הרשמה ל-JoVE נדרשת לצפייה בתוכן זה. התחברו או התחילו בגרסת ניסיון בחינם.

מאמר שיטה

תסחיף ריאתי במעבר חוצה את המסתם המיטרלי ואבי העורקים

633 צפיות

⸱

DOI:

10.3791/67682

⸱

3 ביולי 2025

 ,  ,  ,  , 
1Department of Surgery, Division of Thoracic and Cardiovascular Surgery, University of Florida, 2Department of Anesthesiology, Division of Cardiothoracic Anesthesia, University of Florida

במאמר זה

סיכום

תסחיפים ריאתיים החוצים פתח סגלגל פטנט מהווים מצב חירום מסכן חיים. פרוטוקול זה מפרט את השלבים לניהול כירורגי של מטופל עם תסחיף ריאתי החוצה את הפתח הסגלגל הפטנט.

תקציר

תסחיפים ריאתיים בעלי משמעות המודינמית (PE) בעורק הריאה או כאלה החוצים פתח סגלגל פטנט (PFO) יכולים להפוך למקרי חירום מסכני חיים הדורשים הסרה מיידית. בעוד שדווחו מקרים של ניהול כירורגי עבור PE שחצה PFO, אין מקרים מתועדים של PE המשתרע על פני המסתם המיטרלי והמסתם אבי העורקים. אישה בת 38 עם היסטוריה רפואית של השמנת יתר, דיכאון ותלסמיה קטינה הועברה מבית חולים חיצוני עם פגיעה המודינמית עקב PE גדול. אקו לב דרך הוושט (TEE) חשף PE החוצה את ה-PFO, משתרע על פני המסתם המיטרלי, וחוצה את המסתם האאורטלי לתוך אבי העורקים העולה. מעקף לב ריאה (CPB) החל באמצעות קנולציה דיסטלית סטנדרטית של אבי העורקים לקריש הידוע, יחד עם קנולציה ורידית דו-ריאתית. הלב נעצר, והפרוזדורים הימנית והשמאלית נפתחו בצורה טרנספטלית. הקריש, שהשתרע מה-PFO דרך המסתם המיטרלי ואבי העורקים, זוהה והוסר בגוש. בוצעה אורטומיה קטנה, המאשרת אבי עורקים נקי. קריש נוסף נמצא בפרוזדור הימני החוצה את המסתם התלת-שפתי והוסר לאחר מכן. לבסוף, עורק הריאה נפתח, ועיקר עומס הקריש חולץ, והשלים את כריתת התסחיף. המטופלת נגמלה בהצלחה מ-CPB ללא סיבוכים והוצאה תוך 24 שעות לאחר הניתוח. היא עברה החדרת מסנן וריד נבוב תחתון ושוחררה ביום השביעי לאחר הניתוח. תסחיף ריאתי נרחב הם מקרי חירום מסכני חיים הדורשים התערבות מיידית. מחקר זה מציג עומס קרישי נרחב החוצה את ה-PFO, המסתם המיטרלי והמסתם האאורטלי. התערבות כירורגית מהירה חיונית למניעת סיבוכים חמורים כגון שבץ מוחי, אוטם שריר הלב, אי ספיקת נשימה, מוות והשלכות ארוכות טווח, כולל יתר לחץ דם ריאתי ושבץ מוחי עתידי.

מבוא

תסחיף ריאתי (PE) הוא לרוב מצב חירום רפואי מסכן חיים הדורש התערבות רפואית מיידית. בפרקטיקה הקלינית, PE מוגדר כקריש דם שחסם את זרימת הדם הריאתית של המטופל1. PE נופל תחת מונח המטריה של פקקת ורידים (VTE) והוא תוצאה של פקקת ורידים עמוקים (DVT) המשתחררת ממחזור הדם המערכתי, עוברת לצד ימין של הלב ונכנסת לעורקי הריאה2. נכון לשנת 2020, PE הוא גורם המוות הקרדיווסקולרי השלישי בשכיחותו בארצות הברית, אחרי אוטם שריר הלב ושבץ מוחי 3,4. שני מחקרים רטרוספקטיביים דיווחו לאחרונה כי שכיחות תסחיף ריאתי עלתה בין השנים 1999 ל-2018, במיוחד בקרב מבוגרים צעירים 5,6. בעוד שהנטל הנוכחי של PE בארצות הברית אינו ידוע, ידוע כי PE אחראי ל-5%-10% ממקרי המוות בבתי חולים7. חשוב לציין כי השכיחות האמיתית צפויה להיות גבוהה יותר מכיוון ש-PEs לרוב אינם מאובחנים או מאובחנים בנתיחהשלאחר המוות 8. זאת בשל PEs רבים המוצגים כאסימפטומטיים בחולים9. כאשר הם סימפטומטיים, התסמינים השכיחים ביותר כוללים קוצר נשימה (81%), כאבים בחזה (56%) וסינקופה (26%)3,10. במיוחד, PEs חריפים ו/או מסיביים מציגים תסמינים אלה.

תסחיף ריאתי חריף מאופיין בחסימה מהירה שלו הגורמת למאמץ לב פתאומי, כאשר למעלה מ-70% ממקרי המוות מתרחשים בשעה הראשונהלהופעת המחלה. השילוש של Virchow כולל את גורמי הסיכון השכיחים ביותר ל-PE חריף: פגיעה באנדותל, קרישיות יתר וקיפאון של הדם. באופן ספציפי, גורם הסיכון השכיח ביותר ל-PE הוא היסטוריה קודמת של DVT12. היסטוריה של DVT גורמת לסיכון מוגבר להיווצרות קרישים עתידיים. קרישים אלה יכולים להתנתק ולנוע לעבר מחזור הדם הריאתי. גורמים אחרים המגבירים את הסיכון ל-PE חריף כוללים קיבוע, השמנת יתר, גיל מבוגר, עישון, אי ספיקת לב ואי ספיקת נשימה 11,12,13. במיוחד עבור נשים, גורם סיכון משמעותי נוסף הוא השימוש בטיפול הורמונלי או באמצעי מניעה דרך הפה14.

PE חריף מציב אתגרים ייחודיים מכיוון שהוא יכול להשפיע באופן משמעותי ומהיר על תפקוד הלב. כאשר הקריש נתקע במחזור הדם הריאתי, זה יכול להוביל לעלייה בלחץ העורקי הריאתי (PAP). לאחר מכן, עומס הלוואי של החדר הימני (RV) מוגבר. עלייה הן בעומס הלוואי של הקרוואנים והן ב-PAP, התכווצות כלי הדם של הרפלקס העצבי ושחרור מתווכי כלי הדם ההומורליים יוצרים כולם עלייה חדה בהתנגדות כלי הדם הריאתיים (PVR)15. תאי אנדותל, טרומבוציטים ולויקוציטים משחררים כולם חומרים מכווצי כלי דם: סרוטונין, טרומבוקסן-A2, תרומבין, היסטמין, אנדותלין ופרוסטגלנדין F2α. גורמים אלה תורמים עוד יותר לעלייה ב-PVR16,17. עלייה בהתנגדות בתוך כלי הדם מוסיפה ללחץ הגזירה על דופן האנדותל, ומנציחה עוד יותר את הנזק18. ה-PE מפחית באופן דרסטי את הזלוף במורד הזרם של הקריש. בתורו, זה יוצר שטח מת מכתשית מכיוון שאוורור מתרחש ללא זלוף19. ירידה מהירה זו בזמינות החמצן יוצרת היפוקסמיה, מה שמוביל לייצור מיני חמצן תגובתיים הגורמים נזק לאנדותל7. היפוקסמיה מובילה גם לאספקת חמצן מופחתת לרקמת הלב, מה שמוביל לאיסכמיה לבבית. בתורו, זה מפחית את תפקוד החדר הימני, ובכך מקטין את תפוקת החדר השמאלי18. לכן, PE חריף יכול לגרום להשפעות מזיקות מיידיות על תפקוד הלב והריאות.

ניתן לסווג תסחיפים ריאתיים עוד יותר כמסיביים, תת-מסיביים ולא מסיביים. הגדרה מקובלת ל-PE מסיבי היא "PE חריף עם תת לחץ דם מתמשך (<90 מ"מ כספית) למשך 15 דקות לפחות או זקוק לתמיכה אינוטרופית, שלא עקב סיבה אחרת מלבד PE"20. הגדרה זו מבדילה PE מסיבי מכיוון שהם מציגים לעתים קרובות חוסר יציבות המודינמית בצורה של תת לחץ דם או הלם לב20,21. בשל יכולתם לגרום לחוסר יציבות המודינמית, ל-PEs מסיביים יש שיעור תמותה גבוה יותר של 25%-30% בהשוואה ל-PEs תת-מסיביים ולא מסיביים עם תמותה משולבת של 3%-15%22.

ישנן מספר רב של בדיקות המסייעות בהערכה ואבחון של תסחיף ריאתי. בחולים עם חשד ל-PE, בדיקת D-dimer שימושית במיוחד כדי לשלול את האבחנה של PE בשל הרגישות הגבוהה שלה (96%-98%)23,24. עם זאת, הספציפיות הנמוכה של בדיקת D-dimer אינה מאפשרת לבדיקה לבדה לאבחן תסחיף ריאתי. כדי להעריך עוד יותר מטופל עבור PE, נעשה שימוש לעתים קרובות בציון וולס ואחריו CT אנגיוגרמה (CTA)23. Wells Score היא המערכת הנפוצה והמאומתת ביותר המשמשת רופאים להערכת מטופל עבור PE 21,23,25. אם ציון הוולס המקורי גבוה מ-4, סביר להניח ש-PE, ויהיה צורך לבצע CTA כדי לשלול PE26. אחרת, תיערך בדיקת D-dimer כדי לאמת עוד יותר שאין PE. כל אחת משיטות הזיהוי הללו הדגימה את היכולת לאבחן PE מוקדם ויעיל. זה הודגם על ידי התבוננות בשטח סיכום מאפייני מפעיל המקלט (SROC) מתחת לעקומה (ערך של 1 מתאים למודל שחוזה בדיוק של 100%: D-dimer (AUC = 0.74), ציון וולס (AUC = 0.79) והדמיית ריאות (AUC = 0.97)27. תוצאות אלו מדגימות את התועלת של כל שלושת הבדיקות הללו בהערכת חולה ל-PE, כמו גם את החשיבות של הדמיית ריאות כאשר יש חשד כבד ל-PE בעקבות D-dimer חיובי וציון וולס גבוה.

פיזיולוגיה ספציפית למטופל עלולה להגביר את הסיכון לתמותה מתסחיף ריאתי. דוגמה לכך היא נוכחות של פתח סגלגל פטנט (PFO). חולים עם PFO ו-PE מסיבי יכולים לסבול מתסחיף פרדוקסלי, מה שמגביר את הסיכון למוות, תסחיף עורקי היקפי ושבץ איסכמי22,28. PE הקיים בחולה עם PFO יכול לגרום לעיתוק מימין לשמאל עקב העלייה בלחץ הפרוזדורים הימני29. זה מסביר את החולים בסיכון מוגבר עם פנים PFO במהלך PE מסיבי מכיוון שיש לו סבירות גבוהה יותר לנסוע לאטריום השמאלי, לחדר השמאלי, אבי העורקים ובהמשך למחזור הדם המערכתי. למרות התמותה המוגברת בחולים עם PFO, לבדיקת PFO באמצעות אקו לב או מחקר דופלר טרנס-גולגולתי יש רמת ראיות C, כלומר על הרופאים לשקול אפשרות זו 22,30.

לאחר שמתקבלת אבחנה סופית של PE חריף ומסיבי, אפשרויות הניהול כוללות פיברינוליזה, התערבות מלעורית, כריתת תסחיף כירורגית, חמצון ממברנה חוץ-גופית, או שילוב של22 אלה. ללא קשר לגודל של PE חריף, יש לתת הפרין כנוגד קרישה ראשוני בחולים ללא התוויות נגד כאשר יש PE מאושר 22,31,32. פיברינוליזה נחשבת סבירה, עם סיכון מקובל לסיבוכי דימום, במיוחד בחולים הסובלים מאי ספיקה במחזור הדם או בדרכי הנשימה או עדות לפגיעה בחדר ימין 22,33,34,35. התערבות מלעורית הוכחה כדרך יעילה נוספת לניהול PE מסיבי חריף. בספרות, שיעור ההצלחה של התערבות מלעורית היה גבוה עד 85% עם שיעורי סיבוכים נמוכים36,37. עבור חולים הסובלים מתסחיף פרדוקסלי, PE עמיד לליזה, או חוסר יציבות המודינמית, כריתת תסחיף כירורגית משמשת כאפשרות טיפול יעילה 38,39,40. עבור חולים עם התוויות נגד לניתוח, ECMO היא שיטת טיפול פחות פולשנית. זה יכול לשמש כגשר או כצורת הטיפול העיקרית כאשר הוא מלווה בהפרין41. לתסחיפים ריאתיים מסיביים חריפים יש מגוון אפשרויות טיפול הדורשות הבנה של הפיזיולוגיה והנסיבות הספציפיות למטופל כדי לקבל את ההחלטה הקלינית האישית ביותר.

עבור מחקר ספציפי זה, בוצעה כריתת אמבולקטומיה כירורגית עקב עומס הקריש הנרחב על פני המסתם המיטרלי ואבי העורקים, מה שגרם למטופל חוסר יציבות המודינמית משמעותית. במקביל, היה לה גם PFO, מה שהעמיד אותה בסיכון לפתח תסחיף פרדוקסלי. כמו כן, לא היו לה התוויות נגד לניתוח, ולכן כריתת תסחיף כירורגית הייתה שיטת טיפול מהירה יותר מאשר הנחת המטופל על ECMO בזמן קבלת הפרין.

הגישה מוגבלת. התחברו או התחילו תקופת ניסיון כדי לצפות בתוכן זה.

פרוטוקול

פרוטוקול זה תואם את הנחיות הטיפול בבני אדם של אוניברסיטת פלורידה. הסכמה מדעת בכתב התקבלה מהמטופל שהשתתף במחקר זה. קריטריון ההכללה היה חוסר יציבות המודינמית עקב עומס קריש או פתח סגלגל פטנט. קריטריון ההדרה היה חולים עם התוויות נגד קפדניות לניתוח. פרטי הריאגנטים והציוד המשמשים מפורטים בטבלת החומרים.

1. הכנה טרום ניתוחית

  1. הערכה ראשונית
    1. להעריך את המצב ההמודינמי של המטופל על ידי השגת מדדים חיוניים, א.ק.ג וצילום חזה.
    2. אם יש חשד לתסחיף ריאתי (PE) על סמך ההצגה הקלינית של המטופל, העריכו את הסבירות של המטופל לתסחיף ריאתי באמצעות קריטריוני באר42.
  2. אם ציון הקריטריונים של וולס הוא >4.0, השג CTA כדי לשלול PE. דוגמה מוצגת באיור 1.
  3. כאשר PE מאושר, בצע TTE כדי להעריך את עומס הקריש ואת נפח החדר הימני וההתכווצות.
  4. אם נקבע כי למטופל יש פתח סגלגל פטנט (PFO) או בעיות במחזור הדם מסכנות חיים, המשך לכריתת פקקת חירום43.

2. הכנה כירורגית

  1. הכנת המטופל
    1. הניחו את המטופל שוכב על שולחן הניתוחים.
    2. יש להשרות הרדמה כללית באמצעות אינטובציה של אורוטרכאל (בהתאם לפרוטוקולים שאושרו על ידי המוסד).
    3. הדביקו את העיניים, האף והרפידה את הראש כדי למנוע טראומה בשוגג. לאחר מכן, צנתר את המטופל.
  2. חיטוי
    1. נגב את בית החזה, הבטן ושתי הרגליים בתמיסת יוד שלוש פעמים לפי השיטה של מלמעלה למטה ופנימה החוצה.
    2. עטפו את המטופל בצורה סטרילית.
  3. הדמיה תוך ניתוחית
    1. בצע אקו לב דרך הוושט (TEE) כדי לאשר את היקף עומס הקריש לפני כניסה כירורגית44.

3. התחלת מעקף לב ריאה

  1. סטרנוטומיה חציונית
    1. לפני ההליך, יש לתת הפרין כדי להשיג זמן קרישה מופעל (ACT) של מעל 480 שניות.
    2. בצע חתך עור בקו האמצע מהחריץ החזה ועד ממש מתחת לתהליך ה-xiphoid.
    3. לנתח דרך הרקמה התת עורית ופאשיה החזה באמצעות צריבה חשמלית כדי לשלוט בדימום על מנת לחשוף את עצם החזה.
    4. השתמש במסור חזה כדי לחלק את עצם החזה לאורך. ודא שהחתך משתרע מהמנובריום לתהליך ה-xiphoid.
    5. הנח מחזירי חזה על כל מחצית עצם החזה ופתח את החזה המאפשר גישה למדיאסטינום.
    6. חותכים את קרום הלב לאורך, כ-8-10 ס"מ, כדי לחשוף את הלב ואת אבי העורקים העולה.
    7. קנולציה של אבי העורקים
    8. הנח שני תפרים קונצנטריים 4-0 שאינם נספגים על אבי העורקים העולה הדיסטלי למיקום הקריש הידוע.
    9. בצע חתך קטן, 1-2 ס"מ, עם אזמל בין התפרים.
  2. קנולציה של אבי העורקים
    1. הכנס את צינורית אבי העורקים דרך החתך שנעשה בשלב 3.1.9 והתקדם בעדינות. הדק את התפרים סביב הצינורית כדי לאבטח אותה.
    2. חבר את צינורית אבי העורקים לקו העורקי של מעגל CPB כדי להבטיח שהחיבור נקי מבועות אוויר.
  3. קנולציה ורידית Bicaval
    1. הנח שני תפרים 3-0 שאינם נספגים על האטריום הימני בצומת הווריד הנבוב העליון והתחתון.
    2. הכנס צינוריות ורידיות ישירות לתוך הווריד הנבוב העליון (SVC) והווריד הנבוב התחתון (IVC) דרך הפרוזדור הימני.
    3. חבר את שתי הצינוריות לצינור Y.
    4. חבר את צינור ה-Y לקו הוורידי של מעגל ה-CPB וודא שאין בועות אוויר.

4. הסרת גוש En

  1. זיהוי הקריש
    1. לעצור את הלב בעקבות הקרדיופלגיה המועדפת על המוסד.
    2. פתח את האטריום הימני והשמאלי בצורה טרנספטלית. זהה את עומס הקריש ואת ה-PFO.
  2. הסרת הקריש
    1. הסר את הקריש שזוהה בצורה גושית.
    2. בצע אאורטומיה קטנה על ידי ביצוע חתך של 2-3 ס"מ לרוחב כדי להבטיח שלא נותר קריש דם חוצה למחזור הדםהמערכתי 45.
    3. אם קיים קריש דם, חלץ אותו בעזרת מלקחיים.
    4. סגור את האאורטוטומיה עם תפר פוליפרופילן 4-0 רץ.
    5. בצע חתך קטן, 2-3 ס"מ, בעורק הריאה.
    6. השתמש במלקחיים ובצנתרי פוגרטי כדי להסיר את עומס הקריש ממחזור הדם הריאתי.
    7. אם המטופל נמצא בסיכון גבוה, שקול להציב במקביל מסנן וריד נבוב נחות.

5. ניטור וטיפול לאחר הניתוח

  1. ניטור המודינמי
    1. עקוב מיד אחר הסימנים החיוניים כולל דופק, לחץ דם וריווי חמצן.
    2. יש לעקוב אחר סיבוכים נשימתיים או אם המטופל זקוק לתוספת חמצן או הנשמה מכנית.
  2. טיפול נוגד קרישה
    1. התחל טיפול נוגד קרישה באמצעות הפרין IV. מתן נוגדי קרישה דרך הפה כגון וורפרין.

הגישה מוגבלת. התחברו או התחילו תקופת ניסיון כדי לצפות בתוכן זה.

תוצאות

לאחר ההתערבות, המטופל נגמל בהצלחה ממעקף לב ריאה ללא תקריות. איור 2A,B מדגים הסרת קרישים באמצעות טכניקת en bloc. לאחר הניתוח, המטופל נשאר אינטובציה והוכנס להפרין תוך ורידי (IV) אך נשאר יציב מבחינה המודינמית. המטופל הוצא תוך 24 שעות מהניתוח. אנגיוגרפיה CT לאחר הניתוח אישרה זרימת דם משוחזרת בעורק הריאה, כאשר עורק הריאה נוקה לחלוטין מקריש דם (איור 3). במהלך שהותו של המטופל בבית החולים, הטיפול בנוגדי קרישה הועבר מהפרי...

הגישה מוגבלת. התחברו או התחילו תקופת ניסיון כדי לצפות בתוכן זה.

דיון

תסחיפים ריאתיים נרחבים במעבר הם מקרי חירום מסכני חיים הדורשים התערבות מיידית. אנו מציגים מקרה של עומס קריש נרחב החוצה את ה-PFO, המסתם המיטרלי והמסתם האאורטלי. הסרת נטל הקריש וסגירת ה-PFO היא חלק חיוני בטיפול כאשר קריש דם כה עצום. ניתוח מיידי לא רק מונע בעיות מסכנות חיים דחופות של שבץ מוחי, התקף לב, אי ספיקת נשימה ומוות, אלא גם מונע השלכות ארוכות טווח של יתר לחץ דם ריאתי מקרישת דם או שבץ מוחי עתידי מה-PFO.

טיפול ראשוני בתסחיף ריאתי חריף הוא גישה תלת-כיוונית. ש...

הגישה מוגבלת. התחברו או התחילו תקופת ניסיון כדי לצפות בתוכן זה.

חומרים

רשימת החומרים שנעשה בהם שימוש במאמר זה
שםחברהמספר קטלוגהערות
מהדקי אבי העורקיםוקסלר כירורגיAL2238.1
אגרוף אבי העורקיםScanlan international1001-600
מסנן קו עורקי (40 מיקרון)Lifeline Systems Pvt. בע"מALF-01
מעגלי צינורות עורקייםמדטרוניק4949
צינורית עורקי אבי העורקים עולהTerumo מערכות לב וכלי דם203879S
שעוות עצםEthiconW810
גלאי בועותQuest Medicalמשולב במערכת
מהדקי בולדוגוקסלר כירורגיAL2102.1
מערכת אספקת לבוכלי דם Terumo מערכות לב וכלי דם165720
מסנן קרדיופלגיהTerumo מערכות לב וכלי דםCPS-02
מלקחיים קוליJJ International Instruments356002
מלקחיים DeBakeyוקסלר כירורגיAL2412.1
קצות יניקה עדיניםוקסלר כירורגיAL1171.1F.
קטטרים לכריתת אבולקטומיה פוגארטיאדוארד מדעי החיים120404F
מלקחיים ג'רלדענבר כירורגי190660053741
מכונת ריאותלב LivaNovaS5 מכונת
מחליף חוםLivaNovaD921
נהגי מחטים כבדיםאמבלר כירורגי50-100
IVC מסנןבוסטון סיינטיפיקM001503010מסנן הוצב כדי למנוע PE / שבץ מוחי עתידי
קטטר אוורור חדר שמאלMedtronicE060
מספריים מאיוKLS מרטין קבוצה11-171-17-07
מחמצן ממברנהTerumo מערכות לב וכלי דםCapiox FX סדרת
מספריים מצנבאוםSecuros כירורגי45070
תפרים מפוצלים לסגירת PAEthiconD7143
מספריים פוטסNovo SurgicalG1567-88
קטטר אוורור עורק ריאהEdwards Lifesciences  774F75 
צינורית ורידית חד-שלביתMedtronic69328
מחזירי חזהIntegra LifeSciences300-165
מסור חזהStryker CorportationREF 8207-000-. 000
חוט חזה Zimmer BiometASTM F138
TEE בדיקהPhilips HealthcareX11-4t FUS9364 xMatrix
Tissue RetractorsIntegra LifeSciences200-155
מלקחיים וסקולרייםAmbler כירורגיים 34-135.
מחזיקי מחטי כלי דםאמבלר כירורגי50-850
מספריים לכלי הדםאמבלר כירורגי78-742
תפרים בכלי הדם: פרולן 4-0, 5-0, 6-0EthiconD7143
מהדקים ורידייםJJ International InstrumentsCV6011 -10T 
מעגלי צינורות ורידיםTerumo מערכות לב וכלי דם66112
MPS 3 NDריאות לב

מקורות

  1. Essien, E. O., Rali, P., Mathai, S. C. Pulmonary Embolism. Med Clin North Am. 103 (3), 549-564 (2019).
  2. Lapner, S. T., Kearon, C. Diagnosis and management of pulmonary embolism. BMJ. 346, f757(2013).
  3. Management of PE. , American College of Cardiology. https://www.acc.org/Latest-in-Cardiology/Articles/2020/01/27/07/42/Management-of-PE (2020).
  4. Kalch, A., et al. Evidence-based health information about pulmonary embolism: Assessing the quality, usability and readability of online and offline patient information. PEC Innov. 1, 100103(2022).
  5. Martin, K. A., et al. Time trends in pulmonary embolism mortality rates in the United States, 1999 to 2018. J Am Heart Assoc. 9 (17), e016784 (2020).
  6. Zuin, M., et al. Trends in pulmonary embolism deaths among young adults aged 25 to 44 years in the United States, 1999 to 2019. Am J Cardiol. 202, 169-175 (2023).
  7. Turetz, M., Sideris, A. T., Friedman, O. A., Tripathi, N., Horowitz, J. M. Epidemiology, pathophysiology, and natural history of pulmonary embolism. Semin Intervent Radiol. 35 (2), 92-98 (2018).
  8. Bĕlohlávek, J., Dytrych, V., Linhart, A. Pulmonary embolism, part I: Epidemiology, risk factors and risk stratification, pathophysiology, clinical presentation, diagnosis and nonthrombotic pulmonary embolism. Exp Clin Cardiol. 18 (2), 129-138 (2013).
  9. Trott, T., Bowman, J. Diagnosis and management of pulmonary embolism. Emerg Med Clin North Am. 40 (3), 565-581 (2022).
  10. Miniati, M., Cenci, C., Monti, S., Poli, D. Clinical presentation of acute pulmonary embolism: Survey of 800 cases. PLoS One. 7 (2), e30891(2012).
  11. Martinez Licha, C. R., McCurdy, C. M., Maldonado, S. M., Lee, L. S. Current management of acute pulmonary embolism. Ann Thorac Cardiovasc Surg. 26 (2), 65-71 (2020).
  12. Fukuda, I., Daitoku, K. Surgical embolectomy for acute pulmonary thromboembolism. Ann Vasc Dis. 10 (2), 107-114 (2017).
  13. Streiff, M. B., et al. Guidance for the treatment of deep vein thrombosis and pulmonary embolism. J Thromb Thrombolysis. 41 (1), 32-67 (2016).
  14. Alsaloum, M., Zilinyi, R. S., Madhavan, M. Gender disparities in presentation, management, and outcomes of acute pulmonary embolism. Am J Cardiol. 202, 67-73 (2023).
  15. Burrowes, K. S., Clark, A. R., Wilsher, M. L., Milne, D. G., Tawhai, M. H. Hypoxic pulmonary vasoconstriction as a contributor to response in acute pulmonary embolism. Ann Biomed Eng. 42 (8), 1631-1643 (2014).
  16. Mizera, R. Pathophysiology of development of pulmonary hypertension after acute pulmonary embolism. Cesk Fysiol. 61 (1), 4-8 (2012).
  17. Smulders, Y. M. Pathophysiology and treatment of haemodynamic instability in acute pulmonary embolism: the pivotal role of pulmonary vasoconstriction. Cardiovasc Res. 48 (1), 23-33 (2000).
  18. Wood, K. E. Major pulmonary embolism: Review of a pathophysiologic approach to the golden hour of hemodynamically significant pulmonary embolism. Chest. 121 (3), 877-905 (2002).
  19. Elliott, C. G. Pulmonary physiology during pulmonary embolism. Chest. 101 (4 Suppl), 163S-171S (1992).
  20. Konstantinides, S. V. Massive pulmonary embolism: What level of aggression. Semin Respir Crit Care Med. 29 (1), 47-55 (2008).
  21. Moorjani, N., Price, S. Massive pulmonary embolism. Cardiol Clin. 31 (4), 503-518 (2013).
  22. Jaff, M. R., McMurtry, M. S., Archer, S. L. Management of massive and submassive pulmonary embolism, iliofemoral deep vein thrombosis, and chronic thromboembolic pulmonary hypertension. Circulation. 123 (16), 1788-1830 (2011).
  23. Rali, P., Gandhi, V., Malik, K. Pulmonary embolism. Crit Care Nurs Q. 39 (2), 131(2016).
  24. Linkins, L. A., Takach Lapner, S. Review of D-dimer testing: Good, Bad, and Ugly. Int J Lab Hematol. 39 (Suppl 1), 98-103 (2017).
  25. Shen, J. H., et al. Comparison of the Wells score with the revised Geneva score for assessing suspected pulmonary embolism: A systematic review and meta-analysis. J Thromb Thrombolysis. 41 (3), 482-492 (2016).
  26. Tan, S., et al. CTA of acute pulmonary embolism: Best practices. Semin Roentgenol. 57 (4), 313-323 (2022).
  27. Ma, M., Li, Y., Xu, X., Ji, C. Early diagnosis for pulmonary embolism: A systematic review and meta-analysis. Medicine (Baltimore). 102 (28), e34352(2023).
  28. Le Moigne, E., Timsit, S., Ben Salem, D. Patent foramen ovale and ischemic stroke in patients with pulmonary embolism: A prospective cohort study. Ann Intern Med. 170 (11), 756-763 (2019).
  29. Dherange, P., Telles, N., Modi, K. Flow-driven right-to-left cardiac shunting in a patient with carcinoid heart disease and patent foramen ovale without elevated right atrial pressure: A case report and literature review. Eur Heart J Case Rep. 4 (6), 1-5 (2020).
  30. Huang, Y. X., et al. Thrombus straddling a patent foramen ovale and pulmonary embolism: A case report. World J Clin Cases. 8 (20), 4902-4907 (2020).
  31. Leentjens, J., Peters, M., Esselink, A. C., Smulders, Y., Kramers, C. Initial anticoagulation in patients with pulmonary embolism: Thrombolysis, unfractionated heparin, LMWH, fondaparinux, or DOACs. Br J Clin Pharmacol. 83 (11), 2356-2366 (2017).
  32. Khan, F., Tritschler, T., Kahn, S. R., Rodger, M. A. Venous thromboembolism. Lancet. 398 (10294), 64-77 (2021).
  33. Piazza, G., Hohlfelder, B., Jaff, M. R. A prospective, single-arm, multicenter trial of ultrasound-facilitated, catheter-directed, low-dose fibrinolysis for acute massive and submassive pulmonary embolism: The SEATTLE II study. JACC Cardiovasc Interv. 8 (10), 1382-1392 (2015).
  34. Piazza, G. Advanced management of intermediate- and high-risk pulmonary embolism: JACC focus seminar. J Am Coll Cardiol. 76 (18), 2117-2127 (2020).
  35. Aykan, A. Ç, Gökdeniz, T., Gül, İ Reduced-dose systemic fibrinolysis in massive pulmonary embolism: A pilot study. Clin Exp Emerg Med. 10 (3), 280-286 (2023).
  36. Bayiz, H., Dumantepe, M., Teymen, B., Uyar, I. Percutaneous aspiration thrombectomy in treatment of massive pulmonary embolism. Heart Lung Circ. 24 (1), 46-54 (2015).
  37. Sánchez-Recalde, A., et al. Percutaneous transcatheter treatment for massive pulmonary embolism. Rev Esp Cardiol. 69 (3), 340-342 (2016).
  38. Deas, D. S., Keeling, B. Surgical pulmonary embolectomy. Crit Care Clin. 36 (3), 497-504 (2020).
  39. Panholzer, B., Gravert, H., Borzikowsky, C. Outcome after surgical embolectomy for acute pulmonary embolism. J Cardiovasc Med (Hagerstown). 23 (8), 519-523 (2022).
  40. Choi, J. H., O'Malley, T. J., Maynes, E. J. Surgical pulmonary embolectomy outcomes for acute pulmonary embolism. Ann Thorac Surg. 110 (3), 1072-1080 (2020).
  41. Tahir, U. A., Carroll, B., Pinto, D. S. Massive pulmonary embolism: Embolectomy or extracorporeal membrane oxygenation. Curr Opin Crit Care. 25 (6), 630(2019).
  42. Wells, P. S., Anderson, D. R., Rodger, M. Excluding pulmonary embolism at the bedside without diagnostic imaging: Management of patients with suspected pulmonary embolism presenting to the emergency department by using a simple clinical model and d-dimer. Ann Intern Med. 135 (2), 98-107 (2001).
  43. Giri, J., Sista, A. K., Weinberg, I. Interventional therapies for acute pulmonary embolism: Current status and principles for the development of novel evidence: A scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 140 (20), e774-e801 (2019).
  44. Hahn, R. T., Abraham, T., Adams, M. S. Guidelines for performing a comprehensive transesophageal echocardiographic examination: recommendations from the American Society of Echocardiography and the Society of Cardiovascular Anesthesiologists. Anesth Analg. 118 (1), 21-68 (2014).
  45. Gill, D., Jaber, W. A., Keeling, W. B., Thames, M. D. Thrombi straddling patent foramen ovale: A case series with various management strategies. Catheter Cardiovasc Interv. 99 (5), 1683-1686 (2022).
  46. Aday, A. W., Beckman, J. A. Pulmonary embolism and unfractionated heparin: Time to end the roller coaster ride. Acad Emerg Med. 27 (2), 176-178 (2020).
  47. Konstantinides, S. V., Meyer, G., Becattini, C. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS). Eur Respir J. 54 (3), 1901647(2019).
  48. Kearon, C., Akl, E. A., Ornelas, J. Antithrombotic therapy for VTE Disease: CHEST guideline and expert panel report. Chest. 149 (2), 315-352 (2016).
  49. Ucar, E. Y. Update on thrombolytic therapy in acute pulmonary thromboembolism. Eurasian J Med. 51 (2), 186-190 (2019).
  50. Wang, C., Zhai, Z., Yang, Y. Efficacy and safety of low dose recombinant tissue-type plasminogen activator for the treatment of acute pulmonary thromboembolism: A randomized, multicenter, controlled trial. Chest. 137 (2), 254-262 (2010).
  51. Yilmazel Ucar, E., et al. Comparison of long-term outcomes of 50 and 100 mg rt-PA in the management of acute pulmonary thromboembolism. Clin Respir J. 12 (4), 1628-1634 (2018).
  52. Sharifi, M., et al. Retrospective comparison of ultrasound facilitated catheter-directed thrombolysis and systemically administered half-dose thrombolysis in treatment of pulmonary embolism. Vasc Med. 24 (2), 103-109 (2019).
  53. Rajput, F. A., Du, L., Woods, M., Jacobson, K. Percutaneous vacuum-assisted thrombectomy using angiovac aspiration system. Cardiovasc Revasc Med. 21 (4), 489-493 (2020).
  54. Lumsden, A. B., Suarez, E. Interventional therapy for pulmonary embolism. Methodist Debakey Cardiovasc J. 12 (4), 219-224 (2016).
  55. John, M. Procedural outcomes associated with use of the AngioVac System for right heart thrombi: A safety report from RAPID registry data. Vasc Med. 27 (3), (2022).
  56. Patel, A. N., Amrutiya, R. J., Manvar, B. N. A Proposed approach for the management of clot-in-transit. Cureus. 14 (8), e28481(2022).
  57. Kmiec, L., Philipp, A., Floerchinger, B. Extracorporeal membrane oxygenation for massive pulmonary embolism as bridge to therapy. ASAIO J. 66 (2), 146(2020).
  58. Kaese, S., Lebiedz, P. Extracorporeal life support after failure of thrombolysis in pulmonary embolism. Adv Respir Med. 88 (1), 13-17 (2020).
  59. Pérez-Nieto, O. R., Gómez-Oropeza, I., Quintero-Leyra, A. Hemodynamic and respiratory support in pulmonary embolism: a narrative review. Front Med (Lausanne). 10, 1123793(2023).
  60. Kaso, E. R., Pan, J. A., Salerno, M. Venoarterial extracorporeal membrane oxygenation for acute massive pulmonary embolism: A meta-analysis and call to action. J Cardiovasc Transl Res. 15 (2), 258-267 (2022).
  61. Kilic, A., Shah, A. S., Conte, J. V., Yuh, D. D. Nationwide outcomes of surgical embolectomy for acute pulmonary embolism. J Thorac Cardiovasc Surg. 145 (2), 373-377 (2013).
  62. Aymard, T., Kadner, A., Widmer, A. Massive pulmonary embolism: Surgical embolectomy versus thrombolytic therapy-should surgical indications be revisited. Eur J Cardiothorac Surg. 43 (1), 90-94 (2013).
  63. Loyalka, P., et al. Surgical pulmonary embolectomy and catheter-based therapies for acute pulmonary embolism: A contemporary systematic review. J Thorac Cardiovasc Surg. 156 (6), 2155-2167 (2018).

הגישה מוגבלת. התחברו או התחילו תקופת ניסיון כדי לצפות בתוכן זה.

הדפסות חוזרות והרשאות

גלה מאמרים נוספים

פתח Foramen Ovaleמסתם מיטראליאקו-קרדיוגרפיה תו-מאכלריתמעקף לב-ריאהאמבולקטומיה כירורגיתהסרת קרישיתר לחץ דם ריאתימסתם טריקוספידלי

מאמר זה פורסם

הסרטון יגיע בקרוב

צרו קשר
המליצו לספרייה

פרטיות

תנאי שימוש

מדיניות

זכויות יוצרים © 2026 MyJoVE Corporation. כל הזכויות שמורות.