'œil Diabète sucré Triamcinolone parabulbaire
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