TLE הוא אחד הנפוצים epilepsies רכשה1. אנשים עם אפילפסיה לחוות התקפים חוזרים ונשנים בשל חריגה פעילויות עצביים במוח2,3. בהתחשב בכך TLE לעתים קרובות בלתי פתיר, חשוב להבין את המנגנונים הבסיסיים שבבסיס הפיתוח של אפילפסיה.
מודלים בעלי חיים יכולים לסכם את איפיוני המפתח של TLE האנושי יכול להציע הערכה טובה יותר של TLE פתופיזיולוגיה, אשר מאפשר לנו לעקוב ולטפל גורמים קריטיים epileptogenesis בקלות. ביניהם, SE chemoconvulsants-induced כבר בשימוש נרחב4,5. שלא כמו דגמים אחרים של אפילפסיה, כגון גירוי חשמלי אשר מציג אין בהיפוקמפוס טרשת נפוצה וחזקים SRS6,7,8, הזרקה מערכתית של chemoconvulsants דימה קליניים בפתוגנזה של TLE אנושי, דהיינופגיעה מוחית ראשונית, תקופה כמוס, אפילפסיה כרונית של שלב וקיימות SRS5,9,10. לכן, טכניקה זו יכול להיות מנוצל במחקרים שונים להסביר את המנגנונים של נזק מוחי חריפה, epileptogenesis או דיכוי התקף. יתר על כן, histopathological שינויים המושרה על ידי chemoconvulsants דומים לאלה לראות TLE אנושי, מתן של רציונל נוסף לשימוש של TLE מודלים מכרסמים10,11,12. ראוי לציין, נזקים מבניים מעורבים ההיפוקמפוס היה עקבי שפירטתי בשני המודלים חומצה - ו פילוקרפין-induced SE kainic. עם זאת, בהשוואה להזרקת חומצה kainic, המודל פילוקרפין יכול לייצר SRS עמידים יותר בעכברים, אשר יכולים להציע יתרונות ובודאי ללמוד אפילפסיה כרונית כאשר בוחנים את הזמינות רחב של העכבר הטרנסגניים קווים5, 13 , 14 , 15. Moreover, התקדמות פרכוס לאחר הזרקת פילוקרפין היא בדרך כלל מהיר יותר במודל חומצה kainic, מתן ראיות נוספות לשימוש יעיל של מודל פילוקרפין של אפילפסיה.
כאן, נדגים שיטה של SE גרימת על ידי הזרקה i.p. של פילוקרפין ועל ידי ביצוע וידאו ומעקב EEG באפילפסיה כרונית.