Acouphènes et symptômes similaires aux acouphènes dans les troubles de l'écoulement veineux cérébral : une revue critique

Xiaogang Gao; Ji Liu

doi:10.3791/72090

Article de revue

Acouphènes et symptômes similaires aux acouphènes dans les troubles de l'écoulement veineux cérébral : une revue critique

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DOI :

10.3791/72090

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1 octobre 2026

Xiaogang Gao¹ , Ji Liu¹

¹Department of Medicine, Tianjin Huanhu Hospital

Dans cet article

Résumé

Cette revue synthétise la littérature récente sur le bourdonnement veineux pulsatile associé à une perturbation de l'écoulement veineux jugulaire interne, en résumant les données actuelles concernant la présentation clinique, l'évaluation par imagerie, les mécanismes, les stratégies de prise en charge et les orientations futures de la recherche.

Résumé

Les acouphènes pulsatiles veineux et les symptômes similaires aux acouphènes associés à une perturbation de l'écoulement veineux jugulaire interne constituent un sujet clinique émergent, posant des défis spécifiques en matière de diagnostic et de prise en charge. Une revue narrative a été réalisée à partir de la littérature en langue anglaise identifiée par des recherches dans PubMed, Web of Science et Google Scholar. La revue s'est concentrée sur les études publiées jusqu'en février 2026 abordant les acouphènes pulsatiles veineux, la sténose ou la compression de la veine jugulaire interne, la perturbation de l'écoulement veineux cérébral, l'imagerie et l'évaluation hémodynamique, ainsi que les stratégies de prise en charge. Cette revue résume les données actuelles sur l'anatomie vasculaire, la présentation clinique, les mécanismes physiopathologiques, l'évaluation par imagerie et le traitement. Les anomalies veineuses structurelles et les compressions externes peuvent provoquer un écoulement perturbé et un bruit vasculaire local, notamment dans les cas classiques d'acouphènes pulsatiles veineux, tandis que la congestion veineuse, la dysrégulation de la pression intracrânienne, une perfusion cérébrale altérée et la plasticité auditive centrale restent des mécanismes proposés pour d'autres symptômes similaires aux acouphènes. L'IRM/IRMV, la TCV/TCA et l'échographie Doppler fournissent des informations anatomiques et hémodynamiques complémentaires. L'angiographie invasive est réservée à certains patients, la manométrie veineuse étant ajoutée lorsque l'évaluation du gradient de pression est cliniquement pertinente. Les options thérapeutiques incluent les soins conservateurs, la gestion de la pression intracrânienne, le traitement endovasculaire, la décompression chirurgicale et la thérapie d'accompagnement pour les acouphènes. Toutefois, les données actuelles proviennent principalement d'études de cohortes rétrospectives sélectionnées et de petites séries de cas, et ne permettent pas d'établir la prévalence ou la contribution causale de la DOJI chez des patients non sélectionnés présentant des acouphènes pulsatiles veineux. Des critères terminologiques normalisés, des critères diagnostiques validés, une meilleure sélection des patients et des études prospectives multicentriques sont nécessaires pour renforcer la confiance diagnostique et permettre une évaluation solide des résultats à long terme.

Introduction

L’acouphène, perception d’un son en l’absence de source externe, peut se manifester par des bourdonnements, des sifflements, des ronflements ou des bruits rythmiques. Ses causes sont diverses. L’acouphène pulsatif se caractérise par la perception d’un bruit rythmique souvent synchronisé avec les battements cardiaques. Il revêt une importance clinique particulière car une anomalie vasculaire ou structurelle sous-jacente peut être identifiée chez certains patients¹^,²^,³^,⁴. Bien que les causes puissent être artérielles ou veineuses, les mécanismes veineux ont retenu davantage l’attention ces dernières années. Cela s’explique principalement par le fait que de nombreuses causes veineuses sont visibles sur les images d’imagerie et peuvent être traitées spécifiquement. L’acouphène pulsatif représente une minorité des cas d’acouphènes, mais il revêt une importance clinique disproportionnée, car des causes vasculaires ou structurelles sont identifiées chez une proportion importante de patients concernés. Les causes veineuses sont de plus en plus évaluées chez les patients présentant des symptômes synchronisés avec le pouls, en particulier lorsque les symptômes varient selon la position de la tête ou en cas de compression jugulaire homolatérale²^,³^,⁵. Toutefois, la prévalence et la contribution causale des troubles veineux extracrâniens du flux de sortie de la veine jugulaire interne chez des patients non sélectionnés présentant un acouphène pulsatif d’origine veineuse restent incertaines.

Cette revue distingue le bourdonnement veineux pulsatile des symptômes semblables à des acouphènes associés à une perturbation de l'écoulement veineux de la veine jugulaire interne (IJVOD). Le bourdonnement veineux pulsatile classique est le plus souvent associé à une source sonore vasculaire locale proche de l'os temporal, notamment le sinus sigmoïde, la bulbe jugulaire, les veines émissaires ou les shunts artério-veineux duraux²^,⁵. En revanche, les acouphènes synchronisés avec le pouls directement attribuables à une compression de la veine jugulaire interne extracrânienne restent insuffisamment caractérisés et validés²^,⁶. Les symptômes rapportés en association avec l'IJVOD peuvent inclure des sensations non spécifiques semblables à des acouphènes, sans synchronisation établie avec le pouls¹^,⁷. Ces symptômes ne doivent pas être considérés comme équivalents au bourdonnement veineux pulsatile classique. Toutefois, la prévalence et la contribution causale de l'IJVOD chez des patients non sélectionnés présentant un bourdonnement veineux pulsatile restent incertaines. Lorsque ces voies deviennent rétrécies, comprimées ou présentent une variante anatomique, l'écoulement veineux normal peut être perturbé. Des affections telles que la sténose de la veine jugulaire interne, une compression extrinsèque par des structures voisines, des anomalies du bulbe jugulaire, une sténose des sinus veineux ou des défauts de la paroi des sinus duraux peuvent provoquer un écoulement sanguin turbulent. Lorsqu'il se situe à proximité de l'os temporal, un écoulement veineux perturbé peut générer ou transmettre un son vers les structures auditives adjacentes et contribuer ainsi à des acouphènes synchronisés avec le pouls⁵^,⁸.

L'importance de ce sujet va au-delà du symptôme auditif lui-même. Pour de nombreuses personnes, l'acouphène pulsatif veineux est une source de détresse et de perturbation importantes, et son explication nécessite souvent une évaluation vasculaire approfondie. Des recherches récentes indiquent que des hémodynamiques veineuses anormales pourraient faire plus que simplement créer une source sonore locale ; elles pourraient également affecter les voies auditives centrales, jouant potentiellement un rôle dans la persistance des symptômes et la détresse importante qu'ils provoquent⁹^,¹⁰. Cette interaction entre le flux veineux, la pression intracrânienne et le traitement auditif a élargi le cadre conceptuel de l'acouphène pulsatif veineux. L'acouphène pulsatif veineux est donc de plus en plus considéré non pas uniquement comme un phénomène mécanique, mais comme une affection qui pourrait impliquer des composantes vasculaires et neuronales.

Malgré ces découvertes, le domaine fait face à plusieurs défis persistants. La terminologie reste incohérente d'une étude à l'autre, les approches diagnostiques varient selon les établissements, et l'établissement d'un lien causal clair entre les anomalies veineuses jugulaires internes et les symptômes de l'acouphène s'avère souvent complexe. Certains résultats d'imagerie peuvent être fortuits, tandis que d'autres sont cliniquement significatifs et traitables. Cette incertitude diagnostique peut entraîner des retards, compliquer l'information des patients et nuire à la comparaison des résultats thérapeutiques. Par conséquent, il existe un besoin urgent d'un cadre plus clair permettant de mieux relier les symptômes des patients, les résultats d'imagerie, les modifications hémodynamiques et les décisions thérapeutiques.

Cette revue examine de manière critique les données actuelles sur le bourdonnement d'oreille pulsatile veineux et les symptômes de type acouphène associés à l'ODJI, en accordant une attention particulière aux données limitées et hétérogènes concernant les anomalies veineuses jugulaires internes extracrâniennes. L'analyse porte sur la terminologie, la présentation clinique, les mécanismes anatomiques et physiopathologiques, les stratégies diagnostiques basées sur l'imagerie, les options de prise en charge et les orientations émergentes de la recherche. La synthèse des découvertes cliniques et mécanistiques récentes vise à clarifier le rôle éventuel des troubles de l'écoulement veineux dans les acouphènes, à favoriser des protocoles d'évaluation plus standardisés et à identifier les priorités en matière de prise en charge individualisée et de recherches futures.

Revue et perspective

Base de données probantes et limites méthodologiques
La base de données probantes actuelle concernant les acouphènes pulsatiles veineux et les symptômes similaires aux acouphènes associés à un trouble de l'écoulement veineux jugulaire interne reste hétérogène. La plupart des études disponibles sont rétrospectives, monocentriques ou fondées sur de petites séries de cas, et beaucoup utilisent des définitions différentes du phénotype des acouphènes, de la gravité de la sténose veineuse, de la signification hémodynamique et de la réponse au traitement. Ces limites restreignent la comparaison directe entre les études et rendent difficile l'établissement d'un lien de causalité entre une anomalie d'imagerie et les symptômes du patient.

Un défi méthodologique majeur est le biais de sélection. Les patients référés pour un examen d'imagerie avancée, une manométrie veineuse, un stenting ou une décompression chirurgicale représentent souvent des populations fortement sélectionnées présentant des symptômes sévères ou réfractaires. Par conséquent, les taux de succès thérapeutique rapportés peuvent ne pas être généralisables à des populations cliniques plus larges. De plus, de nombreuses études manquent de scores de symptômes de base standardisés, de mesures d'issue validées spécifiques aux acouphènes, d'analyse d'imagerie en aveugle, de groupes témoins ou de suivi à long terme.

Par conséquent, les conclusions actuelles doivent être interprétées comme suggestives plutôt que définitives. Les données disponibles favorisent généralement une approche diagnostique prudente intégrant une caractérisation minutieuse des symptômes, un imagerie multimodale et une corrélation hémodynamique avant de envisager un traitement invasif. Toutefois, les seuils diagnostiques spécifiques, les critères optimaux de sélection des patients et l'efficacité comparative entre les stratégies conservatrices, endovasculaires et chirurgicales restent insuffisamment validés. Les données actuelles proviennent principalement de cohortes rétrospectives sélectionnées, de petites séries de cas et de rapports de cas, et ne permettent pas d'établir la prévalence ni la contribution causale du DOJI chez des patients non sélectionnés présentant une acouphène pulsatile veineux.

Anatomie vasculaire et hémodynamique
Les veines jugulaires internes constituent les principaux trajets extracrâniens de drainage du sang quittant le cerveau. Une altération de leur débit peut avoir un impact significatif sur l'hémodynamique veineuse intracrânienne¹¹^,¹²^,¹³. Un rétrécissement de ces veines peut résulter de troubles intrinsèques, tels que des valvules malformées, des septums ou des cloisons intraluminales, ou d'une compression extrinsèque par des structures voisines comme un processus styloïde allongé, des tumeurs ou des variantes anatomiques au niveau du processus transverse de C1. Ces anomalies peuvent réduire la lumière veineuse et être associées à une vitesse locale accrue ou à un écoulement perturbé⁵^,⁷. Une sténose veineuse et d'autres anomalies morphologiques connexes peuvent provoquer des schémas d'écoulement perturbés, capables de générer ou de transmettre un bruit vasculaire¹⁴. D'autres facteurs veineux contributifs incluent des veines émissaires ou condyliennes dilatées, des anomalies du bulbe jugulaire et des diverticules du sinus sigmoïde¹⁵. Le plexus veineux vertébral constitue une voie collatérale importante, particulièrement en position debout, lorsque le flux veineux cérébral se détourne partiellement des veines jugulaires internes. Cette redistribution positionnelle peut influencer la dynamique du liquide céphalorachidien et de la pression intracrânienne, bien que son rôle dans l'ODJI reste incertain¹⁶. L'ODJI peut être envisagée dans le cadre plus large de la congestion veineuse cérébrale. Un cadre multicentrique souligne que la pathologie veineuse doit être interprétée en fonction de sa localisation anatomique ainsi que de ses interactions avec la dynamique du liquide céphalorachidien et la pression intracrânienne¹⁷. Plus récemment, une classification basée sur l'imagerie de l'insuffisance de l'écoulement veineux cérébral a été proposée, bien que sa valeur diagnostique et pronostique nécessite une validation externe¹⁸. La dominance veineuse peut également influencer la morphologie du bulbe jugulaire. Un bulbe jugulaire élevé, en particulier en présence d'une déhiscence osseuse, pourrait faciliter la transmission locale d'un bruit veineux, bien que sa simple présence n'établisse pas un lien de causalité symptomatique. Dans une étude rétrospective portant sur 228 patients, un rétrécissement de la veine jugulaire interne du côté dominant était indépendamment associé à un bulbe jugulaire élevé du même côté, suggérant une relation possible entre dominance veineuse, modification du flux de sortie et morphologie du bulbe jugulaire¹⁹. Toutefois, ces résultats transversaux n'établissent pas de lien de causalité ni ne démontrent qu'un bulbe jugulaire élevé provoque directement des acouphènes.

Toutes les anomalies veineuses ne provoquent pas de symptômes. Le fait que le flux veineux perturbé se traduise par un acouphène perceptible dépend probablement de facteurs hémodynamiques individuels. Des variables telles que la vitesse du flux, la compliance de la paroi vasculaire, les gradients de pression et le degré de turbulence locale influencent toutes la transformation d'un flux anormal en un signal audible⁸. Cette variabilité individuelle permet d'expliquer pourquoi des résultats d'imagerie similaires peuvent être asymptomatiques chez un patient, tandis qu'ils s'accompagnent de symptômes marqués chez un autre. À ce jour, aucun seuil universellement reconnu n'existe pour déterminer à quel moment la turbulence veineuse devient cliniquement significative, et les méthodes d'évaluation de ces paramètres varient considérablement. Par conséquent, la comparaison des résultats entre différentes études est difficile, et des critères d'imagerie ou hémodynamiques bien définis pour une maladie cliniquement importante font encore défaut.

Un drainage veineux altéré peut également perturber la dynamique de la pression intracrânienne. Une pression veineuse cérébrale élevée a été associée à des symptômes auditifs rythmiques dans certaines cohortes, mais le sens et la signification clinique de cette relation restent incertains²⁰. Toutefois, la relation n'est pas simple, car certains rapports décrivent une acouphène persistante malgré une correction hémodynamique apparente. Une théorie suppose qu'une combinaison d'un flux en jet à haute vitesse et d'une mobilité de la paroi veineuse est nécessaire pour transformer un flux physiologique normal en un signal auditif pathologique²¹. Bien que ce modèle soit mécaniquement plausible, les seuils précis de mouvement de la paroi, de vitesse et de transmission de la pression requis pour générer des acouphènes restent mal définis. Dans leur ensemble, les données appuient un modèle multifactoriel dans lequel des anomalies structurelles veineuses et des dynamiques de flux aberrantes interagissent pour produire des sons veineux perceptibles cliniquement.

Le système veineux joue également un rôle essentiel dans la régulation de la pression intracrânienne. Une sténose hémodynamiquement significative de la veine jugulaire interne peut compromettre le drainage veineux et être associée à une congestion veineuse ou à une modification de la pression intracrânienne, notamment lorsque les voies collatérales sont insuffisantes. La coexistence d’un rétrécissement jugulaire et d’une hypertension intracrânienne suggère une association, mais n’établit pas que la sténose fixe de la VJI provoque une élévation de la pression intracrânienne ou des acouphènes²⁰. Le fait que la sténose de la veine jugulaire interne contribue ou non à une augmentation de la pression intracrânienne pourrait dépendre de sa signification hémodynamique et du drainage veineux collatéral. Il est peu probable qu’une pression intracrânienne élevée aggrave une sténose jugulaire fixe ; par conséquent, les preuves reliant la sténose des sinus veineux cérébraux à la pression intracrânienne ne doivent pas être extrapolées aux troubles de l’écoulement veineux jugulaire interne. Une hypertension veineuse persistante peut également contribuer à l’apparition progressive de symptômes tels que céphalées, troubles visuels et papilledème²². Étant donné que la plupart des données proviennent d’études rétrospectives et d’observations limitées, des recherches prospectives centrées sur les mécanismes sont nécessaires pour clarifier ces relations temporelles et causales.

L'interprétation clinique devient encore plus complexe lorsque le rétrécissement veineux résulte d'une compression externe²³. Le processus transverse de C1 est de plus en plus reconnu comme un site potentiel de compression extracrânienne de la veine jugulaire interne (VJI) chez certains groupes de patients symptomatiques, bien que sa prévalence et sa signification clinique dans des populations non sélectionnées restent incertaines²⁴^,²⁵^,²⁶. Le phénomène dit de « cerveau en étau » implique une compression extrinsèque de la veine jugulaire interne entre des structures osseuses et vasculaires adjacentes¹⁸. Dans le syndrome d'Eagle, un processus styloïde allongé peut comprimer la veine, entraînant des symptômes tels qu'une gêne cervicale, une douleur à la déglutition, des céphalées ou des acouphènes²⁷^,²⁸. Un défi diagnostique persistant consiste à distinguer une compression veineuse cliniquement significative d'une simple variation anatomique fortuite¹. Bien que l'imagerie moderne permette de définir précisément l'emplacement et la gravité de la compression, les seules données d'imagerie ne suffisent pas à établir si l'anomalie est responsable des symptômes rapportés. Cette ambiguïté souligne la nécessité d'une évaluation individualisée qui intègre les données anatomiques, la signification hémodynamique, le profil symptomatique du patient et sa réponse aux manœuvres cliniques⁵.

Manifestations cliniques
Les acouphènes pulsatiles veineux sont généralement décrits comme un bruit sourd, un sifflement ou un bourdonnement synchrone avec le pouls. Une modulation en fonction de la position de la tête, de la manœuvre de Valsalva ou d'une compression jugulaire homilatérale peut suggérer une origine veineuse, mais n'est pas diagnostique²^,³^,⁵. Les symptômes semblables à des acouphènes associés à l'ODIJ peuvent inclure un bruit cérébral non spécifique ou un bourdonnement intracrânien sans synchronisation pulsatile avérée ; toutefois, la fréquence et la spécificité de ces symptômes restent incertaines⁶^,¹⁸^,²⁹.

Les patients présentant une altération de l'écoulement veineux jugulaire se plaignent fréquemment de symptômes allant au-delà de troubles auditifs isolés. Les troubles associés peuvent inclure des céphalées chroniques, des vertiges, des obscurations visuelles transitoires, des douleurs cervicales, des troubles du sommeil et une sensation de pression ou de pesanteur intracrânienne. Une altération de l'écoulement veineux jugulaire a également été associée à plusieurs autres affections neurologiques, telles que l'hydrocéphalie à pression normale, l'amnésie globale transitoire, les lésions de la substance blanche, la leucoaraïose et des troubles cognitifs³⁰^,³¹^,³²^,³³. Chez certains patients, ces manifestations plus étendues pourraient refléter des anomalies sous-jacentes de la pression intracrânienne ou un défaut plus généralisé du drainage veineux. La compression de la veine jugulaire interne est souvent sous-diagnostiquée car ses symptômes peuvent être subtils, non spécifiques et variables dans le temps²⁹. La prévalence et la gravité rapportées de ces symptômes associés varient considérablement selon les études, reflétant à la fois l'hétérogénéité clinique et l'absence de critères diagnostiques validés.

Le fardeau fonctionnel et psychologique du tinnitus pulsatile veineux est important. Le bruit persistant, synchrone avec le pouls, peut interférer avec le sommeil, la concentration, la régulation émotionnelle et les activités quotidiennes. Les patients souffrant de formes réfractaires de cette affection présentent des taux plus élevés d'anxiété, de dépression et de retrait social³⁴^,³⁵. Les symptômes ont tendance à être particulièrement envahissants la nuit, lorsque le bruit de fond est minimal, ce qui aggrave les troubles du sommeil et la détresse psychologique³⁶. Ces conséquences soulignent pourquoi un diagnostic retardé ou erroné revêt une importance clinique, car il peut entraîner des traitements inefficaces, une incertitude prolongée pour le patient et une détérioration supplémentaire de la qualité de vie. Par conséquent, une évaluation clinique complète doit prendre en compte non seulement les mécanismes vasculaires potentiels, mais aussi l'impact psychosocial plus large de l'affection³.

Modalités d'imagerie et applications cliniques
L'imagerie est essentielle à l'évaluation du tinnitus pulsatile, car la modalité appropriée dépend du mécanisme vasculaire suspecté et de la localisation anatomique¹^,³^,⁴^,³⁷. L'IRM/IRMV, la TDM/TDM-A et l'échographie Doppler fournissent des informations complémentaires plutôt que des résultats diagnostiques interchangeables.

L'IRM et la phlébographie par résonance magnétique (MRV) offrent un excellent contraste tissulaire pour l'évaluation non invasive des sinus veineux intracrâniens, des lésions tissulaires molles et des compressions externes. Toutefois, l'IRM cérébrale avec produit de contraste peut surestimer le rétrécissement de la veine jugulaire interne par rapport à la tomodensitométrie (TDM) avec produit de contraste³⁸. Par conséquent, un rétrécissement suspecté de la veine jugulaire interne doit être confirmé par un examen d'imagerie complémentaire avant de considérer un traitement invasif³⁸. Ces techniques sont particulièrement utiles pour identifier des lésions structurelles subtiles telles que les valves veineuses, les septums ou les diverticules, qui pourraient être manquées lors d'un examen d'imagerie de routine. Leur performance diagnostique pour les malformations veineuses est satisfaisante lorsqu'on utilise des protocoles veineux spécifiques³⁸. Les techniques avancées d'IRM ont encore élargi l'utilité de l'évaluation basée sur l'IRM. L'analyse quantitative du flux permet de caractériser les hémodynamiques veineuses perturbées et d'identifier des profils de flux à haut risque³⁹. Les séquences angiographiques par temps de vol et les méthodes dynamiques avec produit de contraste améliorent la délimitation de l'anatomie veineuse et des anomalies dynamiques du flux associées au rétrécissement des sinus veineux³⁷. L'IRM de flux en quatre dimensions (4D) peut estimer les différences de vitesse trans-rétrécissement, qui peuvent parfois corréler avec les gradients de pression veineuse cérébrale dans des affections telles que le rétrécissement du sinus transverse⁴⁰. Le marquage artériel par inversion (ASL) s'est également révélé utile pour détecter des lésions de shunt subtiles, notamment de petites fistules artério-veineuses durales que pourraient manquer les séquences conventionnelles post-contraste ou par temps de vol³⁷^,⁴¹. Bien que l'ASL ne mesure pas directement l'altération de l'écoulement veineux, elle fournit des indications indirectes mais utiles sur les conséquences hémodynamiques de la compression veineuse cérébrale. Une drainage veineux altéré peut perturber la distribution du flux sanguin cérébral, rompre l'autorégulation et entraîner des réductions détectables de la perfusion⁴²^,⁴³. Compte tenu de ces progrès, l'évaluation par IRM est devenue une stratégie d'imagerie non invasive de première intention pour de nombreux patients souffrant d'acouphènes pulsatiles d'origine veineuse⁴. Les limites de l'IRM incluent des durées d'acquisition plus longues, une visualisation sous-optimale de l'anatomie osseuse et des contre-indications chez certains patients.

Les techniques basées sur la tomodensitométrie (CT) complètent l'IRM en offrant une visualisation supérieure des os, des relations avec la base du crâne, ainsi que des lésions calcifiées ou compressives. La tomodensitométrie veineuse (CTV) et l'angiographie tomodensitométrique (CTA) sont particulièrement utiles lorsqu'une compression extrinsèque, due à un processus styloïde allongé, à un processus transverse hypertrophique de C1 ou à une autre variante osseuse, est suspectée¹^,²⁷. Un déséquilibre entre le calibre du foramen jugulaire et celui de la veine jugulaire interne (IJV), ainsi que la présence de veines collatérales anormales, peuvent aider à distinguer une sténose acquise d'un amincissement physiologique de l'IJV, mais nécessitent une corrélation clinique et hémodynamique⁴⁴. Ces techniques basées sur la CT offrent également une excellente résolution spatiale et un temps d'acquisition rapide, des avantages appréciables en pratique courante. La CTV permet aussi une évaluation détaillée de la position haute de la bulbe jugulaire et de la déhiscence du bulbe jugulaire, ce qui peut être pertinent pour la transmission locale des bruits veineux. Toutefois, une récente revue systématique et méta-analyse a montré que ces deux variantes sont relativement fréquentes et que les estimations de prévalence varient considérablement selon les définitions anatomiques, les protocoles d'imagerie et les plans de mesure. La pertinence clinique devrait donc être déterminée par la latéralisation des symptômes, la présence d'une déhiscence osseuse adjacente et la concordance hémodynamique, plutôt que par la simple présence de ces variantes⁴⁵. Les approches dynamiques en CT peuvent révéler comment le calibre veineux et l'anatomie adjacente varient avec la posture, ce qui les rend particulièrement précieuses pour l'évaluation des patients présentant des symptômes dépendants de la position¹^,⁴⁶. Les inconvénients de la CT incluent l'exposition aux rayonnements ionisants, la nécessité fréquente d'utiliser un produit de contraste iodé et une capacité limitée à évaluer l'hémodynamique veineuse en temps réel.

L'échographie est pratique, non invasive et facilement répétable, permettant une évaluation en temps réel du flux veineux. L'échographie Doppler peut détecter des modifications de la vitesse du flux, un rétrécissement segmentaire, une redistribution collatérale et des variations selon la position, ce qui la rend particulièrement adaptée au dépistage initial et au suivi¹³. Les mesures du flux veineux jugulaire peuvent varier selon la phase respiratoire et les conditions de l'examen, soulignant la nécessité d'une acquisition et d'une interprétation échographiques standardisées⁴⁷. L'utilité diagnostique de l'échographie est limitée pour les lésions situées près de la bulbé jugulaire ou du sinus transverse distal en raison de contraintes liées à la fenêtre acoustique. Dans de tels cas, l'imagerie en coupe reste nécessaire si le soupçon clinique est élevé. Des travaux récents suggèrent qu'une vitesse de flux de 27,5 cm/s ou moins dans la veine jugulaire interne supérieure (segment J3) pourrait servir de marqueur de dépistage pratique pour une sténose du segment J3, avec une sensibilité et une spécificité raisonnables⁴⁸. Une augmentation du volume total bilatéral du flux au niveau du segment J3 a également été proposée comme indicateur non invasif d'hypertension intracrânienne. Toutefois, ces seuils dérivés du Doppler n'ont pas encore fait l'objet d'une validation externe large auprès de différentes cohortes indépendantes, laboratoires d'imagerie ou protocoles standardisés d'acquisition. Ces seuils dérivés du Doppler doivent donc être considérés comme des marqueurs de dépistage expérimentaux plutôt que comme des critères diagnostiques autonomes. Leur interprétation doit être intégrée aux symptômes cliniques, à l'imagerie en coupe, aux schémas de drainage collatéral et à l'évaluation hémodynamique.

Aucune modalité d'imagerie unique n'est parfaite pour tous les cas, et une évaluation angiographique invasive peut encore être justifiée chez des patients soigneusement sélectionnés. L'IRM/IRV est généralement la meilleure pour l'évaluation des tissus mous et intracrânienne, les examens basés sur le scanner sont excellents pour définir l'anatomie osseuse et la compression extrinsèque, et l'échographie est utile pour le dépistage et l'évaluation dynamique au chevet du patient. Bien que l'angiographie par soustraction numérique (DSA) soit invasive et ne soit pas systématiquement requise, elle permet de préciser l'anatomie vasculaire, les voies collatérales et le flux dynamique. La manométrie veineuse combinée permet une mesure directe des gradients de pression trans-sténosiques, bien que les seuils cliniques puissent différer entre la sténose du sinus veineux et la sténose de la veine jugulaire interne extracrânienne⁵. La DSA devrait donc être réservée aux patients sélectionnés présentant des lésions vasculaires à haut risque suspectées, des examens d'imagerie non invasifs non concluants ou une intervention planifiée⁴⁹. Le rendement diagnostique le plus élevé est généralement obtenu grâce à une approche rationnelle et multimodale adaptée au mécanisme de la maladie suspecté. Les efforts futurs devraient se concentrer sur la standardisation des parcours d'imagerie, l'affinement des seuils diagnostiques pour chaque modalité et l'amélioration de la corrélation entre les anomalies radiographiques et la genèse des symptômes. Un algorithme diagnostique proposé, intégrant le phénotypage clinique, l'imagerie multimodale, l'évaluation hémodynamique et une prise en charge basée sur les mécanismes, est résumé dans Figure 1.

Mécanismes physiopathologiques
Plusieurs mécanismes interconnectés peuvent expliquer comment une perturbation de l'écoulement veineux contribue à l'acouphène pulsatile veineux et à des symptômes apparentés. L'un des mécanismes fréquemment évoqués implique la formation d'un écoulement turbulent ou tourbillonnaire au sein de segments veineux rétrécis ou comprimés de l'extérieur⁵. Cet écoulement perturbé peut générer des vibrations ou des oscillations de pression qui se transmettent à travers l'os adjacent et les tissus mous jusqu'à la cochlée ou d'autres structures auditives⁷^,⁵⁰. Cette explication est anatomiquement plausible, en particulier lorsque le segment veineux anormal se situe à proximité de l'os temporal ou de la base du crâne.

Un deuxième mécanisme proposé repose sur un remodelage vasculaire progressif. On a suggéré que la turbulence chronique favorise le stress endothélial et le remodelage vasculaire, bien qu'il existe encore peu de preuves longitudinales directes⁵¹^,⁵². Ce processus pourrait expliquer pourquoi le bourdonnement veineux pulsatile devient chronique ou s'aggrave progressivement chez certaines personnes. De plus, une modification du drainage veineux pourrait influencer la transmission de la pression dans l'espace sous-arachnoïdien, contribuant ainsi à des anomalies subtiles ou manifestes de la pression intracrânienne. Ces variations de pression, à leur tour, pourraient faciliter la transmission des bruits vasculaires vers le système auditif.

Un troisième mécanisme, plus hypothétique, implique une plasticité auditive centrale. Une entrée répétitive synchronisée avec le pouls pourrait modifier le traitement auditif central et aider à expliquer la persistance des symptômes après une correction partielle d'une lésion veineuse, bien que les données longitudinales soient limitées. Des études de perfusion ont également rapporté une modification du débit sanguin cérébral ou de l'activité neurovasculaire chez certains patients souffrant d'acouphènes pulsatiles veineux ou d'anomalies de l'évacuation veineuse⁴². Ces résultats suggèrent une relation possible entre le drainage veineux, la perfusion cérébrale et le traitement sensoriel, sans toutefois établir que les modifications de la perfusion causent l'acouphène. La génération locale de sons vasculaires reste mieux étayée, tandis que les mécanismes liés à l'audition centrale et à la perfusion demeurent provisoires. Ce modèle multifactoriel a des implications cliniques importantes et suggère que la persistance des symptômes ne reflète pas toujours uniquement une obstruction structurelle en cours. Une prise en charge réussie pourrait donc nécessiter une attention portée à la fois à la lésion vasculaire et à ses conséquences auditives ou psychologiques en aval. Ce modèle souligne également la nécessité d'études futures intégrant, au sein des mêmes cohortes, des données hémodynamiques, d'imagerie cérébrale et des symptômes déclarés par les patients.

Approches thérapeutiques
La prise en charge des acouphènes pulsatiles veineux et des symptômes apparentés rapportés en association avec un trouble de l’écoulement veineux doit être individualisée. Les décisions doivent reposer sur les données anatomiques, la gravité hémodynamique, l’importance des symptômes et la présence de pathologies associées telles qu’une hypertension intracrânienne. Une prise en charge conservatrice est généralement appropriée chez les patients présentant des symptômes légers, des anomalies d’imagerie peu concluantes ou l’absence de lésion structurelle clairement corrigeable. Chez certains patients sélectionnés, lorsque la pression intracrânienne est augmentée dans le tableau clinique, un traitement médical visant à réduire cette pression, notamment par l’emploi de diurétiques, peut soulager les symptômes⁵³^,⁵⁴. Un traitement pharmacologique des troubles associés tels que l’anxiété, l’insomnie ou les troubles de l’humeur peut également contribuer à atténuer la détresse liée aux acouphènes, bien que ces mesures n’agissent généralement pas sur le problème vasculaire sous-jacent.

Des études récentes ont de plus en plus identifié l'apophyse transverse du premier vertèbre cervical (C1) comme un site de compression extracrânienne de la veine jugulaire interne chez des cohortes symptomatiques sélectionnées²⁴^,²⁵^,²⁶. Toutefois, sa prévalence dans des populations non sélectionnées ainsi que son lien de causalité avec des acouphènes veineux pulsatiles ou des symptômes d'acouphène associés à une sténose de la veine jugulaire interne (IJVOD) restent incertaines⁷^,²⁷. Un rétrécissement anatomique isolé ne devrait pas déterminer le traitement. La pertinence clinique doit être évaluée en intégrant le phénotype symptomatique et la latéralité, le drainage veineux collatéral, les résultats d'imagerie dynamique et, lorsque cela est cliniquement approprié, les mesures hémodynamiques⁷^,²⁷.

Les options thérapeutiques possibles comprennent l'observation et les soins dirigés vers les symptômes, des approches sélectionnées de rééducation ou de stabilisation cervicale, une décompression chirurgicale avec résection partielle du processus transverse de C1 et libération des tissus mous adjacents, ainsi qu'une veinoplastie ou un stenting adjoint chez des patients soigneusement sélectionnés²⁵^,²⁶. Les données appuyant la correction ou la stabilisation de la courbure cervicale restent préliminaires⁵⁵^,⁵⁶. Le stenting seul peut également s'avérer insuffisant lorsque la compression osseuse fixe n'est pas corrigée²⁶. Le choix du traitement doit donc être individualisé grâce à une évaluation pluridisciplinaire, et les options actuelles ne doivent pas être interprétées comme des standards thérapeutiques validés⁷.

L'intervention endovasculaire, en particulier le stentage du sinus veineux ou de la veine jugulaire interne, est devenue une option importante pour les cas graves ou réfractaires présentant une sténose démontrable et des preuves hémodynamiques à l'appui⁵⁷^,⁵⁸^,⁵⁹. L'objectif est de rétablir la perméabilité veineuse, de réduire les gradients de pression à travers la sténose et de diminuer la turbulence pathologique⁶⁰. Certaines études observationnelles sélectionnées ont rapporté une amélioration rapide des acouphènes pulsatiles après le stentage du sinus veineux ou de la VJI, bien que les taux de réponse ne soient peut-être pas généralisables à des patients non sélectionnés⁴⁹^,⁵³^,⁵⁸. Les résultats à long terme peuvent dépendre du type de lésion, des facteurs procéduraux et de l'identification de toutes les sources pertinentes d'obstruction⁴⁹. Une compression extrinsèque persistante, un positionnement sous-optimal du stent ou des anomalies adjacentes non traitées peuvent entraîner une resténose ou un échec du traitement⁶⁰. Des séries observationnelles publiées ont signalé une amélioration des symptômes à court terme chez certains patients, mais les récidives, la thrombose, la resténose et les complications neurovasculaires locales restent des préoccupations⁵³^,⁵⁸^,⁵⁹.

Une décompression chirurgicale peut être envisagée lorsqu'une obstruction veineuse cliniquement significative résulte d'une compression osseuse fixe⁷^,²⁶^,⁶⁰, notamment une compression liée à l'apophyse styloïde ou à l'os C1. Les interventions peuvent inclure une styloïdectomie, une résection partielle du processus transverse de C1 et un relâchement des tissus mous adjacents, avec une veineoplastie ou une reconstruction veineuse envisagée dans certains cas sélectionnés²⁴^,²⁵^,²⁶. Les données probantes proviennent principalement d'études rétrospectives et de petites séries de cas, et des comparaisons directes avec un traitement conservateur ou endovasculaire font défaut⁷.

Les thérapies d'appui jouent également un rôle essentiel. La thérapie sonore, le counseling et les interventions cognitivo-comportementales peuvent réduire la détresse et améliorer les mécanismes d'adaptation, en particulier chez les patients présentant des symptômes chroniques, une réponse incomplète au traitement vasculaire ou aucun objectif interventionnel clair. Bien que non curatives, ces approches peuvent améliorer de manière significative la qualité de vie. Dans l'ensemble, la pratique clinique actuelle privilégie une stratégie progressive et pluridisciplinaire. Celle-ci commence par une confirmation diagnostique rigoureuse, puis intensifie le traitement en fonction de la gravité des symptômes et des données anatomiques. Un besoin important non satisfait dans ce domaine reste le développement de critères plus clairs pour le choix des traitements ainsi que de données probantes plus solides sur les résultats à long terme.

Les résultats cliniques du souffle veineux pulsatile dépendent largement du type de lésion, de sa complexité anatomique, de son importance hémodynamique et de la possibilité de corriger complètement l'anomalie. Des rapports observationnels suggèrent que les patients présentant une sténose focale pourraient avoir de meilleurs résultats après un traitement endovasculaire que ceux ayant des lésions diffuses, multifocales ou principalement extrinsèques ; toutefois, cette association n'a pas été systématiquement validée. Une hypertension intracrânienne concomitante peut aggraver la gravité des symptômes et influencer la réponse au traitement, ce qui rend particulièrement importante sa reconnaissance et sa prise en charge. Un suivi clinique à long terme peut être indiqué après l'intervention, car des cas de resténose, de thrombose ou de récidive des symptômes ont été rapportés⁵³^,⁵⁸^,⁵⁹. L'imagerie de suivi doit être adaptée en fonction de la procédure réalisée, des symptômes et des complications suspectées, plutôt que d'être appliquée de manière uniforme à tous les patients. Un tableau comparatif concis des approches conservatrices, dirigées contre la pression, endovasculaires, chirurgicales et de soutien est fourni dans Tableau 1.

Le principal défi clinique consiste à déterminer si une anomalie veineuse anatomique est fortuite ou cliniquement pertinente. Aucun cadre validé n'intègre actuellement le phénotype symptomatique, la latéralité, le drainage collatéral, les résultats d'imagerie et les mesures hémodynamiques. La comparaison des traitements est en outre limitée par des critères de sélection hétérogènes et des mesures de résultats variables. Ces incertitudes doivent être prises en compte avant tout examen ou intervention invasifs.

Perspectives futures
L'association possible entre l'ODJVI et les acouphènes pulsatiles veineux ou des symptômes semblables à des acouphènes suscite un intérêt croissant dans la recherche, mais sa prévalence, sa pertinence causale et ses implications thérapeutiques restent incertaines. Des travaux récents ont élargi le cadre conceptuel au-delà d'un modèle purement structurel ou mécanique vers un cadre plus complexe intégrant l'anatomie veineuse, les dynamiques anormales du flux sanguin, la régulation de la pression intracrânienne et le traitement auditif central. Cette perspective élargie permet d'expliquer la variabilité importante de la gravité des symptômes, des troubles neurologiques associés et de la réponse au traitement parmi les patients présentant des résultats d'imagerie similaires. Cette approche plus large soutient également une évaluation multidisciplinaire intégrant l'anatomie neurovasculaire, l'imagerie avancée, l'évaluation otologique et les résultats déclarés par les patients¹.

Plusieurs priorités essentielles devraient guider les progrès futurs. Premièrement, il existe un besoin évident de terminologie plus cohérente. Des termes comme acouphène pulsatile, acouphène pulsatile veineux et acouphène cérébral sont souvent utilisés de manière interchangeable ou incohérente, ce qui entrave la communication entre spécialités et complique la comparaison des résultats des études. L'adoption d'une nomenclature plus standardisée améliorerait la conception des études, la stratification des patients et l'interprétation des résultats. Les études futures devraient distinguer l'acouphène pulsatile veineux classique des autres symptômes semblables à des acouphènes associés à l'ODJV en indiquant la synchronisation avec le pouls, le phénotype des symptômes, les anomalies anatomiques et la pertinence hémodynamique⁶¹.

Deuxièmement, les voies diagnostiques nécessitent une standardisation accrue. Bien que l'imagerie multimodale soit désormais centrale dans l'évaluation, aucun algorithme universellement accepté n'existe pour déterminer si une anomalie veineuse jugulaire interne est fortuite ou cliniquement causale. Les recherches futures devraient viser à établir des critères d'imagerie et hémodynamiques plus robustes afin de mieux différencier les lésions symptomatiques des variantes anatomiques bénignes⁵.

Une troisième priorité est le développement de mesures de résultats plus complètes. Les rapports actuels se concentrent souvent sur le succès anatomique ou le soulagement à court terme des symptômes, tandis que les résultats fonctionnels à long terme, les indicateurs de qualité de vie, les taux de récidive et la gravité des symptômes déclarés par les patients sont évalués de manière moins systématique. La création et l'adoption d'outils normalisés et spécifiques à la maladie pour mesurer les résultats permettraient des comparaisons plus significatives entre différentes stratégies thérapeutiques, qu'elles soient conservatrices, endovasculaires ou chirurgicales. Étant donné l'hétérogénéité relative du syndrome de bourdonnement veineux pulsatile et les variations des pratiques locales, des registres prospectifs multicentriques et des études collaboratives seront probablement essentiels pour obtenir des tailles d'échantillons suffisantes.

Plusieurs axes de recherche émergents offrent des perspectives prometteuses pour améliorer à la fois la compréhension et la prise en charge. L'une des principales orientations concerne la modélisation hémodynamique personnalisée. Les progrès réalisés en reconstruction tridimensionnelle, en dynamique des fluides computationnelle et en simulation basée sur l'imagerie permettent désormais d'étudier en détail l'influence de facteurs tels que la courbure des vaisseaux, la géométrie de la sténose, la compliance pariétale et les anomalies valvulaires sur les perturbations locales de l'écoulement. Ces méthodes pourraient aider à identifier les lésions veineuses les plus susceptibles d'être symptomatiques, à optimiser la planification du stenting ou de la décompression chirurgicale, et même à prédire les conséquences hémodynamiques d'une intervention avant sa réalisation¹⁴^,⁶².

Les recherches futures devraient explorer les biomarqueurs du dysfonctionnement endothélial, du remodelage veineux et de l'inflammation microvasculaire, tout en définissant des critères diagnostiques et de sélection des patients grâce à des études multicentriques. Le traitement doit être adapté au mécanisme prédominant : les patients présentant une sténose focale et des anomalies hémodynamiques concordantes pourraient bénéficier d'une intervention ciblée, tandis que ceux chez qui coexistent des facteurs structuraux, liés à la pression et auditifs pourraient nécessiter une thérapie multimodale. Des critères de résultats normalisés intégrant des données anatomiques, hémodynamiques et déclarées par les patients sont également nécessaires afin de comparer les stratégies thérapeutiques et de favoriser des soins plus précis.

Conclusions

Les acouphènes pulsats veineux et les symptômes d'acouphènes associés à l'ODVI sont des phénotypes cliniques distincts qui peuvent se chevaucher chez certains patients, mais ne doivent pas être considérés comme équivalents. Les données disponibles suggèrent que des anomalies veineuses structurelles, des hémodynamiques modifiées, des troubles de la pression intracrânienne et des mécanismes auditifs centraux peuvent contribuer différemment selon ces phénotypes. Les progrès réalisés en imagerie et grâce à des interventions individualisées ont amélioré l'identification des lésions potentiellement traitables et ont permis une prise en charge adaptée à l'anatomie et à la physiologie propres à chaque patient.

Malgré ces progrès, des défis importants persistent, notamment une terminologie incohérente, une standardisation limitée des diagnostics, une causalité incertaine entre les lésions et les symptômes, et un manque de données comparatives sur les résultats à long terme. Les priorités de recherche les plus urgentes consistent à établir des critères diagnostiques validés, à définir des seuils hémodynamiques et d'imagerie prédictifs de la pertinence symptomatique, à identifier les patients les plus susceptibles de bénéficier d'un traitement conservateur, endovasculaire, chirurgical ou combiné, et à développer des mesures normalisées des résultats incluant la gravité des symptômes, la récurrence, les complications et la qualité de vie. La prise en compte de ces priorités sera essentielle pour traduire les découvertes mécanistiques émergentes en diagnostics plus fiables, en sélection plus sûre des patients et en bénéfices cliniques plus durables.

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Figure 1 : Fluxogramme diagnostique proposé pour les acouphènes pulsatiles veineux et les symptômes similaires à des acouphènes associés à un trouble de l'écoulement veineux de la veine jugulaire interne. L'évaluation clinique commence par la caractérisation phénotypique des symptômes et la recherche de signes d'alerte. L'IRM/IRMV et la TDM/TDAM sont utilisées pour évaluer les anomalies veineuses intracrâniennes, les sources locales de bruit veineux, les variantes de la base du crâne et la compression structurelle cervicale, tandis que l'échographie Doppler permet une évaluation dynamique du flux veineux juxtacrânien. L'angiographie par soustraction numérique (DSA) est réservée aux patients sélectionnés présentant une fistule artérioveineuse durale suspectée, des examens d'imagerie non invasive non concluants, des symptômes invalidants ou une intervention planifiée ; la manométrie veineuse peut être ajoutée lorsque l'évaluation d'un gradient de pression est cliniquement pertinente. La prise en charge est guidée par le mécanisme prédominant, la concordance clinique et hémodynamique, ainsi que par une évaluation individualisée du rapport risque-bénéfice. Ce fluxogramme proposé constitue un cadre clinique orienté vers les mécanismes et ne remplace pas une évaluation pluridisciplinaire individualisée. Abréviations : CTA, angiographie par tomodensitométrie ; CTV, phlébographie par tomodensitométrie ; DSA, angiographie par soustraction numérique ; IRM, imagerie par résonance magnétique ; IRMV, phlébographie par résonance magnétique. Veuillez cliquer ici pour visualiser une version agrandie de cette figure.

Stratégie de prise en charge	Indications potentielles	Avantages	Limites et risques	Lacunes en matière de preuves
Prise en charge conservatrice	Symptômes légers ou intermittents ; résultats d'imagerie équivoques ; absence de lésions structurelles clairement corrigeables ; patients présentant un risque élevé lié aux procédures	Non invasive ; évite les risques liés aux procédures ; permet une évaluation sériée des symptômes et des résultats d'imagerie	N'arrive pas à résoudre l'obstruction veineuse structurelle ; soulagement incomplet des symptômes ; un suivi continu peut être nécessaire si les symptômes ou les résultats d'imagerie évoluent	Peu d'études prospectives sur l'histoire naturelle de la maladie ; absence de prédicteurs validés pour l'amélioration ou la détérioration spontanée
Prise en charge de la pression intracrânienne	Manifestations cliniques d'hypertension intracrânienne (céphalées, œdème papillaire, troubles visuels, pression d'ouverture élevée lors de la ponction lombaire) ; sténose du sinus veineux associée à un acouphène lié à la pression	Cible l'aggravation des acouphènes induite par la pression ; peut réduire les symptômes liés à la pression et la charge des acouphènes chez certains patients	Non adaptée à la compression veineuse mécanique isolée ; réponse thérapeutique très variable ; l'utilisation à long terme peut être limitée par les effets secondaires des médicaments	Absence de critères unifiés pour identifier les acouphènes médiés par la pression ; manque d'outils normalisés d'évaluation des résultats
Traitement endovasculaire	Symptômes sévères et réfractaires associés à des données cliniques, anatomiques et hémodynamiques concordantes ; sténose sélectionnée du sinus veineux ou de la veine jugulaire interne après évaluation multidisciplinaire	Restaure directement la perméabilité veineuse ; réduit les gradients de pression trans-sténotiques et les turbulences du flux sanguin ; peut apporter un soulagement rapide des symptômes chez certains patients	Les risques incluent la thrombose, la resténose, la sténose intra-stent et les lésions vasculaires ; nécessite une thérapie antithrombotique périprocedurale ; le régime et la durée varient selon la procédure et le centre ; efficacité à long terme instable chez les patients présentant une compression veineuse extrinsèque	Absence d'essais contrôlés randomisés ; critères d'inclusion des patients inconstants entre les études ; données comparatives à long terme limitées
Décompression chirurgicale	Styloïdectomie, résection partielle du processus transverse de C1 et libération des tissus mous compressifs adjacents chez certains patients présentant des données cliniques, anatomiques et hémodynamiques concordantes	Adresse directement la compression osseuse fixe ou des tissus mous	Techniquement difficile ; les risques incluent les lésions neurovasculaires, une décompression incomplète, les cicatrices postopératoires et la compression récurrente ; les données comparatives sont limitées	Essais comparatifs insuffisants par rapport à la monothérapie endovasculaire ou aux régimes de traitement combinés ; données standardisées de suivi à long terme rares
Thérapie d'appui des acouphènes	Distress persistant après un traitement ciblant les vaisseaux ; absence d'indications claires pour une intervention ; mécanismes pathogènes mixtes ou non définis ; insomnie sévère, anxiété et qualité de vie fortement altérée	Non invasive ; peut améliorer l'adaptation, le sommeil et le bien-être psychologique ; peut être combinée à un traitement ciblant la lésion	Ne traite pas la pathologie veineuse sous-jacente ; les bénéfices varient et dépendent de l'adhésion et de l'accès à des services appropriés	Recherche insuffisante spécifique à la maladie, centrée exclusivement sur les populations souffrant d'acouphènes pulsatile veineux

Tableau 1 : Stratégies de prise en charge du bourdonnement veineux pulsatile ou des symptômes similaires au bourdonnement associés à une perturbation de l'écoulement veineux jugulaire interne. La prise en charge doit être individualisée en fonction du phénotype symptomatique, de la latéralité de la lésion, des données anatomiques, du drainage collatéral, des caractéristiques de la pression intracrânienne et de la concordance hémodynamique. Les indications proposées reposent principalement sur des données observationnelles et ne doivent pas être interprétées comme des critères de traitement validés. Abréviations : C1, première vertèbre cervicale ; IJV, veine jugulaire interne.

Déclarations de divulgation

Les auteurs n'ont aucun conflit d'intérêts à divulguer.

Remerciements

Ce travail a été soutenu par le projet de recherche en médecine traditionnelle chinoise et en médecine intégrée chinoise-occidentale de la Commission municipale de la santé de Tianjin 2023 (subvention no 2023116).

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