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DOI: 10.3791/67001-v
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L’insuffisance cardiaque droite (RHF) se caractérise par une dilatation et une hypertrophie cardiaques du côté droit, entraînant un dysfonctionnement ventriculaire et auriculaire. Les affections cardiopulmonaires associées à la FRH s’accompagnent d’un risque accru d’arythmies cardiaques. Cet article décrit un modèle standardisé de RHF induite par le cerclage de l’artère pulmonaire associé à une arythmogenèse ventriculaire et auriculaire améliorée.
Ce projet vise à provoquer un remodelage cardiaque sévère du côté droit afin d’évaluer si le profil inflammatoire myocardique induit est associé à une susceptibilité aux arythmies cardiaques. La flexion réussie du tractus artériel pulmonaire entraîne une insuffisance cardiaque droite et des changements physiologiques responsables du développement de troubles du rythme cardiaque, y compris la fibrillation auriculaire, ou FA. La plupart des modèles in vivo disponibles d’inflammation induite impliquent un état inflammatoire systémique induit par des gènes ou des médicaments. Contrairement au modèle bien connu de la maladie cardiaque du côté gauche par infarctus du myocarde ou constriction aortique, la preuve de concept manquait pour étudier les arythmies et l’inflammation spécifiquement localisées du côté droit du cœur.
Des études cliniques récentes ont convergé pour désigner l’inflammation comme un dénominateur commun important de la plupart des facteurs de risque de FA. De plus, la physiopathologie de la FA dans l’insuffisance cardiaque droite est mal comprise. Par rapport à l’insuffisance cardiaque droite induite expérimentalement par des médicaments, y compris l’approche monocrotaline, qui conduit à l’inflammation pulmonaire, nos méthodes ont permis de se concentrer sur l’inflammation associée à l’insuffisance cardiaque droite pour étudier les arythmies auriculaires et ventriculaires.
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