הרשמה ל-JoVE נדרשת לצפייה בתוכן זה. התחברו או התחילו בגרסת ניסיון בחינם.

דיווח מקרה

דוח מקרה של דלקת מפרקים גרטית שמסובכת על ידי דלקת מפרקים ספטית

558 צפיות

⸱

DOI:

10.3791/69787

⸱

13 במרץ 2026

 ,  ,  ,  ,  ,  , 

במאמר זה

הודעת תיקון

Important: There has been an erratum issued for this article. View Erratum Notice

סיכום

פרוטוקול זה מתאר ניהול רפואי וכירורגי משולב לאבחון וטיפול בדלקת מפרקים גרטית המורכבת על ידי דלקת מפרקים ספטית.

תקציר

דלקת מפרקים ברך גאוטית חולקת דמיון קליני רב לדלקת מפרקים ספטית בברך. תסמינים חופפים לליבה כוללים הופעה פתאומית של תסמינים חד-צדדיים של הברך כגון אדמומיות, נפיחות, חום וכאב, בליווי ליקוי תפקודי משמעותי והגבלת תנועה. סמנים דלקתיים כמו קצב שקיעת האריתרוציטים (ESR) וחלבון C-ריאקטיבי (CRP) לעיתים קרובות גבוהים משמעותית בשני המצבים. מחקרי הדמיה מוקדמים בדרך כלל לא מצליחים לחשוף הרס עצם. עקב חפיפה רבה של מצגות קליניות, אבחון שגוי בין שתי המצבים נפוץ, ולעיתים דורש שאיפת מפרקים וניתוח נוזלים סינוביאליים לאבחון סופי. דוח זה מתאר מקרה של דלקת מפרקים גאוטית המורכבת על ידי דלקת מפרקים פורעתית. המטופל הגיע עם הופעה פתאומית של נפיחות וכאב בברך ימין שנמשכו יומיים, בליווי עלייה בטמפרטורת העור והגבלת תנועה. למטופל לא הייתה היסטוריה קודמת של גאוט והוא היה בריא לחלוטין. ניתוח נוזלי סינוביאלי שגרתי הראה ספירת תאי דם לבנים של 4+ וספירת תאי דם אדומים של 1+. התרבית זיהתה סטפילוקוקוס אוראוס (MRSA) בדגימה. לאחר טיפול בונקומיצין, התסמינים השתפרו משמעותית, והמטופל שוחרר שבוע לאחר מכן. עם זאת, יומיים לאחר השחרור, המטופל חזר עם נפיחות חוזרת וכאב בברך. לאחר ייעוץ רב-תחומי, בוצעה דברידמנט ארתרוסקופי. ממצאים במהלך הניתוח חשפו משקעים נרחבים של גבישי גיר בתוך חלל המפרק. פתולוגיה לאחר ניתוח אישרה דלקת מפרקים גאוטית. החולה שוחרר לאחר פתרון התסמינים בעקבות טיפול באלופורינול לאחר הניתוח להפחתת רמות חומצת השתן. מקרה זה מדגיש את חשיבות ההבחנה המוקדמת בין דלקת מפרקים גאוטית לדלקת מפרקים ספטית בפרקטיקה קלינית, וכן את הצורך בניהול מדעי.

מבוא

דלקת מפרקים גאוטית (GA) היא מחלה דלקתית הנגרמת על ידי הצטברות גבישי מונוסודיום אוראט (MSU) במפרקים, ברקמות הרכות הסובבות, בגידים ובאתרים נוספים. קלינית, הוא מתבטא באדמומיות חריפה במפרקים, נפיחות וכאב, בתחילה במפרק אחד, כאשר 50% מהמקרים מתרחשים במפרק המטטרזופלנגיאליהראשון 1. גאוט משפיע בעיקר על הגפיים התחתונות, כגון הגב של כף הרגל, העקב, הקרסול והברך, אם כי גם האצבעות, המרפקים, פרקי הידיים והכתפיים עשויים להיות מעורבים 2,3. סטטיסטיקות מצביעות על כך ששכיחות השיגדון במדינות המערב נעה בין 2.7% ל-6.7%, ומגיעה ל-9.7% בקרב אנשים מעל גיל 80. בסין, השכיחות היא כ-1.1%, אך עם שינויים בדפוסי התזונה, שכיחות דלקת מפרקים גאוטית מגמה עולה משנה לשנה 4.5. אפילו בארצות הברית, שכיחות השיגדון כמעט הוכפלה בעשורים האחרונים.

התקפי גאוט חריפים, המכונים גם דלקת אספטית חריפה, כוללים סביבה פנימית חומצית ומסלולי איתות מופעלים על ידי גבישי MSU במאקרופאגים ונויטרופילים. דבר זה מוביל להצטברות עצומה של תאים אלו בתוך חלל המפרק, מה שהופך את דלקת מפרקים ספטית מקבילה לבלתי סבירה במיוחד במהלך התקפי גאוט7. עם זאת, נוכחות גבישי MSU אינה מונעת זיהום 8,9,10. מחקרים מצביעים על כך שבקרב חולים עם גאוט חד-מפרקי, השכיחות של דלקת מפרקים זיהומית המסבכת ארתרופתיה הנגרמת על ידי גבישים נעה בין 1.5% ל-5.2%11,12. דיווחים קודמים תיארו את ה-GA מסובך על ידי דלקת מפרקים ספטית (SA), אך לכל המקרים הללו היו היסטוריות רלוונטיות, כגון גאוט קודם, שימוש ממושך בסטרואידים או היסטוריה ניתוחית 13,14,15. במקרה שלנו, למטופל לא הייתה היסטוריה רלוונטית, וההופעה הייתה מהירה מאוד. תחת ניהול רפואי וכירורגי משולב, התסמינים של המטופל השתפרו משמעותית, התפקוד שוחזר, והמטופל החלים בסופו של דבר ושוחרר.

הצגת המקרה
מטופל בן 46 הגיע עם נפיחות וכאב במפרק הברך הימנית במשך יומיים. בבדיקה, הברך הימנית הראתה כאב, אדמומיות, חום עור מוגבר, טווח תנועה מוגבל, חום נמוך והזעות לילה. המטופל דיווח כי כאב הברך החל לאחר הצטננות, בעוצמה של 10/10 בסולם הכאב, והחמיר עם פעילות. המטופל בריא לחלוטין ללא היסטוריה רפואית משמעותית. בעת האשפוז, טמפרטורת המטופל הייתה 100.4°F (38.0°C), לחץ הדם היה 149/88 מ"מ כספית, וקצב הלב היה תקין. בדיקות לב, ריאות, בטן ונוירולוגיות לא היו יוצאות דופן. בדיקה גופנית גילתה נפיחות בשקית העל-פטלרית בברך ימין עם טמפרטורת עור מוגברת. טווח התנועה הפעיל והפסיבי הוגבלו. כוח השרירים בשתי הגפיים התחתונות היה תקין. דופקים מרוחקים בשתי הגפיים היו נוכחים. רפלקסים פתולוגיים נעדרו. עם הקבלה, בוצעה הדמיית תהודה מגנטית חירום (MRI), ונאספו דגימות דם ונוזלי מפרקים לבדיקה (טבלה 1, איור 1).

תרבית נוזלית סינוביאלית החלה מיד עם הקבלה. נוזל המפרק נראה צהוב בהיר. בהתחשב בסמנים דלקתיים מוגברים אצל המטופל, נתנו במהירות טיפול כיסוי עם לינזוליד ולבופלוקצין. לאחר 3 ימים, תרבית הנוזל הסינוביאלי זיהתה MRSA עמיד למתיצילין, מה שהוביל להתאמה אנטיביוטית לונקומיצין. התסמינים של המטופל השתפרו בהדרגה. לאחר שבוע, בדיקות דם ותרבות נוזל סינוביאלית חזרו על עצמן (טבלה 1), כאשר תרבית הנוזל הסינוביאלי חזרה שלילית. החולה שוחרר לאחר שבוע של טיפול בטבליות ונקומיצין.

לאחר שבועיים, המטופלת הופיעה שוב עם נפיחות וכאב בברך ימין. בבדיקה, הברך הימנית נותרה כואבת, אדומה וחמה למגע, עם הגבלות תנועה בולטות וכאב חמור. בעת הקבלה, טמפרטורת המטופל הייתה 99.5 מעלות פרנהייט (37.5 מעלות צלזיוס), עם דופק ולחץ דם תקינים. בדיקות לב, ריאות, בטן ונוירולוגיות לא היו יוצאות דופן. נאספו דגימות דם ונוזלי מפרקים לניתוח נוסף (טבלה 2, איור 2). החל טיפול תוך-ורידי בונקומיצין. במקביל, התקיימה התייעצות רב-תחומית. בוצעו בדיקות נוגדנים לשחפת ובדיקת Mycobacterium tuberculosis/Rifampin (MTB/RIF), שהניבו תוצאות שליליות ששללו שחפת בברך. בוצעו בדיקות נוספות, כולל אנטיגן לויקוציטים אנושי B27 (HLA-B27), פפטיד ציטרולין מחזורי (CCP), נוגדנים אנטי-גרעיניים (ANA), RF ואנטיסטרפטוליזין O (ASO), שכולן היו שליליות, למעט דלקת מפרקים שגרונית ומחלות אוטואימוניות. לאחר דיון רב-תחומי, הוחלט על התערבות כירורגית. ביצענו שטיפה ארתרוסקופית וסינובקטומיה של הברך הימנית, עם קטטר תרופתי אחד וצינור ניקוז אחד. במהלך הניתוח, זיהינו גודש סינוביאלי מפוזר ובצקת עם גבישים לבנים וגיריים נרחבים לאורך חלל המפרק. נאספו שלוש דגימות רקמות רכות לתרבית מיקרוביולוגית, אחת מהן גידלת MRSA. הפתולוגיה לאחר הניתוח חשפה חדירה נרחבת של נויטרופיליה והיווצרות אבצס בתגובה של תא ענק של גוף זר, התואמת דלקת מפרקים עם שיגרון. לאחר שבוע של שטיפת קטטר עם תרביות נוזל סינוביאליות שליליות, קטטר התרופות וצינור הניקוז הוסרו. בדיקות דם מעקב הראו שיפור בפרמטרי הדם (טבלה 2).

אבחון, הערכה ותוכנית:
במהלך האשפוז הראשון, אבחנו זיהום במפרק הברך שנגרם על ידי MRSA. הטיפול הראשוני כלל כיסוי בלינזוליד בתוספת לבופלוקסין. לאחר שתוצאות תרבית נוזל סינוביאלית חזרו, עברנו לטיפול בונקומיצין. האשפוז השני חשף אבחנה של דלקת מפרקים גרונית המסובכת על ידי זיהום במפרק הברך, בהתבסס על ממצאי פתולוגיה לאחר הניתוח. לאחר הניתוח, שטפנו את חלל המפרק בונקומיצין למשך שבוע תוך מתן ונקומיצין תוך-ורידי לשליטה בזיהומים ואטוריקוקסיב להקלה על כאב. לאחר שהכאב חלף, התחלנו לקחת אלופורינול 20 מ"ג דרך הפה פעם ביום כדי להוריד את רמות חומצת השתן. לאחר השחרור, ונקומיצין המשיך לעבור 4 שבועות כדי להילחם בזיהום, כאשר שליטה ארוכת טווח בחומצת השתן נשמרה על 180-300 מיקרומול/ליטר.

הגישה מוגבלת. התחברו או התחילו תקופת ניסיון כדי לצפות בתוכן זה.

פרוטוקול

הסכמה מדעת בכתב לשימוש בהיסטוריה רפואית ותמונות קליניות התקבלה מהמטופלים בהתאם להנחיות המוסדיות. מזהי המטופלים מסומנים באנונימיות בכל המסמכים. מחקר זה נבדק ואושר על ידי ועדת האתיקה, מספר אישור: 2025-KLS-511-01. דוח המקרה הזה וכל התמונות הנלוות פורסמו בהסכמה מדעת בכתב של המטופל.

1. הכנת המטופל

  1. המחקר כלל מטופל גבר בן 46 שהגיע עם נפיחות חריפה וכאב בברך ימין. עם הקבלה, תועדו מידע דמוגרפי, היסטוריה רפואית מפורטת ופרקים קודמים של מחלת מפרקים. לא זוהה היסטוריה של גאוט, תרופות מדכאות חיסון או ניתוח מפרקים קודם.

2. בדיקה קלינית ורדיולוגית

  1. בדיקה גופנית סטנדרטית של הברך הימנית בוצעה על ידי מומחה לאורתופד. זה כלל בדיקת נפיחות גסה ואדמיות, מישוש לחום מקומי ופליטת מפרקים (נבדק באמצעות בדיקת הברז הפיקה וסימן בליטה), והערכת טווח תנועה פעיל ופסיבי באמצעות גוניומטר. עוצמת הכאב נרשמה באמצעות סולם דירוג מספרי (0 = ללא כאב, 10 = הכאב החמור ביותר)16.
  2. ה-MRI של הברך הימנית הפגועה בוצע באמצעות סורק MRI מוליך 1.5 טסלה עם סליל גפיים ייעודי. המטופל שוכב על הגב. מפרק הברך הפגוע הוצב במרכז הגשר הסורק וקבע עם סליל גפה כדי למזער ארטיפקטים של תנועה.
  3. המפרק נשמר בסיבוב חיצוני קל ובכיפוף של כ-10°-15° לצורך ראייה טובה יותר של הרצועה הצולבת הקדמית והמניסקוס. כל התמונות נבדקו באופן עצמאי על ידי שני רדיולוגים שריר-שלד עם 10 ו-15 שנות ניסיון, בהתאמה. ההערכה כללה: כמות ופיזור התפוצה של נוזל מפרקים, עיבוי סינוביאלי, בצקת מח עצם, סחף עצם או אוסטאופורוזיס, שלמות הרצועות הצולבות והרצועות הצדדיות, המניסקוס, ושינויים ברקמות הרכות סביב המפרקים, כולל מורסות או בורסיטיס. מחלוקות בפרשנות נפתרו באמצעות התייעצות.

3. שאיבת נוזל סינוביאלי ובדיקות מעבדה

  1. ההליך בוצע כשהמטופל שוכב על הגב, ברך ימין כפופה בכ-30° עם כרית מתחת לברך כדי להרפות את הארבע ראשי ולפתוח את חלל המפרק. לאחר חיטוי עור קפדני בשיטה בת שלושה שלבים עם 70% אלכוהול ו-10% פובידון-יוד, האזור כוסה בשכבת סטרילית, והונתן הרדמה תת-עורית ומקומית של קפסולת המפרק באמצעות 3 מ"ל של לידוקאין 1%.
  2. השתמשו בגלאי מערך ליניארי בתדר גבוה, מכוסה במעטפת גלאי סטרילית, כדי לאתר את אזור הפליטה המרבית בבורסה העל-פטלרית תחת הנחיית אולטרסאונד בזמן אמת, תוך הימנעות מכלי דם סמוכים באמצעות דופלר צבעוני. באמצעות טכניקה ידנית, מחט דקירה מותנית 20G מחוברת למזרק סטרילי בנפח 20 מ"ל הוכנסה לחלל המפרק בהנחיית אולטרסאונד רציפה.
  3. לאחר שאיפה עדינה לקבלת נוזל מפרק, השאיבה נמשכה עד שהושגה 30 מ"ל נוזל מפרקים, אשר הוזרק מיד למספר מיכלים סטריליים ונשלח למעבדה. לאחר הסרת המחט, הוחזק לחץ חזק על אתר השאיפה למשך 2-3 דקות להשגת המוסטזיס. הונחה תחבושת דבק סטרילית. המטופל היה תחת השגחה במשך 30 דקות לכל סיבוך מיידי כמו דימום או תגובות וסובאגליות. הברך נחה במשך 24 שעות לאחר ההליך.
  4. הנוזל הסינוביאלי הנשאף עבר ניתוח מקיף מיד. המראה הגס הוערך באמצעות בדיקה ויזואלית, תוך הבחנה בצבע, בהירות וצמיגות. לצורך ספירת תאים, כמות קטנה של נוזל סינוביאלי לא צנטריפוגי הועמסו לתוך המוציטומטר נויבאואר, וספירות תאי דם לבנים בוצעו ידנית תחת מיקרוסקופיה אור.
  5. בוצעה ספירה דיפרנציאלית על מריחות עם צביעת רייט כדי לקבוע את אחוז הנויטרופילים הפולימורפונוקולריים. לצורך ניתוח גבישים, טיפה של נוזל סינוביאלי הונחה על זכוכית נקייה, הוסרה בכיסוי ונבדקה תחת מיקרוסקופ אור מקוטב מפוצה לזיהוי גבישי אוראט מונוסודיום או גבישי סידן פירופוספט דיהידרטים.
  6. צביעת גרמים בוצעה על ידי קיבוע חום של נוזל סינוביאלי, מריחת סיגלית קריסטלית, יוד, מסיר צבע אלכוהול וצבע נגד ספרן ברצף, ולאחר מכן בדיקה תחת טבילה בשמן למורפולוגיה חיידקית ותגובת גרם. לתרבית חיידקים, נוזל סינוביאלי הוזן על פלטות אגר דם וצלחות אגר שוקולד באמצעות לולאות סטריליות ודגרה בטמפרטורה של 36 מעלות צלזיוס ב-5%CO2 למשך 48 שעות. זיהוי חיידקים בוצע באמצעות בדיקות ביוכימיות סטנדרטיות או מערכות אוטומטיות כאשר נצפתה גידול.
  7. במקביל, נאסף דם ורידי פריפרי להערכה מעבדה מקיפה. ספירת דם מלאה בוצעה באמצעות אנלייזר המטולוגיה אוטומטי עם ספירה דיפרנציאלית להערכת לויקוציטוזה וההזזה השמאלית. קצב שקיעת אריתרוציטים נקבע בשיטת וסטרגרן, שמדידה את המרחק בין האריתרוציטים לנפילה בשעה אחת בפיפטה סטנדרטית.
  8. חלבון ריאקטיבי מסוג C נמדד באמצעות מבחן אימונוטורבידימטרי על אנלייזר קובאס, עם תוצאות >10 מ"ג/ליטר שהצביעו על דלקת משמעותית. פרוקלציטונין נמדד באמצעות בדיקת אלקטרוכימימינצנציה, כאשר רמות של >0.5 ng/mL הצביעו על זיהום חיידקי ו->2.0 ng/mL העידו בחוזקה על ספסיס.
  9. כדי למנוע סיבובים פוטנציאליים נוספים, בוצע פאנל של בדיקות חיסוניות ומחלות זיהומיות. בדיקת HLA-B27 בוצעה באמצעות ציטומטריית זרימה באמצעות נוגדנים מונוקלונליים ספציפיים. נוגדנים מחזוריים של פפטידים ציטרולין זוהו על ידי ELISA. בדיקות נוגדנים אנטי-גרעיניים בוצעו באמצעות איממונופלואורסצנציה עקיפה על תאי HEp-2. גורם ראומטואיד נמדד באמצעות מבחן אימונוטורבידימטרית. טיטרים של אנטיסטרפטוליזין O נקבעו על ידי הצטברות לטקס. להערכת שחפת, בוצעה בדיקת MTB/RIF על נוזל סינוביאלי לזיהוי DNA של מיקובקטריום טוברקולוזיס ועמידות לריפמפין.

4. ניהול רפואי

  1. טיפול אנטיביוטי אמפירי ראשוני בלינזוליד 600 מ"ג ניתן לתוך וריד כל 12 שעות, בשילוב עם לבופלוקסין 500 מ"ג שניתנה תוך-ורידי פעם ביום. יומיים לאחר תרבית נוזל סינוביאלי, MRSA בוצעה תרבית. בדיקת רגישות אנטימיקרוביאלית בוצעה באמצעות כרטיס VITEK 2 AST-GP67.
  2. הדוח השיטתי הראה שהזן רגיש לונקומיצין, עם MIC של 1 מיקרוגרם/מ"ל (לפי קריטריוני CLSI: רגיש ≤2 מיקרוגרם/מ"ל, ביניים 4-8 מיקרוגרם/מ"ל, עמיד ≥16 מיקרוגרם/מ"ל). בהתבסס על תוצאה זו, משטר האנטיביוטיקה הותאם לונקומיצין, עם מינון תוך-ורידי ראשוני של 2000 מ"ג במשך שעתיים, ואחריו מינון תחזוקה של 1000 מ"ג כל 12 שעות. תפקוד הכליות נבדק מדי יום, והמינון הותאם בהתאם לניקוי קריאטינין.

5. התערבות כירורגית

  1. מועד הניתוח ואינדיקציות לניתוח חוזר: המטופל אושפז מחדש שבועיים לאחר השחרור הראשוני (כ-21 ימים לאחר הביקור הראשוני). לאחר האשפוזה מחדש, למרות חידוש הטיפול הונקומיצין הוורידי, המטופל המשיך לחוות נפיחות, כאב חמור, אדמומיות, עלייה בטמפרטורת העור והגבלת התנועה בברך ימין, בליווי חום נמוך.
  2. בדיקות דם מעקב הראו רמות ESR ו-CRP גבוהות באופן מתמשך, וניתוח נוזלי מפרקים הראה ספירת תאי דם לבנים של 150,000 למ"מ 3 ונוטרופילים של 95%. בהתחשב בכך שטיפול אנטיביוטי סטנדרטי לא הצליח לשלוט בתסמינים 48 שעות לאחר אשפוז מחדש, וכי פליטת מפרקים גדולה וכאב חמור חזרו במהירות, אורגן ייעוץ רב-תחומי שכלל אורתופדיה, מחלות זיהומיות, רפואת נשימה, רפואת טיפול נמרץ וראומטולוגיה.
  3. הקונצנזוס היה כי התערבות כירורגית הייתה מצוינת בבירור מהסיבות הבאות: (1) חשד לזיהום מתמשך למרות השימוש באנטיביוטיקה ממוקדת; (2) ייתכן שיהיו מחלות נלוות לא מאובחנות (כגון גאוט, דלקת מפרקים שגרונית, שחפת); ו-(3) אם הזיהום נשאר בלתי נשלט, היה סיכון להרס מהיר של מפרקים. לאחר שלל שחפת ומחלות אוטואימוניות, נקבע ניתוח ארתרוסקופיביום השלישי של האשפוז השני.
  4. הכנה לפני הניתוח: בוצעו ספירת דם מלאה, בדיקות תפקוד קרישה ואלקטרוקרדיוגרם להערכת סבילות להרדמה. מפרק הברך הימנית סומן כאתר הניתוח, וונקומיצין 1000 מ"ג ניתן באופן מניעתי תוך ורידי 30 דקות לפני החתך, בהמשך משטר הטיפול שנקבע.
  5. המטופל הונח על שכיבה. חוסם עורקים פנאומטי הותקן על המפשעה הימנית. ראשית, הוקמה גישה סטנדרטית מדיאלי-לטרלית ברמת קו המפרק, לאורך הגבולות המדיאליים והצידיים של גיד הפיקה. לאחר מכן בוצעה ארתרוסקופיה אבחנתית שיטתית להערכת כל אזורי מפרק הברך.
  6. היפרפלזיה סינוביאלית נרחבת, היפרמיה ובצקת נצפו בבורסה העל-פטלרית, עם גופים רופפים בגודל גרגר אורז ומשקעים גבישיים לבנים רבים דמויי גיר על פני הסינוביום והסחוס. נצפתה דלקת סינוביאלית בגומה הבין-קונדילרית, אך הרצועות הצולבות נשארו שלמות. לא נצפה סחף משמעותי בסחוס בתא המדיאלי והצדדי.
  7. מכונת גילוח מפרקים הוכנסה בגישה האנטרומדיאלית ושימשה במצב סווינג ב-2000 סל"ד לסינובקטומיה יסודית, תוך הסרה שיטתית של רקמת הסינוביאלית ההיפרפלסטית הדלקתית של הבורסה העל-פטלרית, החריצים המדיאליים והצידיים, ואזור הבין-קונדילרי. גופים רופפים רבים ומשקעים גבישיים הוסרו באמצעות מלקחיים ומכונות גילוח.
  8. לאחר הסינובקטומיה, חלל המפרק הושקה היטב בכ-12 מ"ל של תמלח רגיל כדי להסיר כל גבישה, פסולת וחומר דלקתי שנותרו. שלושה אתרים שונים של דגימות ממברנה סינוביאלית ורקמות רכות הושגו באמצעות מלקחיים סטריליים לביופסיה.
  9. לאחר הניתוח, שני קטטרים הוכנסו דרך העור לחלל המפרק. קטטר רב-פורטי אחד הונח בבורסה העל-פטלרית לעירוי אנטיביוטי מקומי לאחר הניתוח. צינור הניקוז הסיליקוני השני הונח בנקודה הנמוכה ביותר על החלק האחורי של המפרק כדי לנקז נוזל. שני הקטטרים היו מחוברים לעור באמצעות תפרי ניילון 2-0 וחוברו למערכות האיסוף הסגורות שלהם. החתך נסגר עם תפרי ניילון 3-0, ומפרק הברך חבוש בלחץ מהצד המרוחק לפרוקסימלי באמצעות גזה יבשה סטרילית, רפידות כותנה ותחבושת אלסטית.
  10. מערכת סגורה להשקיה וניקוז רציפה הוקמה לאחר הניתוח. תמיסת ונקומיצין (500 מ"ג ונקומיצין מומס ב-500 מ"ל של תמלח רגיל, בריכוז סופי של 1 מ"ג/מ"ל) הוזרקה ברציפות דרך משאבת עירוי בקצב של 50 מ"ל לשעה דרך צינור הניהול. צינור הניקוז היה מחובר למערכת יניקה רציפה בלחץ נמוך.
  11. המערכת נשמרה במשך 7 ימים, עם ניטור יומי של איזון נוזלים ובדיקות לחסימות או נזילות. עירוי תוך-ורידי של ונקומיצין נמשך במינון של 1000 מ"ג כל 12 שעות. מערכת ההשקיה והניקוז הרציפה נשמרה עד: (1) התסמינים הקליניים השתפרו משמעותית; (2) תרביות נוזלי מפרקים היו שליליות במשך שלושה ימים רצופים; ו-(3) נוזל הניקוז היה שקוף.
  12. ביום השביעי לאחר הניתוח, כאשר כל הסימנים היו בטווח היעד, שני הקטטרים הוסרו. מפרק הברך היה משותק ונח במצב ממושך במשך שבוע לאחר הניתוח. לאחר הסרת הקטטר ביום השביעי לאחר הניתוח, החלה אימון טווח תנועה פעיל במפרק בסיוע.

6. שחרור ומעקב

  1. קריטריוני שחרור: (1) ללא חום לפחות 48 שעות, הסימנים החיוניים חזרו לנורמה. התסמינים החריפים פחתו, כולל ירידה משמעותית בנפיחות הברך, ציון VAS ≤3, והיכולת לבצע תנועות מפרקים אקטיביות בסיוע עדין ללא אי נוחות חמורה. (2) סמנים דלקתיים הראו מגמת ירידה, ESR <40 מ"מ/שעה ו-CRP <20 מ"ג/ליטר). ספירת תאי הדם הלבנים חזרה לטווח התקין (4.0-10.0 x 109/L), הספירה השונה תקינה. (3) אין חזרה של חום או פליטה לאחר הנשיפה. (4) יכולת ללכת באופן עצמאי עם קביים (נשיאת משקל חלקית), הרמת רגליים ישרה ללא כאב משמעותי, וכיפוף ברך פעיל ≥90°).
  2. תוכנית המשך: (1) שבועיים לאחר השחרור: בדיקה קלינית הכוללת הערכת פצעים, מדידת טווח תנועת מפרקים והערכת כאב. בדיקות מעבדה: ספירת דם מלאה, ESR, CRP, חומצת שתן בסרום ותפקוד הכליה. (2) 4 שבועות לאחר השחרור: בדיקה קלינית המתמקדת בהתאוששות פונקציונלית, סמנים דלקתיים והערכת רמת חומצת השתן. (3) 8 שבועות לאחר השחרור: הערכה מקיפה הכוללת בדיקה קלינית, סמנים דלקתיים, רמות חומצת שתן ובדיקות תפקוד כבד וכליות. העריך התאוששות פונקציונלית מלאה ואת היכולת לחזור לפעילות רגילה. דונו בתוכנית הניהול ארוכת הטווח, הכוללת טיפול מתמשך בהורדת חומצת השתן ופרוטוקולי ניטור.

הגישה מוגבלת. התחברו או התחילו תקופת ניסיון כדי לצפות בתוכן זה.

תוצאות

באשפוז הראשוני, המטופל הראה נפיחות בברך ימין, חום, אדמומיות וכאב בדירוג 10 מתוך 10. MRI חשף פליטת מפרקים ועיבוי סינוביאלי ללא הרס עצם. הנוזל הסינוביאלי נראה צהוב עכור, עם ספירת לויקוציטים גבוהה באופן בולט. התרבית זיהתה MRSA. האנטיביוטיקה האמפירית הותאמה לוונקומיצין, מה שהוביל לשיפור הדרגתי בתסמינים ולנורמליזציה של סמנים דלקתיים. החולה שוחרר לאחר שבוע של טיפול.

שבועיים לאחר השחרור, התסמינים חזרו בעוצמה דומה. בדיקות דם חזרות הראו עלייה מתמשכת ב-ESR וב-CRP. ניתוח...

הגישה מוגבלת. התחברו או התחילו תקופת ניסיון כדי לצפות בתוכן זה.

דיון

מקרה זה חסר את התסמינים והסימנים הטיפוסיים של GA, שפוגע בדרך כלל במפרק המטטרזופלנגיאלי הראשון ולעיתים קרובות קשור לרמות גבוהות של חומצת השתן בסרום17. מקרה זה כלל נפיחות וכאב בברך, רמות תקינות של חומצת שתן בדם, ולמרות שלא זוהו גבישי אוראט במפרק, תאי דם לבנים (WBC), CRP ופרוקלציטונין גבוהים הצביעו על זיהום. טיפול אנטיביוטי היה יעיל אך לא שלם, שכן דלקת תוך-מפרקית מתמשכת נמשכה עקב נוכחות גבישי אוראט. במהלך האשפוז הראשוני, אובחנה רק דלקת מפרקים ספטית (SA), כאשר GA לא א...

הגישה מוגבלת. התחברו או התחילו תקופת ניסיון כדי לצפות בתוכן זה.

גילויים

המחברים מצהירים כי המחקר נערך בהיעדר קשרים מסחריים או פיננסיים שיכולים להיחשב כניגוד עניינים פוטנציאלי. למחברים אין מה לחשוף.

תודות

עבודה זו נתמכה על ידי הקרן הלאומית למדעי הטבע של סין (82074469). קרן המדע הטבעי של מחוז ג'ג'יאנג (LY21H270008). תוכנית טיפוח האוניברסיטה הרפואית הסינית של ג'ג'יאנג לשנת 2024 לכישרונות החדשניים המובילים לתארים מתקדמים (721100G00747)

הגישה מוגבלת. התחברו או התחילו תקופת ניסיון כדי לצפות בתוכן זה.

חומרים

רשימת החומרים שנעשה בהם שימוש במאמר זה
שםחברהמספר קטלוגהערות
1.5-סורק MRI טסלהסימנס הלת'ינירסמגנטום אסנזה
טבליות אלופורינולגלקסו סמית'קליין500790
בדיקת נוגדנים אנטי-גרעיניים (ANA)תרמו פישר סיינטיפיק2401-0001
בדיקת אנטיסטרפטוליזין O (ASO)מעבדות אבוט7D55-20
מכונת גילוח ארתרוסקופיהתאגיד סטרייקר272-300-100
צלחת אגר דםאבחון BD221261
בקבוק תרבית דם (אירובי)אבחון BD442020
בקבוק תרבית דם (אנאירובי)אבחון BD442021
CCP ELISAאבחון מגן צירFCCP600
צלחת שוקולד אגרbioMé ריו43101
ערכת ריאגנט מלאה לספירת דםתאגיד Sysmexסדרת XN-9000
בדיקת C-Reactive Protein (CRP)רוש דיאגנוסטיקה4628918190
צינור ניקוז (כירורגי)מדטרוניק8888173031
ערכת קצב שקיעת אריתרוציטים (ESR)סטרק107760
טבליות אטוריקוקסיבמרק & חברה.100 מ"ג, NDC 0006-0372
פתרון פורמלין (10%)סיגמא-אלדריץ'HT501128
ערכת Gram Stainהארדי דיאגנוסטיקהG100
המטוקסילין ואאוסין (H&) ה) כתםסיגמא-אלדריץ'HHS128 & HT110116
ריאגנט נוגדנים HLA-B27BD ביוסיינסס340183
הזרקת לבופלוקסאסיןג'נסן פארמהNDC 50458-050-01
הזרקת לינזולידפייזרNDC 0009-4992-01
קטטר תרופות (תוך-מפרקי)סמית' & אחיין72202866
שעוות פרפיןLeica Biosystems3801310
מבחן פרוקלציטונין (PCT)ברהמס GmbHקריפטור PCT
בדיקת פקטור ראומטואיד (RF)בקמן קולטר467858
צינור איסוף נוזלים סינוביאלייםסארסטדט82.1190.001
בדיקת נוגדנים לשחפתאבחון סטנדרטיTB Ab Rapid 11FK10
מכונת אולטרסאונדGE HealthcareLOGIQ פרק 10
ונקומיצין הידרוכלורידמיילן פארמהNDC 67457-156-60
מבחן Xpert MTB/RIFקפיאדGXMTB/RIF-10

מקורות

  1. Cha, Y., et al. Pathophysiology and treatment of gout arthritis; including gout arthritis of hip joint: A literature review. Hip Pelvis. 36 (1), 1-11 (2024).
  2. Wallace, S. L., et al. Preliminary criteria for the classification of the acute arthritis of primary gout. Arthritis Rheum. 20 (3), 895-900 (1977).
  3. Stewart, S., Dalbeth, N., Vandal, A. C., Rome, K. The first metatarsophalangeal joint in gout: A systematic review and meta-analysis. BMC Musculoskelet Disord. 17, 69(2016).
  4. Dalbeth, N., et al. Gout. Nat Rev Dis Primers. 5 (1), 69(2019).
  5. Chen-Xu, M., Yokose, C., Rai, S. K., Pillinger, M. H., Choi, H. K. Contemporary prevalence of gout and hyperuricemia in the united states and decadal trends: The national health and nutrition examination survey. Arthritis Rheumatol. 71 (6), 991-999 (2019).
  6. Richette, P., Bardin, T. Gout. Lancet. 375 (9711), 318-328 (2010).
  7. Zhang, J., et al. The impact of uric acid on musculoskeletal diseases: Clinical associations and underlying mechanisms. Front Endocrinol (Lausanne). 16, 1515176(2025).
  8. Shah, K., Spear, J., Nathanson, L. A., McCauley, J., Edlow, J. A. Does the presence of crystal arthritis rule out septic arthritis. J Emerg Med. 32 (1), 23-26 (2007).
  9. Wang, Y., Xu, Y. Coexistence of gouty and septic arthritis. J Clin Rheumatol. 30 (2), e67(2024).
  10. Ichiseki, T., Ueda, S., Matsumoto, T. Rare coexistence of gouty and septic arthritis after arthroscopic rotator cuff repair: A case report. Int J Clin Exp Med. 8 (3), 4718-4720 (2015).
  11. Panicker, V. N., Turner, J. K., Chehade, M. J. Concomitant septic arthritis and tophaceous gout of the knee managed with intermittent closed joint irrigation combined with negative pressure therapy: A case study and literature review. Open Orthop J. 8, 482-487 (2014).
  12. Papanicolas, L. E., Hakendorf, P., Gordon, D. L. Concomitant septic arthritis in crystal monoarthritis. J Rheumatol. 39 (1), 157-160 (2012).
  13. Yu, K. H., et al. Concomitant septic and gouty arthritis--an analysis of 30 cases. Rheumatology (Oxford). 42 (9), 1062-1066 (2003).
  14. Medina-Perez, R., Baajour, S. A., Gonzalez, S., Lopez, J. L., Campbell, D. J. Septic arthritis with superimposed acute gouty arthritis in a rheumatoid arthritis patient. Cureus. 14 (4), e24352(2022).
  15. Lim, S. Y., Lu, N., Choi, H. K. Septic arthritis in gout patients: A population-based cohort study. Rheumatology (Oxford). 54 (11), 2095-2099 (2015).
  16. Huskisson, E. C. Measurement of pain. Lancet. 2 (7889), 1127-1131 (1974).
  17. Lu, C., et al. Research hotspots and trends related to pain in gouty arthritis from 2014 to 2024: A bibliometric analysis. Medicine (Baltimore). 103 (46), e40525(2024).
  18. Smith, J. R., Phelps, P. Septic arthritis, gout, pseudogout and osteoarthritis in the knee of a patient with multiple myeloma. Arthritis Rheum. 15 (1), 89-96 (1972).
  19. Jarrett, M. P., Grayzel, A. I. Simultaneous gout, pseudogout, and septic arthritis. Arthritis Rheum. 23 (1), 128-129 (1980).
  20. Asghari, K. M., et al. Gout: Global epidemiology, risk factors, comorbidities and complications: A narrative review. BMC Musculoskelet Disord. 25 (1), 1047(2024).
  21. Poulsen, R., Dalbeth, N. Gout and nlrp3 inflammasome biology. Arthritis Rheumatol. 77 (10), 1317-1326 (2025).
  22. Zhong, L., et al. Ddx3x could regulate gouty inflammation via nlrp3 inflammasome activation and macrophage pyroptosis crosstalk. Int Immunopharmacol. 166, 115458(2025).
  23. Gaal, O. I., Joosten, L. aB., Crișan, T. O. Targeting innate immune memory: A new paradigm for gout treatment. Explorat Musculoskel Dis. 3, 1007103(2025).
  24. Liu, Y., et al. Serum levels of il-17 are elevated in patients with acute gouty arthritis. Biochem Biophys Res Commun. 497 (3), 897-902 (2018).
  25. Fan, Y., et al. To investigate the mechanism of qinpi tongfeng formula in treating acute gouty arthritis by uhplc-q-orbitrap-ms, network pharmacology and experimental validation. J Inflamm Res. 17, 3475-3498 (2024).
  26. Fattori, V., et al. Il-33 enhances macrophage release of il-1β and promotes pain and inflammation in gouty arthritis. Inflamm Res. 69 (12), 1271-1282 (2020).
  27. Rossato, M. F., et al. Monosodium urate crystal interleukin-1β release is dependent on toll-like receptor 4 and transient receptor potential v1 activation. Rheumatology (Oxford). 59 (1), 266(2020).
  28. Cavalcanti, N. G., et al. Cytokine profile in gout: Inflammation driven by il-6 and il-18. Immunol Invest. 45 (5), 383-395 (2016).
  29. Chen, C., et al. Monosodium urate crystal-induced pyroptotic cell death in neutrophil and macrophage facilitates the pathological progress of gout. Small. 20 (23), e2308749(2024).
  30. Gu, Y., et al. Curcumin analogue ai-44 alleviates msu-induced gouty arthritis in mice via inhibiting cathepsin b-mediated nlrp3 inflammasome activation. Int Immunopharmacol. 93, 107375(2021).
  31. Morgan, A. M., Ferati, S., Fong, C., Egol, K. Identifying septic arthritis superimposed on crystalline arthropathy: Is synovial cell count the answer. J Clin Orthop Trauma. 65, 102985(2025).
  32. Mcgillicuddy, D. C., Shah, K. H., Friedberg, R. P., Nathanson, L., Edlow, J. A. How sensitive is the synovial fluid white blood cell count in diagnosing septic arthritis. Am J Emerg Med. 25 (7), 749-752 (2007).
  33. Swisher, J., Sitton, Z., Burbank, K., Nelson, C. Acute monoarthritis: Diagnosis in adults. Am Fam Physician. 111 (6), 497-506 (2025).
  34. Vrancianu, C. O., et al. The challenge of periprosthetic joint infection diagnosis: From current methods to emerging biomarkers. Int J Mol Sci. 24 (5), 4320(2023).
  35. Carpenter, C. R., Schuur, J., Everett, W. W., Pines, J. M. Evidence-based diagnostics: Adult septic arthritis. Acad Emerg Med. 18 (8), 781-796 (2011).
  36. Lenski, M., Scherer, M. A. Analysis of synovial inflammatory markers to differ infectious from gouty arthritis. Clin Biochem. 47 (1-2), 49-55 (2014).
  37. Pyo, J. Y., et al. Clinical significance of delta neutrophil index in the differential diagnosis between septic arthritis and acute gout attack within 24 hours after hospitalization. Medicine (Baltimore). 96 (30), e7431(2017).
  38. Guillén-Astete, C. A., García-García, V., Vazquez-Díaz, M. Procalcitonin serum level is a specific marker to distinguish septic arthritis of the knee in patients with a previous diagnosis of gout. J Clin Rheumatol. 27 (8), e575-e579 (2021).
  39. Schultz, B. J., et al. Pilot study of a novel serum mrna gene panel for diagnosis of acute septic arthritis. World J Orthop. 10 (12), 424-433 (2019).
  40. Yang, W., Yang, C. Septic arthritis caused by gout progressed to sepsis and hemophagocytic syndrome. Heliyon. 10 (9), e30583(2024).
  41. Giarritiello, F., De La Motte, L. R., Drago, L. Viscosupplementation and synovial fluid rheology: A hidden risk for bacterial biofilm formation in joint infections. Microorganisms. 13 (4), 700(2025).
  42. Ansari, S. R., et al. Magnetic microfiber hyperthermia for synergistic antimicrobial activity against methicillin-resistant staphylococcus aureus. Mater Today Bio. 32, 101862(2025).
  43. Luan, Y., Gao, X. A study on the diagnostic value of dual-energy ct (dect) imaging in patients with gouty arthritis. Int J Rheum Dis. 27 (12), e15431(2024).
  44. Kravchenko, D., et al. The role of dual energy computed tomography in the differentiation of acute gout flares and acute calcium pyrophosphate crystal arthritis. Clin Rheumatol. 41 (1), 223-233 (2022).

הגישה מוגבלת. התחברו או התחילו תקופת ניסיון כדי לצפות בתוכן זה.

הדפסות חוזרות והרשאות

תיקון


Formal Correction: Case Report of Gouty Arthritis Complicated by Septic Arthritis
Posted by JoVE Editors on 6/24/2026. Citeable Link.

This corrects the article 10.3791/69787

גלה מאמרים נוספים

נפיחות בברךניתוח נוזל סינוביאלישאיבה מהמפרקדהברידמנט ארתרוסקופיStaphylococcus Aureusסממנים דלקתייםמשקעי גבישיםטיפול באלופורינול

מאמר זה פורסם

הסרטון יגיע בקרוב