הרשמה ל-JoVE נדרשת לצפייה בתוכן זה. התחברו או התחילו בגרסת ניסיון בחינם.

מאמר סקירה

תסמונת תסמילי שומן המבוססת על פיתוח של מסגרת מוצעת ראשונית הדורשת תיקוף: סקירת ספרות נרטיבית

62 צפיות

⸱

DOI:

10.3791/71947

⸱

21 באוגוסט 2026

 ,  , 
1Department of Intensive Care Unit, Ningbo No.6 Hospital, 2The Department of Medicine, Northwest Minzu University

* These authors contributed equally

במאמר זה

סיכום

סקירה נרטיבית זו מסכמת ראיות קליניות על תסמונת תסחיף שומני, תוך שילוב של ביטויים קליניים, היסטוריה של טראומה ומאפייני דימות לכדי הצעה ראשונית, מושגית אך לאינה מהוקשפת, המציעה קריטריונים אבחנתיים חדשים. המסגרת שואפת לשפר את הגילוי המוקדם ואת הסגוליות האבחנתית, תוך הדגשת מגבלות נוכחיות וכיווני מחקר עתידיים בפיזיולוגיה הפתולוגית ובניהול הטיפולי.

תקציר

תסמונת אמבוליית שומן (FES) היא מצב קליני שעלול לסכן חיים, המאופיין בדספונקציה של מערכות רבות כתוצאה מחדירת חלקיקי שומן למחזור הדם, לרוב בעקבות טראומה או הליכים אורתופדיים. עם זאת, אבחנה מוקדמת נותרת מאתגרת בשל ביטויים קליניים לא ספציפיים ומגבלות של הקריטריונים האבחנתיים הקיימים. סקירה נרטיבית זו שואפת לסנתז את העדויות הנוכחיות לגבי המאפיינים הקליניים, הפתופיזיולוגיה, הגישות האבחנתיות, מאפייני הדימות ואסטרטגיות הניהול של FES, ולהציע קריטריונים אבחנתיים מעודכנים לשיפור היישום הקליני. נערכה סקירה נרטיבית של מחקרים שפורסמו ודיווחים קליניים כדי לבחון את הקשר בין הביטויים הקליניים, היסטוריית הטראומה וממצאי הדימות. הסקירה מדגישה את השונות בשכיחות המדווחת, את המעורבות רב-מערכתית של מערכות הנשימה, העצבים, העור והעיניים, ואת תפקידם המשתנה של טכניקות דימוי, ובמיוחד דימות תהודה מגנטית (MRI), בזיהוי מעורבות מוחית. על בסיס ממצאים אלו, אנו מציעים מסגרת ראשונית לתיקוף המשלבת ביטויים קליניים, היסטוריית טראומה וראיות מדימוי, עם קריטריונים מרכזיים מוגדרים, גורמים תומכים ופרוטוקולים אבחנתיים. אף על פי שהקריטריונים הראשוניים המוצעים עשויים לשפר את הספציפיות האבחנתית ולהקל על זיהוי מוקדם, נותרו מגבלות, כולל חוסר הספציפיות של סימנים קליניים מסוימים והסתמכות על משאבי דימוי מתקדמים. מחקרים עתידיים צריכים להתמקד בהבהרת מנגנונים מולקולריים, שיפור כלי אבחון ופיתוח אסטרטגיות טיפוליות ממוקדות כדי למקסם את התוצאות הקליניות ב-FES.

מבוא

תסמונת תסמילי שומן (FES) היא מצב קליני מורכב המאופיין בתפקוד לקוי של מערכות רבות כתוצאה מחדירת חלקיקי שומן למחזור הדם, לרוב לאחר טראומה קשה, שברים בעצמות ארוכות או הליכים אורתופדיים1. לאחר הגעתם לזרם הדם, טיפות ליפידיות אלו עלולות לחסום את כלי הדם המיקרוסקופיים באיברים קריטיים כגון הריאות והמוח, מה שמוביל למגוון רחב של ביטויים קליניים הנעים מהיפוקסמיה קלה ועד לפגיעה נוירולוגית חמורה2. למרות עשורים של תצפיות קליניות, FES נותרת תת-מאובחנת, במיוחד בשלביה המוקדמים, בשל התחלתה האינסדיוסית ואופי התסמינים הלא-ספציפי שלה3.

גישות אבחוניות מסורתיות, כגון הקריטריונים של Gurd ו-Wilson, מסתמכות במידה רבה על סימנים קליניים המופיעים לרוב בשלב מאוחר של מהלך המחלה ועשויים לחפוף למצבים אחרים, דבר המגביל את הרגישות שלהם ואת התועלת הקלינית שלהם4. יתרה מכך, היעדרה של תכנית אבחונית סטנדרטית המקובלת באופן אוניברסלי וההסתמכות על אישור פתולוגי לאחר המוות ממשיכים להוות אתגרים משמעותיים לאבחון מדויק ומהיר בפרקטיקה קלינית שגרתית5.

בשנים האחרונות, התקדמויות בטכניקות דימוי והבנה גוברת של המנגנונים הפתופיזיולוגיים העומדים בבסיס FES יצרו הזדמנויות חדשות לדיוק של אסטרטגיות אבחוניות. בפרט, דימות בתהודה מגנטית (MRI) הפגין רגישות גבוהה בזיהוי מעורבות מוחית, בעוד שטומוגרפיה ממוחשקת (CT) מספקת תובנות בעלות ערך לגבי ביטויים ריאתיים6. במקביל, ראיות חדשות מדגישות את האטיולוגיה הרב-גורמית של FES, הכוללת לא רק סיבות טראומטיות אלא גם מצבים אנדוגניים כגון מחלת אנמיה חרשית (sickle cell disease) וגורמים יאטרוגניים, כולל התערבויות כירורגיות7.

פיתוחים אלו מדגישים את הצורך במסגרת אבחנתית מקיפה ואינטגרטיבית יותר, אשר תעבור את הקריטריונים המסורתיים המבוססים על תסמינים. בהתאם לכך, סקירה נרטיבית זו שואפת לסנתז את הידע הנוכחי על המאפיינים הקליניים, האפידמיולוגיה, מאפייני הדימות והניהול של FES, ולהציע קריטריונים אבחנתיים מעודכנים (שטרם תוקפו) המשלבים ביטויים קליניים, היסטוריה של טראומה וממצאים בדימוי. על ידי אספקת גישה מושגית ומעשית ברורה יותר לאבחנה, סקירה זו שואפת לתמוך בזיהוי מוקדם יותר, לשפר את קבלת ההחלטות הקליניות ובסופו של דבר לשפר את תוצאות המטופלים במצב מאתגר זה, שלעיתים קרובות נשכח.

הגישה מוגבלת. התחברו או התחילו תקופת ניסיון כדי לצפות בתוכן זה.

סקירה ופרספקטיבה

שכיחות
FES נפוץ ברחבי העולם, אך לא ניתן להעריך את השכיחות המקומית שלו. לשיעורי השכיחות המדווחים בספרות יש ערך אפידמיולוגי מועט, ויש לתאר אותם באופן מדויק יותר כשכיחות של FES בתוך מחלה או אוכלוסייה ספציפית (טבלה 1). נתונים שסונתזו ממחקרי עקב פרוספקטיביים, סקירות רטרוספקטיביות וסדרות נתיחות לאחר המוות8,9,10,11,12,13,14,15,16,17,18,19,20,21,22. הגורם הפתוגני הקריטי ביותר בקביעת השכיחות של FES הוא כל מצב הגורם לפגיעה פנימית או טראומטית ומוביל לחדירת חלקיקי שומן למחזור הדם. בהתחשב בגורמים טראומטיים בלבד, כוויות, תאונות דרכים ושברים הם הגורמים השכיחים ביותר להתפתחות FES בטיפול כירורגי. הסיכון ל-FES עולה בשל צרכים טיפוליים ספציפיים כגון השתקת איברים, שאיבת מחלסט, ליפוסקישציה וניתוח קיסרי. זאת משום שתמיד קיימות נסיבות ספציפיות המובילות לקרע של אדיפוציטים, השחררים חלקיקי שומן אל תוך קפילרות פגומות או כלי דם קטנים בכל הרמות. כמובן, עלינו להודות בעובדה כי האבחנה של תסמונת אמבוליית שומן מבוססת בדרך כלל על התבטאות קלינית. התרחשותה של אמבוליית שומן לא-טראומטית אינה מוגבלת למחלות נדירות מבחינה קלינית. גורמים הכוללים היפרליפידמיה, כבד שומני, גיל מתקדם וטראומה שאינה שבר יכולים גם הם לעורר התפתחות של אמבוליית שומן לא-טראומטית ובסופו של דבר להוביל להופעת תסמונת אמבוליית שומן.

ב terms של גורמים אנדוגניים, קיימים מנגנונים פתולוגיים התורמים ל-FES במחלות נדירות מבחינה קלינית, כגון מחלת תאי חורש (SCD) וליפומה של שריר חלק כלי דם2,3,11,13,23. הערכות שמרניות בספרות קובעות כי השכיחות הספציפית של FES היא לפחות 0.9% עד 2.2% כאשר היא מושרית על ידי גורמים של שבר בעצם ארוכה24.

המתודולוגיה לחישוב השכיחות של FES אינה עקבית בשל מגבלות תכנוניות במחקרים השונים המדווחים על FES בספרות. לדוגמה, השכיחות של FES המדווחת עבור תוצאות נתיחה לאחר המוות גבוהה מזו המדווחת עבור תוצאות קליניות24. כאן, אנו מציעים כי גורמים אלו המדווחים על שכיחות FES צריכים להיחשב כגורמי סיכון פוטנציאליים שיש לשקול כראוי בניהול המטופלים לאחר טיפול קליני, לדוגמה, ניתוח קוסמטי באמצעות פרוטוקולים של שאיבת שומן25,26, SCD27. בפרט, SCD תורם ל-FES באמצעות המנגנון הפתולוגי של נמק במחית השפיכה, בעל שיעור התמותה הגבוה ביותר שדווח, 64%27, מה שמרמז כי קלינאים צריכים להיות מודעים היטב לפתולוגיה הקשורה למחית השפיכה כדי לקבל החלטות קליניות מיטביות בניהול מטופלים עם מחלות ספציפיות.

הקריטריונים שדווחו על ידי Gurd עדיין משמשים כבסיס לאבחון FES בפרקטיקה הקלינית הנוכחית, למרות שהם אינם רלוונטיים עוד לטכנולוגיה הרפואית העכשווית; עם זאת, הם עדיין בעלי ערך. אנו מציעים כי שיעור השכיחות של 19% שדווח על ידי Gurd לא ימשיך לשמש כשיעור השכיחות הנוכחי של FES בשנת 20263. סקירה זו מכירה בהבדלים משמעותיים בין אוכלוסיות המחקר ושיטות האבחון, ולכן לא ניתן להציג הערכה היסטורית בודדת כשכיחות כללית עדכנית. קלינאים המאבחנים תסמונת תסחיף שומני חייבים לשקול לא רק ביטויים קליניים, היסטוריה של טראומה וממצאי דימות, אלא גם היסטוריה ניתוחית, רמות ליפידים בדם, גיל, כבד שומני וגורמים אחרים הקשורים למטופל לצורך הערכה מקיפה.

ביטוי קליני
הביטויים הקליניים של FES תלויים באתר הנזק הרקמתי האנדוגני הנגרם על ידי חלקיקי שומן החודרים לכלי דם קטנים בכל הרמות ומסחררים עם הדם; בספרות דווח כי אלה מתרחשים בעיקר בריאות, בעור, במוח ובעיניים. קלינאים לרוב אינם מסוגלים להעריך ביעילות את חומרת המחלה במטופלים המאובחנים עם FES, בעיקר בשל המגוון של גורמי סיכון המגבירים את הסיכוי ל-FES והיעדר ניטור קליני של נזק אנדוגני מחלקיקי שומן ברמת הדם. המאפיינים הקליניים הקשורים ל-FES בדרך כלל אינם הופכים גלויים עד 48 h לאחר הופעת גורמי הסיכון הספציפיים, והמרווח מזמן הזיהוי ועד להופעת המאפיינים הקליניים קשור באופן הדוק למחזור סחרור הדם.

תסמינים סיסטמיים
בהתאם למאפייני הפתומכניזם של FES, האם קיימת תסמיך שומן סיסטמי שבו כל חלקי מחזור הדם הסיסטמי מושפעים? במקרה נדיר זה, הקוטר הממוצע של חלקיקי השומן החודרים למחזור הדם חייב להיות קטן מספיק. חלקיקי שומן בעלי קוטר קטן יכולים להיות מובלים בקלות דרך הנימים של מחזור הדם הסיסטמי והריאתי, ובכך מהלב לכל חלקי הגוף. בקצה הדיסטלי של הובלת הדם, ככל הנראה בשל זרימת דם איטית יחסית, לאחר אגרגציה של טבחיות בתבנית זיהוי של דפוס מולקולרי הקשור לנזק (DAMP), חלקיקי שומן בעלי קוטר קטן נלכדים ובכך מצטברים לתסמיכי שומן7. כמובן שבשל תופעות של זרימת דם למינרית וטורבולנטית בסביבת מסתמי הלב, חלקיקי שומן בעלי קוטר קטן עשויים גם הם להיסחף על ידי טבחיות ולגרום לתסמיכי שומן. מקרה של תסמיך שומן כללי דווח בעבר על ידי Pell, שבו המחלה הראשונית של המטופל הייתה שבר בעצם הירך, והוא נפטר ממחלת לב ריאתית חמורה במהלך הטיפול בשבר. נתיקה פורנזית חשפה נוכחות של תסמיכי שומן תוך-כליים, דבר שחשף בסופו של דבר את סיבת המוות האמיתית, "FES"21.

מערכת הנשימה
הביטויים הנשימתיים של FES קשורים בעיקר למנגנון מחזור הדם, וגורמי הסיכון להתרחשות FES מחוץ ללב ולריאות הם שכלי הדם הפגועים, שדרכם מובלים בדרך כלל חלקיקי השומן אל החדר הימני, גדלים בהדרגה ככל שהדם זורם אל החדר הימני; בשלב זה, נלקחים בחשבון רק קצב זרימת הדם וקוטר כלי הדם, מה שהופך את הצטברות חלקיקי השומן ואת תסחיף השומן של כלי הדם לפחות סבירים. כאשר חלקיקי השומן מובלים עם הדם מהחדר הימני אל הנימיים האלבאולריים של הריאות, קוטר כלי הדם הולך וקטן, מה שהופך אותם לפגיעים יותר להצטברות חלקיקי שומן ולתסחיף שומן. חולים עם FES מציגים דרגות חומרה משתנות, מדיספניאה ועד להפסקת נשימה, בהתאם למספר ולמידה של תסחיפי השומן בכלי הדם האלבאולריים. Lindeque דיווח כי ל-16 חולים עם FES היה לחץ חלקי של חמצן נמוך מ-7.3 kPa, בעוד שהם טיפלו בסך הכל ב-28 חולים עם שברים, ו-FES לא הייתה פחות נפוצה13. הדבר עשוי להצביע על כך שההבדל בלחץ החלקי של החמצן בין חולים עם FES לטווח הנורמלי משקף את חומרת הפגיעה הריאתית ב-FES.

מערכת העצבים
הביטויים הקליניים של תסמונת תססית שומנית (FES) במערכת העצבים קשים יותר לזיהוי. בשל הבדלים במיקומים האנטומיים של תססית השומן בכלי הדם המוחיים ובבתפקוד הוסקולרי, מטופלים עם FES יציגו מגוון של ביטויים. עם זאת, באופן כללי, מטופלים עם FES סובלים מרמות משתנות של פגיעה במצב ההכרה. אם לקלינאים אין ניסיון מספיק בטיפול במטופלים עם FES, הם עלולים לאבחן באופן שגוי את התסמינים הנוירולוגיים של FES כפרכוסים, הפרעות נוירולוגיות פונקציונליות או הפרעות נוירולוגיות אחרות. DeFroda28 דיווח על מקרה של אישה צעירה עם FES במוח שפתחה תסמינים נוירולוגיים חריגים לאחר הליך של קיבוע פנימי של עצם הירך (intramedullary nailing), רימינג (reaming) וקיבוע של שבר בירך. המקרה הספציפי של מוות מוחי זוהה רק במהלך דיון תמותה של הקלינאים, כתוצאה מנוכחותם של מספר ניכר של כלי דם עם תססית שומנית במוח29. מטופלת שעברה החלפת מפרק ברך מלאה הגיעה עם מצב אפילפטי (status epilepticus) לא פרכוסי בעל אופי מתמשך. לאחר טיפול אנטי-אפילפטי, המטופלת נפטרה. עם זאת, במהלך נתיחה לאחר המוות, התגלה כי המטופלת סבלה מאוטם מוחי וכי מספר רב של תססי שומן היו נוכחים במערכת כלי הדם המוחיים30. טרגדיות אלו מיוחסות לחסרון בידע של הקלינאים לגבי הפתופיזיולוגיה והפתולוגיה הקשורות לתססית שומנית.

Bulger סיכם כי מטופלים עם FES, ש-59% מהם סבלו מתסמינים נוירולוגיים, הראו תוצאות שונות. בעוד שחלק מהמטופלים עם תסמינים נוירולוגיים קלים החלימו מעצמם, חלק אחר מהמטופלים עם תסמינים נוירולוגיים חמורים התקדמו במהירות להמיפרזיס, עיוורון ופרכוסים בפרק זמן קצר. הדבר היה קשור בבירור למספר ולנפח של חלקיקי השומן שחדרו לכלי הדם בכל רמות המוח9,31. מוצע כי בעקבות התערבות כירורגית לשבר, קליניקאים יעניקו שיקול דעת למטופלים המציגים תסמינים נוירולוגיים (כגון ירידה ברמת ההכרה) לאפשרות של FES, וכי יש להשתמש בדימות תהודה מגנטית (MRI) להערכת הצטברות FES במוח. אבחנה מוקדמת ומדויקת של FES על ידי קליניקאים, המבוססת על המאפיינים הפתולוגיים של תסדיב השומן, מאפשרת ניהול קליני יעיל יותר של המטופל ובכך משפרת את הפרוגנוזה של המטופל32,33.

עור
הופעת פריחה פטכיאלית (נקודתית) על העור היא האינדיקטור הבולט ביותר ל-FES, והיא קודמת לגילוי של תסמינים נוירולוגיים. תופעה זו עשויה להיות תוצאה של הצטברות חלקיקי שומן בתוך כלי דם קטנים בקצות העור, דבר הגורם לחסימת זרימת הדם וליצירתן הסופית של פקקי שומן הקורעים כלי דם אלה. נימי דם רגישים במיוחד לקרע, דבר שעלול להוביל לפטכיות. בעבר, Tachakra הציע הסבר לתופעת הפריחה הפטכיאלית ב-FES המבוסס על היפותזת טיפות השומן בקשת האורטה. עם זאת, היפותזה זו אינה עולה בקנה אחד עם הפתולוגיה שנצפתה של פקקי שומן במערכת הדם.4יתרה מכך, הפריחה הפטכיאלית של FES עלולה להחמיר עקב מאפיינים פיזיולוגיים של המטופל, כגון מחסור בגורמי קרישה או תרומבוציטופניה. הדבר קשור לעובדה שדפוס הזיהוי הבלתי ספציפי של הדם נשען על הגבלה של טסיות הדם על רשת החומרים בסביבה המיקרוסקופית.34.

רשתית
מקרים שבהם FES מאופיין בעיקר בעין מתועדים לעיתים רחוקות בספרות הרפואית. מטופלים עם FES המציגים תסמינים של עיוורון עשויים להיות מסווגים על ידי הקליניקאי כסובלים מתסמינים נוירולוגיים. בהיעדר גורמים טראומטיים, אין דם בנוזל האטריאלי של העין, מה שמקשה על הקליניקאי לזהות תסמיכי שומן באתר העין35. בנוסף, הוצע כי FES המאופיין בעיקר ברטינופתיה עשוי להתרחש במטופלים המציגים טראומה לחשיפה של הראש. ההשערה שלנו היא שבמקרה זה, טראומת החשיפה חייבת להיות קשורה סיבתית באופן ישיר ל-FES רשתי36.

טיפול וניהול
אחת התאוריות האטיולוגיות של FES היא תאוריית התסריג המכני של תסמיקי שומן. כאן, אנו משתמשים בגורם אטיולוגי זה רק כדי לדון בתרופות ובניהול פוטנציאליים ל-FES, אך אין בכך כדי לרמוז כי שני המושגים שקולים. לאור המנגנונים הפתוגניים של תסמיקי שומן, ניתן להשמיח כיוונים פוטנציאליים לתוכניות טיפול פרמקולוגיות, כולל הקלה על דלקת סטאוטית, המסה של תסמיקי שומן, קידום ליפוליזה ומטבוליזם, ומניעת הצטברות של חלקיקי שומן. נצפה כי מתן המעכב רנין aliskiren (במחקרים פרה-קליניים) מפעיל אפקט הגנתי על ריאות של חולדות עם FES. ייתכן שאפקט הגנה זה סייע לפירוק המטבולי של שומן בדם הוורידי37. נותר לבדוק האם ניתן להבחין באפקט דומה בחולים אנושיים לאחר ניתוח שברים, בהתחשב בכך ש-FES בחולדות בניסוי זה הושרה על ידי הזרקה תוורידית של שומן. מגבלה אחת היא המחסור בידע לגבי הנפח, המסה, הקצב ומשך הזמן של השומן המשתחרר לזרם הדם במהלך אירוע FES טבעי. מחקר בעלי נוסף שהשתמש ב-chlorosartan אישש את אפקט ההגנה שהוזכר לעיל והדגים בנוסף את יכולתו להגנה משנית38. תוצאות שני המחקרים מצביעות על כך שמערכת הרנין-אנגיוטנסין עשויה להוות מנגנון טיפולי פוטנציאלי לטיפול בחולים עם FES. בהינתן עקרונות ההיווצרות הדומים של פקקי שומן ותרומבוזה, חוקרים קודמים ניסו לטפל במחלת FES באמצעות heparin ו-dextrose, המשמשים בדרך כלל לטיפול בתסריגים, אך ניסיונות אלו לא צלחו39,40.

מספר דוחות מחקר בקנה מידה קטן הצביעו על היעילות של קורטיקוסטרואידים במניעת FES בחולים עם פגיעות טראומטיות. למרות המגבלות של בסיס הראיות הנוכחי, קלינאים עשויים למתן תרופות אלו לחולי טראומה במועד המתאים (ראיות חלשות)11,34. הוכח כי שימוש בקורטיקוסטרואידים מפחית את השכיחות של FES. הדבר עשוי להשגה על ידי עיכוב התגובה הדלקתית, האטה של אגרגציית טבקיות ועיכוב של אמבוליזציה של חלקיקי שומן אל זרם הדם41. השימוש במשטרי טיפול בקורטיקוסטרואידים לאחר הטיפול עבור חולי טראומה או שברים חובס באזורים מסוימים כ"טיפול מוקדם הולם"42. נכון להיום, הטענה כי טיפול בקורטיקוסטרואידים מועיל באופן משמעותי לחולים עם FES חסרה ראיות חזקות. על קלינאים לשקול נקודת מבט זו לאור המצב בפועל.

סביר להניח שניתן להפחית את השכיחות של FES אם תהליכי הטיפול בשברים ישופרו. מחקרים שנערכו בפינלנד ובארצות הברית הוכיחו זאת. יתרה מכך, יישום של פרוטוקולים כירורגיים משופרים לטיפול בשברים לא רק מסייע בהפחתת השכיחות של FES, אלא גם משפר את התוצאות הכירורגיות בחולים עם שברים43,44,45,46.

דימוי
סיבות לשימוש בדימוי
הפרוטוקולים המעבדתיים הנוכחיים מאפשרים בדיקה של רמות סרום של חומרים הקשורים למטבוליזם של שומנים, כולל סרום פוספוליפאז A2 (sPLA2)47,48. עם זאת, סריקה כזו היא שטחית בלבד וחסרה את העומק הדרוש לפרקטיקה קלינית. בנוסף להפרעות בדם המושרות על ידי FES, כגון תרומבוציטופניה9,49, הפיזיולוגיה של חולים אלו לוקה בחסר בחומרים הקשורים לקרישה. לפיכך, אנו ממליצים שלא ליצור פרוטוקולי ניטור עבור קבוצות אלו, בהתחשב בישימותם המוגבלת. במקום זאת, יש לשקול את הופעת FES בחולים אלו בהקשר של המחלה הראשונית. בהתחשב במאפיינים הפתולוגיים של תסנימי שומן, מומלץ להשתמש בטכניקות יעילות לזיהוי אמבוליזציה פוטנציאלית של תסנימי שומן בגולגולת ובבית החזה.

תסמונת תסמילי שומן (FES) בחזה
במקרים בהם קיים חשד לנוכחות של תסמילי שומן בלב ובריאות, דימות טומוגרפי (CT) יכול לספק תמונות מפורטות יותר, כגון צללי זכוכית חלבית (ground-glass) דו-צדדיים בריאות ב-CT של הריאות50. ניתן להשתמש גם בדימות CT דיפוזי כדי להדגים נגעים כאלו. הביטויים הרדיולוגיים של צללי זכוכית חלבית מוגדרים היטב או קשריות צנטרילובולריות שאינן מוגדרות היטב יכולים לשמש כראיה לחשד ל-FES. עם זאת, האבחנה של FES תלויה בסופו של דבר בניתוח של נוכחותם של גורמי סיכון הקשורים למצב זה51. ניתן לבצע CT במהירות ברוב בתי החולים, מה שמקל על זיהוי נגעים תסמיליים שומניים קטנים. דבר זה הוביל לפירוש מדויק יותר של נתוני הדימות על ידי הקלינאים.

FES מוחי
דימות תהודה מגנטית (MRI) מומלץ כאשר מטופל מציג תסמינים נוירולוגיים המעלים חשד ל-FES. למרות ש-CT הוכיח ערך רב במקרים שדווחו בעבר, כגון דימום סוב-עכבישי עם חומר בעל צפיפות שומנית ב-CT ראש52, מוקדי אינפארקט נקודתיים מרובים ב-CT ראש53, ונוכחות של סימן עורקי היפודנסי בעורק המוח האמצעי השמאלי ב-CT ראש נייד (pHCT)54, ערכו האבחנתי עבור FES נותר מוגבל. עם זאת, הערכו האבחנתי של CT לאבחון FES מוגבל על ידי דיוק הדימות55. יתרה מכך, ל-CT ערך מוגבל בכל הנוגע לדיוק הדימות, וניתן לפרש את תוצאותיו רק כאשר קיים חשד גבוה שהמטופל סובל מ-FES וישנה מעורבות מוחית ממשית. בהשוואה לבדיקת CT, בדיקת MRI בעלת ערך רב יותר. ספרות קודמת הראתה שניתן להשתמש ב-MRI של המוח כאבחנה מביקה של FES מוחי מוקדם כאשר קלינאים ניצבים בפני דילמות בקבלת החלטות קליניות56. בנוסף, ניתן להשתמש ב-MRI להערכת הפרוגנוזה של מטופלים עם FES מוחי, כפי שצוין בעבר בספרות. במקרים כאלו, נצפה כי חומרת נגעי תסחיף השומן שהודגמו ב-MRI מקבילה לתסמינים הקליניים של המטופל.

הערכה שיטתית בארצות הברית הגדירה שלושה שלבים של התקדמות המחלה וחמישה ממצאים ספציפיים בדימות MRI ב-FES מוחי, כפי שמתואר ב-Table 257. הביטויים הטיפוסיים של FES מוחי ב-MRI כוללים הופעה של תבנית "שדה כוכבים" (star field) בדימות תלוי-דיפוזיה (DWI)58, המתאפיינת בפיזור של מוקדי אות גבוהה נקודתיים קטנים מרובים בחומר הלבן המוחי. ממצא זה מרמז על מיקרו-infarction חריף ובצקת ציטוטוקסית. יתרה מכך, רצפי T2-weighted ו-fluid-attenuated inversion recovery (FLAIR) יכולים להבחין בנגעים בעלי אות גבוהה באזורי החומר הלבן והגרעינים הבסיסיים (basal ganglia) במוח59. באופן כללי, MRI של הראש הוא שיטה יעילה לאבחון תסליל שומן מוחי, המציגה רגישות גבוהה60 וסגוליות גבוהה61. כאשר קיים חשד לתסליל שומן במוח, יש לבצע סריקות MRI סדרתיות לאבחון מוקדם של FES ולהערכת חומרת הפגיעה המוחית62.

קריטריונים לאבחנה
האבחנה המדויקת של תסביב שומני נשענת כיום על בדיקה פתולוגית של הרקמה הפגועה. עם זאת, ב-FES, מיקום התסביב השומני מוגדר ככלי הדם. היות שכלי דם אינם רקמה מוצקה, בדרך כלל לא מומלץ לבצע ביופסיות מקומיות לצורך בדיקה פתולוגית. יתרה מכך, גם אם תבוצע ביופסיה מקומית, סביר שהיא תבוצע רק בעור המקומי (כלי דם שטחיים) שבו מופיע הפריחה. ביופסיה מקומית על ידי כריתה של כלים עמוקים יותר שבהם קיים תסביב שומני, כגון העורק המוחי האמצעי, יכולה להתבצע רק במהלך הליכים כירורגיים. לא קיימות בדיקות הזמינות קלינית שיכולות להיחשב כ"סטנדרט הזהב" לאבחנה של FES כאשר הן משמשות בשילוב עם בדיקות רפואיות אחרות.

כפי שמוצג ב-טבלה 3, Schoenfeld ו-Lindeque קבעו בעבר רשומות ייחוס סטנדרטיות נפוצות משלהם לאבחנה של FES. למרות שהן בעלות רגישות גבוהה, הן גם סובלות משיעורי כוזב-חיוביים גבוהים וייתכן שאינן בעלות ערך להכללה במאה ה-21, בהינתן הזמינות הנרחבת של טכנולוגיית מידע11,13. נראה כי הסטנדרט שקבעו Gurd ו-Wilson הוא קריטריוני האבחנה של FES בעלי הפוטנציאל הגבוה ביותר להכללה קלינית2,3.

לאור הממצאים מהמחקרים הקליניים שנסקרו כאן ומדיווחי המקרים שלהם, מומלץ לקבוע שלדג של ביטויים או סימנים קליניים, היסטוריה של טראומה ומאפייני דימות יש ישמשו כקריטריונים האבחנתיים החדשים ל-FES. בהינתן שמנגנון הפתוגנזה של FES הוא חדירת חלקיקי שומן מכלי דם קטנים פגועים אל תוך מחזור הדם, ניתן להסיק כי אפשרות זו נובעת מפגיעה אנדוגנית וטראומה, כפי שנדון בסעיף הקודם.

גורם נפוץ ל-FES הוא מחלת אנמיה חרמשית (SCD), המתאפיינת במאפיינים מורפולוגיים של תאי דם אדומים בצורת חרמש. תאים אלו רגישים יותר לפיצוץ של תאי דם אדומים, דבר המשרה דלקת מקומית בכלי הדם. דלקת אנדוגנית זו בכלי הדם מגבירה את הסבירות לפגיעה בתאי האנדותל הווסקולריים. בנוסף, כלי דם דלקתיים (שייתכן וכבר התפוצצו) תורמים להתפתחות FES. עם זאת, תהליך זה הוא מערכתי, כלומר כימות מסוים של חלקיקי שומן עשוי להיות נוכח בכלי דם ברחבי הגוף.

בתוך המחלקה האורתופדית של בית חולים, הסבירות הגבוהה ביותר היא למפגש עם חולי טראומה. בסביבה כזו, גורמים מקריים שעשויים להופיע, כגון פצעי ירי ותאונות דרכים, הם פחות שכיחים. במקום זאת, הדגש הוא על טיפול בכוויות ושברים. בעבר, כאשר הטכנולוגיה הרפואית הייתה פחות מפותחת, היו מקרים של FES שהשחילו ניתוחים לתיקון שברים. הדבר יכול היה להיות תוצאה של קרע או רסס של העצם באתר הפציעה, יחד עם פירוק של רקמה שומנית וכלי דם בתוך מחית העצם. יתרה מכך, ייתכן שהיסטוריות טראומה ספציפיות יישמטו, כולל ניתוחים קוסמטיים, השתלות איברים וניתוחים קיסריים. הליכים אלו נוטים אף הם לגרום לנזק לרקמות שומניות שעשוי שלא להיות גלוי מיד.

בהתאם לכך, קטגוריות אלו של גורמים פתוגניים של FES מוגדרות כגורמי סיכון ומהוות את הרכיב הראשוני של הקריטריונים האבחנתיים שנוסחו לאחרונה. שנית, הראיות האבחנתיות המהימנות ביותר הן נתונים מדימות. לפיכך, הוספנו את ה-MRI כבסיס נוסף לאבחון FES מוחי, כפי שמוצג בטבלה 2. פקקי שומן חודרים לכלי הדם המוחיים כחלק מזרימת הדם. כדי לקבוע במדויק את הצורה, אתר הפלישה ואת הגודל של פקקי השומן, נדרש MRI. מכיוון ששומן אמבולי מדגים תוצאות פחות טובות ב-CT מאשר ב-MRI, מרבית הנגעים של תסחיף שומן מוחי אינם ניתנים להדמיה ב-CT של המוח. בהתאם לכך, MRI של המוח הוא הבדיקה המועדפת לתסמונת תסחיף שומן מוחי. במקרים נדירים, CT ברזולוציה גבוהה עשוי להצביע על תסמונת תסחיף שומן מוחי.

כדי לקבוע את קיומה של FES בבית החזה, מומלץ לבצע סריקת CT של חזה המטופל. נוכחות של הצללות של זכוכית מט (ground-glass shadows) בשתי הריאות מעידה על התפלגות של תסלילי שומן בתוך כלי הדם האלבאולריים הקטנים ובנימי הדם. לאור החשד הקליני, ממצאי הדימוג בצילומי רנטגן של הריאות (Infiltrates) נחשבו עדיין כחלק מהאבחנה של FES בבית החזה. שאר הקריטריונים האבחנתיים היו תואמים לתוכנית של Gurd. טבלה 4 מסכמת את מסגרת האבחון המוקדמת המוצעת על ידינו63,64,65,66,67,68,69,70,71,72,73,74,75,76,77,78,79,80,81,82. הסתמכנו על הקריטריונים האבחנתיים של Gurd ושילבנו את גורמי הסיכון בתוך הקריטריונים האבחנתיים. כמו כן, שילבנו בקריטריונים האבחנתיים את הביטויים הקליניים הנפוצים ואת הבדיקות העזר האופייניות לארבע המערכות העיקריות (מערכת הנשימה, מערכת הלב וכלי הדם, מערכת העצבים ומערכת הדם) המושפעות בשכיחות הגבוהה ביותר מתסליל שומן. בנוסף, תוצאות נתיחה לאחר המוות הצביעו על כך שתסליל שומן יכול להשפיע גם על הכבד והכליות. עם זאת, נכון לעת זו, אין ביטויים בדימוג או מדדים ספציפיים למעורבות של הכבד והכליות בתסליל שומן, ולכן חריגות בכבד ובכליות אינן נכללות בקריטריונים האבחנתיים. המסגרת המוצעת לא נגזרה ולא תוקפה בקוהורט עצמאי של מטופלים, והרגישות, הספציפיות, ספי רגישות והתועלת הקלינית שלה נותרים לא ידועים. 

הגישה מוגבלת. התחברו או התחילו תקופת ניסיון כדי לצפות בתוכן זה.

מסקנות

FES נותרת מצב מאתגר בשל ההצגה הלא-ספציפית שלה והמגבלות של קריטריוני האבחון הקיימים. סקירה זו מסכמת את הידע הנוכחי ומציעה מסגרת אבחונית ראשונית המשלבת ביטויים קליניים, היסטוריה של טראומה וממצאי דימות לשיפור דיוק האבחנה והזיהוי המוקדם. שילוב של דימות מתקדם, ובמיוחד MRI ו-CT, מספק בסיס אמין יותר לאבחנה מאשר גישות מסורתיות. עם זאת, מגבלות כגון תלות במשאבים ומאפיינים קליניים לא-ספציפיים עדיין קיימות. מחקרים עתידיים צריכים להתמקד בתיקוף של קריטריונים אלו, הבהרת המכניזמים שבבסיסם ופיתוח כלים אבחוניים נגישים. חיזוק הן של האסטרטג...

הגישה מוגבלת. התחברו או התחילו תקופת ניסיון כדי לצפות בתוכן זה.

גילויים

למחברים אין ניגודי אינטרסים להצהיר עליהם.

תודות

ברצוננו להביע את תודתנו על התמיכה הטכנית שסופקה על ידי בית החולים השישי בנינגבו (Ningbo Sixth Hospital). ד"ר Yan Bo וד"ר Zhixiong Zhuang תרמו באופן שווה וחלקו את תפקיד המחבר הראשון.

הגישה מוגבלת. התחברו או התחילו תקופת ניסיון כדי לצפות בתוכן זה.

מקורות

  1. Kosova E, Bergmark B, Piazza G. Fat embolism syndrome. Circulation. 2015;131(3):317-20.
  2. Gurd AR. Fat embolism: an aid to diagnosis. J Bone Joint Surg Br. 1970;52(4):732-7.
  3. Gurd AR, Wilson RI. The fat embolism syndrome. J Bone Joint Surg Br. 1974;56-B(3):408-16.
  4. Tachakra SS. Distribution of skin petechiae in fat embolism rash. Lancet. 1976;1(7954):284-5.
  5. Zhuang Z, Bo Y, Pan Y, Huang J. Case report: recovery of consciousness ahead of MRI image lesion information in cerebral fat embolism syndrome. Front Med (Lausanne). 2025;12:1566578.
  6. White T, Petrisor BA, Bhandari M. Prevention of fat embolism syndrome. Injury. 2006;37 Suppl 4:S59-67.
  7. Bo Y, Zhao F. Platelets as central hubs of inflammation. Front Immunol. 2025;16:1683553.
  8. Robert JH, et al. Fat embolism syndrome. Orthop Rev. 1993;22(5):567-71.
  9. Bulger EM, Smith DG, Maier RV, Jurkovich GJ. Fat embolism syndrome: a 10-year review. Arch Surg. 1997;132(4):435-9.
  10. Argyropoulou MI, et al. Heterotopic ossification of the knee joint in intensive care unit patients: early diagnosis with magnetic resonance imaging. Crit Care. 2006;10(5):R152.
  11. Schonfeld SA, et al. Fat embolism prophylaxis with corticosteroids: a prospective study in high-risk patients. Ann Intern Med. 1983;99(4):438-43.
  12. Chan KM, et al. Post-traumatic fat embolism: its clinical and subclinical presentations. J Trauma. 1984;24(1):45-9.
  13. Lindeque BG, et al. Fat embolism and the fat embolism syndrome: a double-blind therapeutic study. J Bone Joint Surg Br. 1987;69(1):128-31.
  14. Kallenbach J, et al. “Low-dose” corticosteroid prophylaxis against fat embolism. J Trauma. 1987;27(10):1173-6.
  15. Fabian TC, et al. Fat embolism syndrome: prospective evaluation in 92 fracture patients. Crit Care Med. 1990;18(1):42-6.
  16. Kinjo Y, et al. Possible protective effect of milk, meat, and fish for cerebrovascular disease mortality in Japan. J Epidemiol. 1999;9(4):268-74.
  17. Gopinathan NR, et al. Early, reliable, utilitarian predictive factors for fat embolism syndrome in polytrauma patients. Indian J Crit Care Med. 2013;17(1):38-42.
  18. Sen RK, et al. Surgical stabilization of femur fractures in post-traumatic hypoxemic patients: when and why? Arch Trauma Res. 2014;3(2):e15433.
  19. Kanda N, et al. Prospective study examining the probability of cerebral fat embolism based on magnetic resonance imaging. Heliyon. 2023;9(3):e14073.
  20. Kim YH. Incidence of fat embolism syndrome after cemented or cementless bilateral simultaneous and unilateral total knee arthroplasty. J Arthroplasty. 2001;16(6):730-9.
  21. Pell AC, et al. Fulminating fat embolism syndrome caused by paradoxical embolism through a patent foramen ovale. N Engl J Med. 1993;329(13):926-9.
  22. Christie J, et al. Transcardiac echocardiography during invasive intramedullary procedures. J Bone Joint Surg Br. 1995;77(3):450-5.
  23. Kwiatt ME, Seamon MJ. Fat embolism syndrome. Int J Crit Illn Inj Sci. 2013;3(1):64-8.
  24. Muller BP, et al. Clinical neuropathological conference. Dis Nerv Syst. 1964;25:376-81.
  25. Laub DR Jr, Laub DR. Fat embolism syndrome after liposuction: a case report and review of the literature. Ann Plast Surg. 1990;25(1):48-52.
  26. Mendoza-Morales RC, et al. A fatal case of systemic fat embolism resulting from gluteal injections of vitamin E for cosmetic enhancement. Forensic Sci Int. 2016;259:e1-4.
  27. Tsitsikas DA, et al. Bone marrow necrosis and fat embolism syndrome in sickle cell disease: increased susceptibility of patients with non-SS genotypes and a possible association with human parvovirus B19 infection. Blood Rev. 2014;28(1):23-30.
  28. DeFroda SF, Klinge SA. Fat embolism syndrome with cerebral fat embolism associated with long-bone fracture. Am J Orthop (Belle Mead NJ). 2016;45(7):E515-21.
  29. Walshe CM, Cooper JD, Kossmann T, Hayes I, Iles L. Cerebral fat embolism syndrome causing brain death after long-bone fractures and acetazolamide therapy. Crit Care Resusc. 2007;9(2):184-6.
  30. Fernández-Torre JL, et al. Super-refractory nonconvulsive status epilepticus secondary to fat embolism: a clinical, electrophysiological, and pathological study. Epilepsy Behav. 2015;49:184-8.
  31. Jacobson DM, Terrence CF, Reinmuth OM. The neurologic manifestations of fat embolism. Neurology. 1986;36(6):847-51.
  32. Shaikh N. Emergency management of fat embolism syndrome. J Emerg Trauma Shock. 2009;2(1):29-33.
  33. Parizel PM, et al. Early diagnosis of cerebral fat embolism syndrome by diffusion-weighted MRI: starfield pattern. Stroke. 2001;32(12):2942-4.
  34. Jaffe FA. Petechial hemorrhages: a review of pathogenesis. Am J Forensic Med Pathol. 1994;15(3):203-7.
  35. Nentwich MM, Remy M, Schaller UC. Ocular fat embolism syndrome. Int Ophthalmol. 2011;31(1):15-6.
  36. Agrawal A, McKibbin MA. Purtscher’s and Purtscher-like retinopathies: a review. Surv Ophthalmol. 2006;51(2):129-36.
  37. Fletcher AN, et al. The renin inhibitor aliskiren protects rat lungs from the histopathologic effects of fat embolism. J Trauma Acute Care Surg. 2017;82(2):338-44.
  38. Poisner A, et al. Losartan protects the lung from chronic cellular damage induced by fat embolism (LB512) [conference abstract]. FASEB J. 2014;28(S1):LB512.
  39. Lewis A, Pappas AM. Experimental fat embolism: evaluation of treatment with low molecular weight dextran. J Trauma. 1969;9(1):49-55.
  40. Sage RH, Tudor RW. Treatment of fat embolism with heparin. Br Med J. 1958;1(5080):1160-1.
  41. Bederman SS, Bhandari M, McKee MD, Schemitsch EH. Do corticosteroids reduce the risk of fat embolism syndrome in patients with long-bone fractures? A meta-analysis. Can J Surg. 2009;52(5):386-93.
  42. Tasker A, Kelly M. Managing trauma: the evolution from “early total care”/“damage control” to “early appropriate care.” J Trauma Orthop. 2014;2(2):66-70.
  43. Pape HC. Effects of changing strategies of fracture fixation on immunologic changes and systemic complications after multiple trauma: damage control orthopedic surgery. J Orthop Res. 2008;26(11):1478-84.
  44. Tanton J. L’embolie graisseuse traumatique. J Chir. 1914;12:287-96.
  45. Riska EB, et al. Prevention of fat embolism by early internal fixation of fractures in patients with multiple injuries. Injury. 1976;8(2):110-6.
  46. Bone LB, Johnson KD, Weigelt J, Scheinberg R. Early versus delayed stabilization of femoral fractures: a prospective randomized study. J Bone Joint Surg Am. 1989;71(3):336-40.
  47. Styles LA, et al. Phospholipase A2 levels in acute chest syndrome of sickle cell disease. Blood. 1996;87(6):2573-8.
  48. Ross AP. The value of serum lipase estimations in the fat embolism syndrome. Surgery. 1969;65(2):271-3.
  49. Vedrinne JM, et al. Bronchoalveolar lavage in trauma patients for diagnosis of fat embolism syndrome. Chest. 1992;102(5):1323-7.
  50. Shao J, et al. Postoperative complications of concomitant fat embolism syndrome, pulmonary embolism, and tympanic membrane perforation after tibiofibular fracture: a case report. World J Clin Cases. 2021;9(2):476-81.
  51. Newbigin K, et al. Fat embolism syndrome: state-of-the-art review focused on pulmonary imaging findings. Respir Med. 2016;113:93-100.
  52. Namer IJ. Cerebral fat embolism studied with MRI and SPECT. Neuroradiology. 1993;35(3):199-201.
  53. Akoh CC, Schick C, Otero J, Karam M. Fat embolism syndrome after femur fracture fixation: a case report. Iowa Orthop J. 2014;34:55-62.
  54. Malik AM. Portable head computed tomography in the diagnosis of cerebral fat embolism secondary to cardiac surgery. Neurohospitalist. 2012;2(4):154-5.
  55. Kassimi M, et al. Cerebral fat embolism syndrome after long bone fracture: a case report. Radiol Case Rep. 2022;17(2):283-5.
  56. Takahashi M, et al. Magnetic resonance imaging findings in cerebral fat embolism: correlation with clinical manifestations. J Trauma. 1999;46(2):324-7.
  57. Kuo KH, et al. Dynamic MR imaging patterns of cerebral fat embolism: a systematic review with illustrative cases. AJNR Am J Neuroradiol. 2014;35(6):1052-7.
  58. Huang CK, et al. Isolated and early-onset cerebral fat embolism syndrome in a multiply injured patient: a rare case. BMC Musculoskelet Disord. 2019;20(1):377.
  59. Andreux F, et al. Reversible encephalopathy associated with cholesterol embolism syndrome: magnetic resonance imaging and pathological findings. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2007;78(2):180-2.
  60. Parchani A, Shaikh N, Bhat V, Kattren MA. Fat embolism syndrome: clinical and imaging considerations: case report and review of literature. Indian J Crit Care Med. 2008;12(1):32-6.
  61. Huang GS, Dunham CM, Chance EA. Occurrence of numerous cerebral white matter hyperintensities in trauma patients with cerebral fat embolism: a systematic review and report of two cases. Cureus. 2023;15(9):e45450.
  62. Sasano N, et al. Cerebral fat embolism diagnosed by magnetic resonance imaging at one, eight, and 50 days after hip arthroplasty: a case report. Can J Anaesth. 2004;51(9):875-9.
  63. Algahtani HA, et al. Cerebral fat embolism syndrome: diagnostic challenges and catastrophic outcomes: a case series. J Yeungnam Med Sci. 2023;40(2):207-11.
  64. Alzayadneh MA, Alsherbini KA. A rare case of progressive encephalopathy in a sickle cell trait patient: a case report. Cureus. 2023;15(9):e45936.
  65. Aravapalli A, Fox J, Lazaridis C. Cerebral fat embolism and the “starfield” pattern: a case report. Cases J. 2009;2:212.
  66. Bassell-Hawkins J, et al. Fat embolism syndrome after knee arthroscopy in a pediatric patient. Chest. 2023;163(3):e107-10.
  67. den Otter LAS, Vermin B, Goeijenbier M. Fat embolism syndrome in a patient who sustained a femoral neck fracture: a case report. Front Med (Lausanne). 2022;9:1058824.
  68. Dhooghe NS, et al. Fat embolism after autologous facial fat grafting. Aesthet Surg J. 2022;42(3):231-8.
  69. Dunkel J, et al. Cerebral fat embolism: clinical presentation, diagnostic steps, and long-term follow-up. Eur Neurol. 2017;78(3-4):181-7.
  70. Figueroa D, et al. Cerebral and pulmonary fat embolism after unilateral total knee arthroplasty. Arthroplast Today. 2019;5(4):431-4.
  71. Kadar A, et al. Case 39-2021: a 26-year-old woman with respiratory failure and altered mental status. N Engl J Med. 2021;385(26):2464-74.
  72. Kwon J, Coimbra R. Fat embolism syndrome after trauma: what you need to know. J Trauma Acute Care Surg. 2024;97(4):505-13.
  73. Nathan CL, et al. Cerebral fat embolism syndrome in sickle cell disease without evidence of shunt. eNeurologicalSci. 2019;14:19-20.
  74. Oyedeji O, et al. Complete neurologic recovery of cerebral fat embolism syndrome in sickle cell disease. Cureus. 2022;14(9):e29111.
  75. Peters ST, et al. The fat embolism syndrome as a cause of paraplegia. SAGE Open Med Case Rep. 2018;6:2050313X18789318.
  76. Piuzzi NS, et al. Paradoxical cerebral fat embolism in revision hip surgery. Case Rep Orthop. 2014;2014:140757.
  77. Pollak S, Vycudilik W. Pulmonary lipids in fatal burns. Wien Klin Wochenschr. 1981;93(4):111-7. German.
  78. Recinos S, et al. A rare case of fat embolism syndrome secondary to abdominal liposuction and gluteal fat infiltration. J Surg Case Rep. 2020;2020(12):rjaa441.
  79. Rostagno C, et al. Severe neurologic impairment and respiratory failure after fall and hip fracture in an elderly woman. Clin Case Rep. 2021;9(12):e05145.
  80. Salimi Z, et al. A rare case of cerebral fat embolism with no respiratory or dermatologic involvement. Cureus. 2022;14(2):e22192.
  81. Sangani V, et al. Fat embolism syndrome in a sickle cell β-thalassemia patient with osteonecrosis: an uncommon presentation in a young adult. J Investig Med High Impact Case Rep. 2021;9:23247096211012266.
  82. Scarpino M, et al. From diagnosis to therapeutic management: cerebral fat embolism, a clinical challenge. Int J Gen Med. 2019;12:39-48.

הגישה מוגבלת. התחברו או התחילו תקופת ניסיון כדי לצפות בתוכן זה.

הדפסות חוזרות והרשאות

תגיות

קריטריונים אבחנתייםביטויים קלינייםהיסטוריה של טראומהטכניקות דימותדימות בתהודה מגנטית (MRI)תפקוד לקוי רב-מערכתיפתופיזיולוגיהאסטרטגיות טיפוליותמנגנונים מולקולריים
צרו קשר
המליצו לספרייה

פרטיות

תנאי שימוש

מדיניות

זכויות יוצרים © 2026 MyJoVE Corporation. כל הזכויות שמורות.