Name: Le modèle encéphalopathie hypoxique ischémique de lischémie périnatale (Vidéo) | JoVE Journal
Uploaded: 2008-11-19T00:00:00.000+00:00
Duration: 8 min 47 s
Description: Découvrez un modèle d'encéphalopathie hypoxique ischémique chez le rat postnatal pour étudier les mécanismes de lésion cérébrale néonatale. Cette méthode combine ligature carotidienne et hypoxie contrôlée.

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Financé par l&#39;American Heart Association et Mars of Dimes.

Ce protocole a été approuvé par le soin des animaux et du Comité institutionnel Utiliser à l&#39;Université Stanford et respecte les National Institutes of Health des lignes directrices pour l&#39;utilisation des animaux de laboratoire. Néonatale modèle HIE Rat <ol><li> Message jours natale (DPN) 7 bébés rats Sprague-Dawley (Charles River Laboratories, Inc, Wilmington, MA) sont pleinement anesthésiés à l&#39;isoflurane (Aerrane, Baxter, Deerfield, IL, 3-4% pour l&#39;induction et 1-2% pour d&#39;entretien). </li><li> Une petite incision est faite dans le cou (extra mince Ciseaux Iris # 14088-10, Beaux-Sciences Tools Inc, Foster City, CA) pour exposer l&#39;artère carotide commune gauche (CCA). </li><li> Le CCA est ligaturé avec un fil de suture de soie 5-0 (5-0 soie, Ethicon, Somer, NJ). </li><li> L&#39;incision est fermée avec de la colle cyanoacrylate (Produits Elmers Inc, Columbus, OH). L&#39;incision est recouverte d&#39;un ruban et d&#39;anesthésie est arrêté. Les chiots sont retournés à leur barrage et a permis de récupérer pendant 1-2 heures. </li><li> Les chiots sont alors placés dans une chambre hypoxique qui contient 8% d&#39;oxygène avec l&#39;azote équilibrée de 92% pendant 100 minutes à 37 ° C. 8% d&#39;azote gazeux oxygen/92% (Airgas, Sacramento, CA) des flux via un tube dans la cage de souris équipée d&#39;un couvercle en plastique. La couverture est faite pour s&#39;adapter à la cage et a deux trous de 2 cm de diamètre, dont l&#39;un pour recevoir le tube relié à la cuve de gaz 8% d&#39;oxygène et une autre permet au gaz de flowout. La chambre est placée dans un bain d&#39;eau et est réchauffé avant d&#39;utiliser et d&#39;un thermomètre à l&#39;intérieur de celui-ci doit s&#39;inscrire à 37 ° C avant le début de l&#39;hypoxie. </li><li> A la fin de 100 minutes d&#39;hypoxie, les chiots sont retournés de nouveau à leur mère pour la récupération. </li><li> 24 heures après la fin de l&#39;hypoxie, les chiots sont euthanasiés par une anesthésie profonde à l&#39;isoflurane. Le tissu cérébral est perfusée avec du sérum physiologique froid, suivie par une solution de froid 1% TTC en tampon phosphate salin à pH 7,4 (Sigma Chemical Co, St. Louis, MO). TTC doivent être conservés abri de la lumière. </li><li> Les cerveaux sont retirés et refroidis pendant 1-2 minutes sur la glace, et quatre coupes coronales de 3 mm d&#39;intervalle (niveaux 1-4) sont réduits, à compter rostralement au niveau de l&#39;infundibulum et opticchiasm, correspondant au bregma 1,8 ~ 2,0 mm au niveau des le cerveau de souris adulte. </li><li> Tranches de cerveau sont immergés dans une solution de TTC et incubées à 37 ° C pendant 8 minutes, suivie d&#39;une fixation au paraformaldéhyde à 4% / PBS nuit. Parce que TTC est sensible à la lumière, garder des tranches abri de la lumière pendant ce temps. </li><li> Les sections colorées TTC sont scannés et numérisés. Utiliser l&#39;image J (NIH, Bethesda, MD), les suivantes sont mesurées pour chaque niveau: zone de l&#39;infarctus (zone non coloré), la zone de l&#39;hémisphère ipsilatéral, et la zone de l&#39;hémisphère controlatéral. La zone infarcie pour cent par tranche est calculé comme suit: (zone de l&#39;infarctus / domaine de l&#39;hémisphère ipsilatéral) ou A 1, A 2, A 3 et A 4. Le volume pour cent de l&#39;infarctus est calculé comme la somme (A 1 + A 2 + A 3 + A 4) * 3mm. Domaines de blessures corticales ou striatales peuvent aussi être quantifiées séparément, d&#39;une manière semblable. </li></ol> Les résultats représentatifs <img src="/files/ftp_upload/old/955_2008_9_2_2/955_Fig-01.png" alt="Figure 1" width="660" height="190" /> Figure 1. Représentant HIE niveaux coronale 1-4 tachés avec TTC. TTC teinté coupes coronales montrent zone de l&#39;infarctus (en blanc).

<ol><li>Rice, J. E. 3rd, Vannucci, R. C., Brierley, J. B. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((The+influence+of+immaturity+on+hypoxic-ischemic+brain+damage+in+the+rat%5BTitle%5D)+AND+%22Annals+of+neurology%22%5BJournal%5D)">The influence of immaturity on hypoxic-ischemic brain damage in the rat.</a> Annals of neurology. 9 (2), 131-141 (1981).</li>
<li>Vannucci, R. C., Vannucci, S. J. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Perinatal+Hypoxic-Ischemic+Brain+Damage%3A+Evolution+of+an+Animal+Model%5BTitle%5D)+AND+%22Dev+Neurosci%22%5BJournal%5D)">Perinatal Hypoxic-Ischemic Brain Damage: Evolution of an Animal Model.</a> Dev Neurosci. 27 (2-4), 81-86 (2005).</li>
<li>Bona, E., Hagberg, H., Loberg, E. M. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Protective+effects+of+moderate+hypothermia+after+neonatal+hypoxia-ischemia%3A+short-+and+long-term+outcome%5BTitle%5D)+AND+%22Pediatric+research%22%5BJournal%5D)">Protective effects of moderate hypothermia after neonatal hypoxia-ischemia: short- and long-term outcome.</a> Pediatric research. 43 (6), 738-738 (1998).</li>
<li>Trescher, W. H., Ishiwa, S., Johnston, M. V. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Effects+of+hypothermia+and+hyperthermia+on+attentional+and+spatial+learning+deficits+following+neonatal+hypoxia-ischemic+insult+in+rats%5BTitle%5D)+AND+%22Behavioural+brain+research%22%5BJournal%5D)">Effects of hypothermia and hyperthermia on attentional and spatial learning deficits following neonatal hypoxia-ischemic insult in rats.</a> Behavioural brain research. 151 (1-2), 209-209 (2004).</li>
<li>Mishima, K., Ikeda, T., Yoshikawa, T. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Brief+post-hypoxic-ischemic+hypothermia+markedly+delays+neonatal+brain+injury%5BTitle%5D)+AND+%22Brain+development%22%5BJournal%5D)">Brief post-hypoxic-ischemic hypothermia markedly delays neonatal brain injury.</a> Brain development. 19 (5), 326-326 (1997).</li>
<li>Young, R. S., Olenginski, T. P., Yagel, S. K. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((The+effect+of+graded+hypothermia+on+hypoxic-ischemic+brain+damage%3A+a+neuropathologic+study+in+the+neonatal+rat%5BTitle%5D)+AND+%22Stroke%3B+a+journal+of+cerebral+circulation%22%5BJournal%5D)">The effect of graded hypothermia on hypoxic-ischemic brain damage: a neuropathologic study in the neonatal rat.</a> Stroke; a journal of cerebral circulation. 14 (6), 929-929 (1983).</li>
<li>Bederson, J. B., Pitts, L. H., Germano, S. M., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Evaluation+of+2%2C3%2C5-triphenyltetrazolium+chloride+as+a+stain+for+detection+and+quantification+of+experimental+cerebral+infarction+in+rats%5BTitle%5D)+AND+%22Stroke%3B+a+journal+of+cerebral+circulation%22%5BJournal%5D)">Evaluation of 2,3,5-triphenyltetrazolium chloride as a stain for detection and quantification of experimental cerebral infarction in rats.</a> Stroke; a journal of cerebral circulation. 17 (6), 1304-1304 (1986).</li>
<li>Cai, J., Kang, Z., Liu, W. W. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Hydrogen+therapy+reduces+apoptosis+in+neonatal+hypoxia-ischemia+rat+model%5BTitle%5D)+AND+%22Neuroscience+letters%22%5BJournal%5D)">Hydrogen therapy reduces apoptosis in neonatal hypoxia-ischemia rat model.</a> Neuroscience letters. 441 (2), 167-167 (2008).</li>
<li>Grow, J., Barks, J. D. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Pathogenesis+of+hypoxic-ischemic+cerebral+injury+in+the+term+infant%3A+current+concepts%5BTitle%5D)+AND+%22Clinics+in+perinatology%22%5BJournal%5D)">Pathogenesis of hypoxic-ischemic cerebral injury in the term infant: current concepts.</a> Clinics in perinatology. 29 (4), 585-585 (2002).</li>
<li>Aden, U., Halldner, L., Lagercrantz , H., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Aggravated+brain+damage+after+hypoxic+ischemia+in+immature+adenosine+A2A+knockout+mice%5BTitle%5D)+AND+%22Stroke%3B+a+journal+of+cerebral+circulation%22%5BJournal%5D)">Aggravated brain damage after hypoxic ischemia in immature adenosine A2A knockout mice.</a> Stroke; a journal of cerebral circulation. 34 (3), 739-739 (2003).</li>
</ol>

Le rongeur modèle postnatale HIE est un modèle établi que l&#39;hypoxie cérébrale récapitule survenant dans la période péri-natale chez les nouveau-nés. De vastes études de caractérisation histologique et immunocytochimique ont démontré que les rongeurs 7 jours anciens a la maturité cérébrale analogue à un modèle 7 du troisième trimestre fœtus humain. Le modèle de rongeur HIE a été très instructive pour comprendre les mécanismes des lésions cérébrales de l&#39;hypoxie périnatale 2, où les interventions telles que l&#39...

<table><tbody><tr><td>Jeunes rats Sprague-Dawley</td><td>Animal</td><td>Charles River Laboratories</td><td></td><td></td></tr><tr><td>Isoflurane</td><td>Chirurgie</td><td>Baxter Internationl Inc.</td><td></td><td></td></tr><tr><td>Gaz à 8 % d'oxygène / 92 % d'azote</td><td>Chirurgie</td><td>Airgas</td><td></td><td></td></tr><tr><td>chlorure de 2,3,5-triphényl tétrazolium</td><td>Réactif</td><td>Sigma-Aldrich</td><td>T8877</td><td></td></tr><tr><td>Solution saline tamponnée au phosphate (PBS) pH 7,4</td><td>Réactif</td><td>GIBCO, par Life Technologies</td><td></td><td></td></tr><tr><td>Paraformaldéhyde</td><td>Réactif</td><td>Sigma-Aldrich</td><td>P6148</td><td></td></tr></tbody></table>

le modèle encéphalopathie hypoxique ischémique de l&#39;ischémie périnatale

The Hypoxic Ischemic Encephalopathy Model of Perinatal Ischemia

Encéphalopathie hypoxique-ischémique (EHI) est la conséquence d&#39;une asphyxie systémiques survenant à la naissance. Vingt cinq pour cent des nouveau-nés avec EHI développer des graves et permanents séquelles neuropsychologiques, notamment un retard mental, paralysie cérébrale, et l&#39;épilepsie. Les résultats de l&#39;EHI sont dévastatrices et permanentes, ce qui rend essentiel d&#39;identifier et de développer des stratégies thérapeutiques visant à réduire les lésions cérébrales du nouveau-né avec HIE. À cette fin, le modèle du rat nouveau-né pour les lésions cérébrales hypoxiques-ischémiques a été développé pour modéliser cette condition humaine. Le modèle a d&#39;abord été HIE validée par Vannucci et al 1 et a depuis été largement utilisée pour identifier les mécanismes de lésions cérébrales résultant d&#39;hypoxie-ischémie périnatale 2 et de tester le potentiel des interventions thérapeutiques 3,4. Le modèle HIE est un processus en deux étapes et implique la ligature de l&#39;artère carotide commune gauche suivie d&#39;une exposition à un environnement hypoxique. Le débit sanguin cérébral (CBF) dans l&#39;hémisphère ipsilatéral à l&#39;artère carotide ligaturée ne diminue pas à cause de la circulation collatérale via le cercle de Willis, mais avec une tension en oxygène plus faible, la CBF dans l&#39;hémisphère ipsilatéral diminue de manière significative et les résultats dans les lésions ischémiques unilatérale . L&#39;utilisation de 2,3,5-chlorure de triphényltétrazolium (TTC) à la tache et d&#39;identifier le tissu cérébral ischémique a été initialement développé pour les modèles adultes de l&#39;ischémie cérébrale chez les rongeurs 5, et est utilisé pour évaluer l&#39;étendue de infarctin cérébrale à des moments au début jusqu&#39;à 72 heures après l&#39;événement ischémique 6. Dans cette vidéo, nous démontrons le modèle de lésion hypoxique-ischémique dans le cerveau de rat postnatal et l&#39;évaluation de la taille de l&#39;infarctus utilisant une coloration TTC.

Le modèle de rat postnatal pour une lésion cérébrale hypoxique-ischémique est un modèle bien établi de ressources humaines encéphalopathie néonatale hypoxique-ischémique (EHI). Dans cet article, nous décrivons le modèle de la HIE chez les bébés rats post-natale.

Le modèle encéphalopathie hypoxique ischémique de l&#39;ischémie périnatale

L'encéphalopathie hypoxicique-ischémique (EHI) est la conséquence d'une asphyxie systémique survenant à la naissance. Vingt-cinq pour cent des nouveau-nés atteints d'EHI développent une forme sévère...

Pour induire ce modèle d'encéphalopathie hypoxique-ischémique postnatale, les ratons Sprague Dawley âgés de sept jours subissent une microchirurgie avec ligature de l'artère carotide commune gauche. Après une période de récupération d'une à deux heures, les ratons sont placés dans une chambre hypoxique à 37 degrés Celsius pendant 100 minutes.Les petits sont ensuite retournés à leur mère jusqu'à leur euthanasie. Après deux étapes de perfusion systémique, les cerveaux sont prélevés et découpés en tranches d'une épaisseur de trois millimètres. Les tranches sont ensuite colorées à l'aide d'une solution de chlorure de 2,3,5-triphényltétrazolium (TTC) à 1 % afin de révéler la zone d'infarctus.Bonjour, je suis Hi tango du laboratoire Andre Lab du Département de neurologie et de sciences neurologiques à la faculté de médecine de l'Université Stanford. Aujourd'hui, nous allons vous présenter une procédure pour un modèle de lésion cérébrale hypoxique-ischémique néonatale. Nous utilisons cette procédure dans notre laboratoire afin d'étudier les mécanismes de l'encéphalopathie hypoxique-ischémique dans le cerveau néonatal, dans le but ultime de développer de nouveaux traitements.Commençons. Pour commencer la procédure, anesthésiez complètement un raton Sprague-Dawley de sept jours après la naissance. Avec l'isoflurane, nous utilisons 4 % pour l'induction et de 1 à 2 % pour le maintien.Après quelques minutes, effectuez un test de pincement des orteils pour vous assurer que le petit est anesthésié. Ensuite, stérilisez le cou du petit à l’aide d’appliquateurs en coton imbibés de 10 % de povidone-iode, suivis d’alcool isopropylique à 70 %. Puis, utilisez des ciseaux à iris stériles et extra fins provenant de Fine Science Tools pour pratiquer une petite incision d’environ cinq millimètres à gauche de la ligne médiane, et exposez l’artère carotide commune gauche ou CCA par une dissection émoussée.Veillez à retirer le tissu conjonctif et le nerf vague, qui pourrait s'entortiller autour de l'artère carotide commune. Utilisez ensuite un fil de soie de calibre 5-0 d'Ethicon pour ligaturer l'artère carotide commune.La couleur du vaisseau au-dessus du site de ligature doit devenir blanche immédiatement après la ligature. Après la ligature, fermer l'incision à l'aide d'un adhésif cyanoacrylate et recouvrir avec du ruban adhésif. Puis arrêter l'anesthésie et s'assurer que le petit reprenne connaissance.Placer le petit dans une boîte de récupération sur un coussin chauffant. Répéter la procédure sur d'autres petits selon les besoins. Observer les petits pendant au moins cinq minutes avant de les retourner à leur mère.Laisser les petits se remettre pendant une à deux heures avant l'expérience. Assembler une chambre hypoxique contenant 8 % d'oxygène, équilibrée avec 92 % d'azote. Pour ce faire, utiliser une cage à souris équipée d'un couvercle en plastique possédant deux orifices de deux centimètres de diamètre.Un trou reçoit le tube raccordé au réservoir de gaz mixte, contenant 8 % d'oxygène et 92 % d'azote. L'autre trou permet à gaz de s'échapper ; placez la chambre dans un bain-marie, puis insérez un thermomètre dans la chambre. Le thermomètre doit indiquer 37 degrés Celsius avant le début de l'hypoxie.Une fois que les petits se sont remis, placez-les dans une chambre hypoxique pendant 100 minutes à 37 degrés Celsius. Ensuite, remettez les petits avec leur mère 24 heures après la fin de l'hypoxie, puis euthanasiez-les par une anesthésie profonde au fluorure d'isoflurane. Ensuite, réalisez une perfusion intracardiaque par le ventricule gauche à l’aide de sérum physiologique froid, suivie d’une solution froide de 1 % de TTC dans du P-B-S-T-T-C, qui est sensible à la lumière et doit être protégée de la lumière.Après l'étape de perfusion, placez la tête sur de la glace pendant une à deux minutes, puis exposez le cerveau à l'aide d'une lame de rasoir refroidie à la glace pour découper le tissu cérébral selon quatre niveaux. Utilisez une spatule pour prélever les tranches de cerveau et immergez-les dans la solution de TTC.Placer les tranches dans un incubateur à 37 degrés Celsius pendant huit minutes afin de permettre la coloration au TTC. Ensuite, transférer les sections dans du paraformaldéhyde à 4 % dans du PBS et recouvrir les sections. Étant donné que le TTC est sensible à la lumière, placer les sections à quatre degrés Celsius et les laisser fixer toute la nuit après la fixation prolongée.Numérisez et analysez les sections colorées au TTC. Voici des résultats représentatifs de l'encéphalopathie hypoxique-ischémique, aux niveaux coronaux un à quatre, colorés au TTC. Les zones blanches non colorées indiquent les régions d'infarctus, mesurées à l'aide du logiciel ImageJ. Pour chaque niveau, les paramètres suivants sont mesurés : la surface de l'infarctus A et la surface de l'hémisphère ipsilatéral B. À partir de ces mesures, le pourcentage de surface infarctée par coupe est calculé comme le rapport de la surface de l'infarctus sur la surface de l'hémisphère ipsilatéral, soit A₁/B₁, A₂/B₂, A₃/B₃ et A₄/B₄.Ensuite, le pourcentage de volume d'infarctus est calculé comme la somme de a 1, 2, 3 et quatre, multipliée par trois millimètres, divisée par la somme de B 1, 2, 3 et quatre multipliée par trois millimètres. Les zones de lésion corticale ou SAL peuvent également être quantifiées séparément de manière similaire. Nous venons de vous montrer comment générer un modèle d'encéphalopathie hypoxique-ischémique d'une ischémie périnatale.Lors de cette procédure, il est important de se rappeler de limiter l'anesthésie à pas plus de 10 minutes pour chaque ligature de l'ACI, de toujours placer un thermomètre dans la chambre hypoxique et de maintenir la température à 37 degrés Celsius. Voilà, c'est tout. Merci d'avoir regardé et bonne chance avec votre expérience.

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