Name: קשירת קבע של העורק השמאלי קדמי יורד כלילית בעכברים: דגם של Remodelling אוטם שריר לב ופוסט-אי ספיקת לב (וידאו) | JoVE Journal
Uploaded: 2014-12-02T13:00:00.000+00:00
Duration: 9 min 37 s
Description: למד את טכניקת קשירת העורק הכלילי הקדמי היורד השמאלי בעכברים לחקירת שינויים בשריר הלב ואי ספיקת לב לאחר אוטם שריר הלב. שיטה זו כוללת מדידות המודינמיות פולשניות להערכת תפקוד הלב בחיות מודל.

ai_agent_IP

ai_agent

maintenance

instantTrialDurationMinutes

isBiopharma

enableNewMyJoveSectionDesign

educationFeatures

seoMetaApi

ai_copilot_institution_blacklist

ai_chat_institution_blacklist

freeAccessWindow

ssoRoleCapture

scheduledMaintenanceBanner

joveLabsFeatures

disable_autoplay_for_bots

extended_trial_duration

5 minutes

עבודה זו נתמכה על ידי מענק Onderzoekstoelagen OT/13/090 של KU Leuven ועל ידי מענק G0A3114N של FWO-Vlaanderen.

הערה: כל הליכי הניסוי מתוארים בסעיף זה אושרו על ידי מוסדי טיפול בבעלי חי הוועדה המייעצת מחקר של Katholieke Universiteit לובן (הפרויקט: 154/2013-B De גיסט). 1. קשירת קבע של העורק השמאלי קדמי יורד כלילית <ol style=";text-align:right;direction:rtl"><li style=";text-align:right;direction:rtl"> להרדים את העכבר על ידי ממשל intraperitoneal של 40 מ&quot;ג / קילוגרם עד 70 מ&quot;ג / קילוגרם של נתרן pentobarbital. להבטיח את העכבר מגיע מטוסו הראוי לו הרדמה כשזה כבר לא מגיב קמצוץ הבוהן חברה. תמיד לאשר הרדמה נכונה בדרך זו לפני כל הליך או התערבות כירורגית. השתמש בסיכת משחת עיניים כדי למנוע יובש של הקרנית ואילו בהרדמה. לספק שיכוך כאבים לפני ניתוח 2-4 שעות לפני תחילת ההליך (0.05 מ&quot;ג / קילוגרם SQ עצירות). <ol style=";text-align:right;direction:rtl"><li style=";text-align:right;direction:rtl"> ליישם טכניקות ספטית עקביות במהלך ניתוח הישרדות. ליישם נהלים המעכבים לcon חיידקים מקסימאלי במידת האפשרtamination כך שזיהום או הִתמַגְלוּת משמעותיים אינו מתרחש. נהלים אלה כוללים שימוש בכלים סטריליים וחומרים סטריליים, חיטוי אזור הניתוח, והסרת פרווה / שיער על האתר והחיטוי כירורגית של אתר זה. </li></ol></li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> צנרר העכבר עם מחט 20-מד הקהה הכנה עצמית. <ol style=";text-align:right;direction:rtl"><li style=";text-align:right;direction:rtl"> שים את העכבר במצב שכיבה עם hyperextension של הראש. <ol style=";text-align:right;direction:rtl"><li style=";text-align:right;direction:rtl"> למקד את האור על אזור הצוואר. הרם את הלשון עם pincet קהה. הכניסה לגרון ניתן לראות בבירור. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> להעביר את המחט הקהה דרך הגרון לתוך קנה הנשימה תחת ראייה ישירה. להעריך אינטובציה הנכונה על ידי חיבור העכבר להנשמה (נפח פעימה בμl: 3 x משקל גוף (ז) 155 +; תדירות: 120 פעימות לדקה). </li></ol></li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> לחלופין, לשפר את ההדמיה של אינטובציה endotracheal ידי חשיפת קנה הנשימה הראשונה בזהירות. <ol style=";text-align:right;direction:rtl"><li style=";text-align:right;direction:rtl"> לעשות חתך באמצע צוואר-5 מ&quot;מ ולחזור בירקמת שריר שמעל קנה הנשימה. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> לבצע אינטובציה באמצעות סטראו כירורגית להדמיה ישירה של קנה הנשימה. הרם את הלשון והזן את מחט 20 מד-הכנה העצמית הקהה לתוך קנה הנשימה. לאשר אינטובציה הנכונה על ידי חיבור העכבר להנשמה (נפח פעימה בμl: 3 x משקל גוף (ז) 155 +; תדירות: 120 פעימות לדקה). </li></ol></li></ol></li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> שמור את העכבר במצב שכיבה ולתקן את העכבר עם קלטת. לבצע ניתוח על כרית חימום כדי למנוע היפותרמיה. <ol style=";text-align:right;direction:rtl"><li style=";text-align:right;direction:rtl"> לגלח ולחטא את העור עם פולידין. דואג שהאיבר האחורי השמאלי חוצה את הגפיים אחוריות ימין על מנת לקבל מבט טוב יותר על החדר השמאלי במהלך ניתוח. </li></ol></li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> לעשות חתך רוחבי עורית קטן עד עצם החזה ולהפריד את העור ושרירים שמתחת. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> מסיט מ &#39;. קטין pectoralis ומטר. pectoralis גדול עם תפר 5-0 משי. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> תן ליncision בחלל הצלע השלישי על ידי החדרת pincet קהה. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> הזז את pincet תחת השרירים הבין- מהרוחב המדיאלי עד שיגיע לעצם החזה. לנקב את קיר בית החזה על ידי לחיצה על pincet מבפנים לעור. השלם את פתיחת בית החזה על ידי חיתוך בזהירות את השרירים צלעי בדיוק מעל pincet עם מספריים קטנים. להשתמש בטכניקה זו כדי למנוע ניקוב של הריאות. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> שים ספוג טבול בשיעור של 0.9% NaCl לתוך החלל כדי להגן על הריאות. להציג את מפזר פצע (מפשק חזה) אל תוך חלל הצלע להשיג חשיפה של הצד השמאלי של הלב. נכון לעכשיו, הפרוזדור השמאלי, החדר השמאלי, וקדמי עורק הכלל השמאלי יורדות נראה בסטראו. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> לבצע קשירה של קדמי עורק הכלל השמאלי יורדת עם מייתר 6-0 prolene אחת על 1 מ&quot;מ מתחת לקצה הפרוזדור השמאלי. זה דיסטלי מהסניף האלכסוני הראשון. הערה: לחלופין, 7-0 (0.05 מ&quot;מ קוטר) או 8-0 אשכולות (0.04 מ&quot;מ קוטר) ניתן להשתמש. המחט היא מחט נקודת פיד המעגל C-1 13 מ&quot;מ 3/8. קשירה מוצלחת של קדמי עורק הכלל השמאלי יורדת גורמת שינוי צבע מיידי, וכתוצאה מכך שריר לב מופיע חיוור בשטח המושפע. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> הסר את מפזר הפצע (מפשק חזה). <ol style=";text-align:right;direction:rtl"><li style=";text-align:right;direction:rtl"> הנח שלושה 6-0 תפרי Ti-Cron סביב חלל הצלע. לפני הידוק התפרים, להסיר את הספוג מחלל החזה ומחדש להרחיב את הריאות על ידי חסימת יצוא של מכונת ההנשמה. בעשותם כך, הריאות להתחבר עם אדר הקודקודית. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> בהמשך לכך, למשוך את החוט חזק מדי ולחזור מחדש הרחבה על ידי לחיצה על החזה. לאשר את הסגירה המוצלחת של בית החזה באמצעות כמות קטנה של מלח (אין בועות אוויר יש לראות בעת הפעלה לחץ על החזה). </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> תראה דרך שריר הצלע כדי לאשר הרחבה נורמלית של הריאות. למקם שני שרירי בית החזה, המשמש כמחסום נוסף למניעת pneumothorax. </li></ol></li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> סגור את העור עם 5-0 משי-תפרים. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> נתק את העכבר ממכונת ההנשמה ולאפשר התאוששות בכרית החימום. אל תשאיר חיה ללא השגחה עד שהוא שב להכרתו מספיק כדי לשמור על כיבה sternal. אל תחזרו לבעלי חיים שעברו ניתוח לחברה של בעלי חיים אחרים, עד שהתאושש לחלוטין. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> באופן עקבי לספק שיכוך כאבים לאחר ניתוח (0.05 מ&quot;ג / קילוגרם SQ BID עצירות לפחות 48 שעות לאחר ניתוח). </li></ol> 2. מדידות פולשנית המודינמית בvivo בעכברים <ol style=";text-align:right;direction:rtl"><li style=";text-align:right;direction:rtl"> לפני ההליך, להטביע את צנתר הלחץ הצרפתי מילר 1.0 במים סטריליים על 37 מעלות צלזיוס במשך לפחות 30 דקות כדי למזער להיסחף אות. באופן אלקטרוני לכייל את חיישן לחץ ב0 מ&quot;מ כספית ו -100 מ&quot;מ כספית ונתונים שיא ב 2000 הרץ. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> לבצע הרדמה על ידי ממשל intraperitoneal של 1.4 גר &#39;/ קילוגרם urethane. בדוק שהעכבר מגיע מטוסו הראוי לו הרדמה כשזה כבר לא מגיב קמצוץ הבוהן חברה. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> מניחים את העכבר מורדם במצב שכיבה. Secure הגפיים שלו עם קלטת. לשמור על טמפרטורת גוף עם כרית חימום ולפקח עם בדיקה רקטלית. לגלח את אזור הצוואר ולעשות חתך קו האמצע באזור הצוואר כדי לחשוף את בלוטת התריס. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> תקן את הצוואר עם מחטים כפופות. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> מסיט הצידה את בלוטת הרוק ולחשוף את עורק התרדמה המשותף תקין. העצב התועה, שדומה חוט לבן, שוכן לאורך העורק. בזהירות להפריד את העורק הראשי מהעצב התועה באמצעות מלקחיים מעוקלים. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> לעבור מלקחיים מעוקלים תחת עורק התרדמה משותפת הזכות להפריד אותו מרקמות אחרות. הסרה של רקמת חיבור סביב העורק. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> עובר שני חוטי משי 6-0 תחת עורק התרדמה המשותף תקין. הפוך קשר הדוק על החוט העליון, אשר ממוקם לכיוון הראש, הקרוב, ולתקן עם (קשירה אוטמת דיסטלי) Kocher. להעביר את Proxiחוט mal פעמיים משמאל לימין ולתקן עם 2 kochers (חוט שאינו אוטם פרוקסימלי). </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> שמור את העורק הראשי לח על ידי הטלת 0.9% NaCl סטרילי. לייבש את הנוזל עודף עם ניצני כותנה. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> עושה חתך בעורק התרדמה המשותף תקין עם מחט 26-מד בין קשירת דיסטלי והחוט שאינו אוטם הפרוקסימלי. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> להציג את חיישן הלחץ לתוך העורק. ודא שאין איבוד דם. דחף בעדינות את הקטטר הלחץ הצרפתי מילר 1.0 קדימה ולהתאים את החוט שאינו אוטם הפרוקסימלי באופן כזה שקטטר יכול לעבור בזהירות דרך החוט מתחת לעצם הבריח. <ol style=";text-align:right;direction:rtl"><li style=";text-align:right;direction:rtl"> להקטין את איבוד דם במהלך ההתאמה של החוט שאינו אוטם הפרוקסימלי. לא לדחוס את חיישן לחץ רב מדי תוך קידום מאז שזה מאוד שביר. מאז החוט הפרוקסימלי אסור לחסום את העורק, הכלי צריך להישאר מלא בדם. </li></ol></li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> להתחיל להקליט את אות הלחץ. Fluctuat אות לחץ דםes בעכבר בריא בין לחץ הדיאסטולי של 60 - 70 מ&quot;מ כספית ולחץ הסיסטולי של 100 - 120 מ&quot;מ כספית. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> כוון את הצנתר דרך עורק innominate ודרך אב העורקים לתוך החדר השמאלי. הלחץ של החדר נע בין 0 מ&quot;מ כספית ו100-120 מ&quot;מ כספית. לאפשר לקטטר כדי לייצב בתוך החדר השמאלי. רשום את האות למשך 30 דקות עד 60 דקות בהתאם לדרישות הניסוי. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> לאחר השלמת הניסוי, להשרות את הצנתר ב% 1 Alconox למשך 30 דקות. שטוף את הקטטר עם מים מילי- Q. אחסן את הצנתר בתוך גוש קצף. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> אחזור נתונים מהתוכנה ההקלטה לניתוח נוסף. <ol style=";text-align:right;direction:rtl"><li style=";text-align:right;direction:rtl"> לניתוח נתונים, לשקול מרווח זמן שבו אות הלחץ היא יציבה. בחר לפחות 10 מחזורים רצופים של לב הנתונים שנרשמו בעניין. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> השתמש בתוכנת LabChart גרסה 8.0 או דומה כדי לנתח את קצב לב, את הלחץ הסיסטולי עזב המקסימאלי, ventr השמאל הדיאסטולי המינימלילחץ icular, שיעור השיא של התכווצות חדר השמאלי isovolumetric (מקסימום / dt DP), שיעור השיא של רגיעה isovolumetric חדר השמאלי (DP / min DT), הלחץ של החדר השמאלי הסוף-דיאסטולי, ומתמיד של חדר שמאל isovolumetric הזמן לחץ סתיו (טאו) 7. הערה: לחץ הסוף-דיאסטולי תואם את הלחץ בנקודת הזמן מייד לפני זינוק הלחץ נגרם על ידי התכווצות isovolumetric. החישוב של טאו מבוסס על התאמת הלחץ בחדר שמאל לעקומת דעיכת monoexponential, הביע כP (t) = + -t / טאו ב 0 e P, בנוסחה זו, P (t) הוא הלחץ של החדר השמאלי בזמן הושג t לאחר הערך השלילי המקסימאלי של DP / dt. ב הפרמטר מתאים לאסימפטוטה התיאורטית, אשר בגישה פשוטה ניתן להניח להיות אפס. ההרפיה isovolumetric משופרת תוצאות בערך קטן יותר של טאו. </li></ol></li></ol&gt;

<ol><li>He, J., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Risk+factors+for+congestive+heart+failure+in+US+men+and+women%3A+NHANES+I+epidemiologic+follow-up+study%5BTitle%5D)+AND+%22Arch+Intern+Med%22%5BJournal%5D)">Risk factors for congestive heart failure in US men and women: NHANES I epidemiologic follow-up study.</a> Arch Intern Med. 161, 996-1002 (2001).</li>
<li>Anversa, P., Sonnenblick, E. H. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Ischemic+cardiomyopathy%3A+pathophysiologic+mechanisms%5BTitle%5D)+AND+%22Prog+Cardiovasc+Dis%22%5BJournal%5D)">Ischemic cardiomyopathy: pathophysiologic mechanisms.</a> Prog Cardiovasc Dis. 33, 49-70 (1990).</li>
<li>Erlebacher, J. A., Weiss, J. L., Weisfeldt, M. L., Bulkley, B. H. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Early+dilation+of+the+infarcted+segment+in+acute+transmural+myocardial+infarction%3A+role+of+infarct+expansion+in+acute+left+ventricular+enlargement%5BTitle%5D)+AND+%22J+Am+Coll+Cardiol%22%5BJournal%5D)">Early dilation of the infarcted segment in acute transmural myocardial infarction: role of infarct expansion in acute left ventricular enlargement.</a> J Am Coll Cardiol. 4, 201-208 (1984).</li>
<li>Shimizu, I., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Excessive+cardiac+insulin+signaling+exacerbates+systolic+dysfunction+induced+by+pressure+overload+in+rodents%5BTitle%5D)+AND+%22J+Clin+Invest%22%5BJournal%5D)">Excessive cardiac insulin signaling exacerbates systolic dysfunction induced by pressure overload in rodents.</a> J Clin Invest. 120, 1506-1514 (2010).</li>
<li>Tirziu, D., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Myocardial+hypertrophy+in+the+absence+of+external+stimuli+is+induced+by+angiogenesis+in+mice%5BTitle%5D)+AND+%22J+Clin+Invest%22%5BJournal%5D)">Myocardial hypertrophy in the absence of external stimuli is induced by angiogenesis in mice.</a> J Clin Invest. 117, 3188-3197 (2007).</li>
<li>Theilmeier, G., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((High-density+lipoproteins+and+their+constituent%2C+sphingosine-1-phosphate%2C+directly+protect+the+heart+against+ischemia%2Freperfusion+injury+in+vivo+via+the+S1P3+lysophospholipid+receptor%5BTitle%5D)+AND+%22Circulation%22%5BJournal%5D)">High-density lipoproteins and their constituent, sphingosine-1-phosphate, directly protect the heart against ischemia/reperfusion injury in vivo via the S1P3 lysophospholipid receptor.</a> Circulation. 114, 1403-1409 (2006).</li>
<li>Weiss, J. L., Frederiksen, J. W., Weisfeldt, M. L. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Hemodynamic+determinants+of+the+time-course+of+fall+in+canine+left+ventricular+pressure%5BTitle%5D)+AND+%22J+Clin+Invest%22%5BJournal%5D)">Hemodynamic determinants of the time-course of fall in canine left ventricular pressure.</a> J Clin Invest. 58, 751-760 (1976).</li>
<li>Bohl, S., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Refined+approach+for+quantification+of+in+vivo+ischemia-reperfusion+injury+in+the+mouse+heart%5BTitle%5D)+AND+%22Am+J+Physiol+Heart+Circ+Physiol%22%5BJournal%5D)">Refined approach for quantification of in vivo ischemia-reperfusion injury in the mouse heart.</a> Am J Physiol Heart Circ Physiol. 297, 2054-2058 (2009).</li>
<li>Van Craeyveld, E., Jacobs, F., Gordts, S. C., De Geest, B. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Low-density+lipoprotein+receptor+gene+transfer+in+hypercholesterolemic+mice+improves+cardiac+function+after+myocardial+infarction%5BTitle%5D)+AND+%22Gene+Ther%22%5BJournal%5D)">Low-density lipoprotein receptor gene transfer in hypercholesterolemic mice improves cardiac function after myocardial infarction.</a> Gene Ther. 19, 860-871 (2012).</li>
<li>Gordts, S. C., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Beneficial+effects+of+selective+HDL-raising+gene+transfer+on+survival%2C+cardiac+remodelling+and+cardiac+function+after+myocardial+infarction+in+mice%5BTitle%5D)+AND+%22Gene+Ther%22%5BJournal%5D)">Beneficial effects of selective HDL-raising gene transfer on survival, cardiac remodelling and cardiac function after myocardial infarction in mice.</a> Gene Ther. 20, 1053-1061 (2013).</li>
<li>Junqueira, L. C., Bignolas, G., Brentani, R. R. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Picrosirius+staining+plus+polarization+microscopy%2C+a+specific+method+for+collagen+detection+in+tissue+sections%5BTitle%5D)+AND+%22Histochem+J%22%5BJournal%5D)">Picrosirius staining plus polarization microscopy, a specific method for collagen detection in tissue sections.</a> Histochem J. 11, 447-455 (1979).</li>
<li>Patten, R. D., Hall-Porter, M. R. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Small+animal+models+of+heart+failure%3A+development+of+novel+therapies%2C+past+and+present%5BTitle%5D)+AND+%22Circ+Heart+Fail%22%5BJournal%5D)">Small animal models of heart failure: development of novel therapies, past and present.</a> Circ Heart Fail. 2, 138-144 (2009).</li>
<li>Zolotareva, A. G., Kogan, M. E. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Production+of+experimental+occlusive+myocardial+infarction+in+mice%5BTitle%5D)+AND+%22Cor+Vasa%22%5BJournal%5D)">Production of experimental occlusive myocardial infarction in mice.</a> Cor Vasa. 20, 308-314 (1978).</li>
<li>Michael, L. H., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Myocardial+ischemia+and+reperfusion%3A+a+murine+model%5BTitle%5D)+AND+%22Am+J+Physiol%22%5BJournal%5D)">Myocardial ischemia and reperfusion: a murine model.</a> Am J Physiol. 269, 2147-2154 (1995).</li>
<li>Salto-Tellez, M., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Myocardial+infarction+in+the+C57BL%2F6J+mouse%3A+a+quantifiable+and+highly+reproducible+experimental+model%5BTitle%5D)+AND+%22Cardiovasc+Pathol%22%5BJournal%5D)">Myocardial infarction in the C57BL/6J mouse: a quantifiable and highly reproducible experimental model.</a> Cardiovasc Pathol. 13, 91-97 (2004).</li>
<li>Fernandez, B., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((The+coronary+arteries+of+the+C57BL%2F6+mouse+strains%3A+implications+for+comparison+with+mutant+models%5BTitle%5D)+AND+%22J+Anat%22%5BJournal%5D)">The coronary arteries of the C57BL/6 mouse strains: implications for comparison with mutant models.</a> J Anat. 212, 12-18 (2008).</li>
<li>Kumar, D., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Distinct+mouse+coronary+anatomy+and+myocardial+infarction+consequent+to+ligation%5BTitle%5D)+AND+%22Coron+Artery+Dis%22%5BJournal%5D)">Distinct mouse coronary anatomy and myocardial infarction consequent to ligation.</a> Coron Artery Dis. 16, 41-44 (2005).</li>
<li>Clauss, S. B., Walker, D. L., Kirby, M. L., Schimel, D., Lo, C. W. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Patterning+of+coronary+arteries+in+wildtype+and+connexin43+knockout+mice%5BTitle%5D)+AND+%22Dev+Dyn%22%5BJournal%5D)">Patterning of coronary arteries in wildtype and connexin43 knockout mice.</a> Dev Dyn. 235, 2786-2794 (2006).</li>
<li>Icardo, J. M., Colvee, E. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Origin+and+course+of+the+coronary+arteries+in+normal+mice+and+in+iv%2Fiv+mice%5BTitle%5D)+AND+%22J+Anat%22%5BJournal%5D)">Origin and course of the coronary arteries in normal mice and in iv/iv mice.</a> J Anat. 199, 473-482 (2001).</li>
<li>Yoldas, A., Ozmen, E., Ozdemir, V. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Macroscopic+description+of+the+coronary+arteries+in+Swiss+albino+mice+%28Mus+musculus%29%5BTitle%5D)+AND+%22J+S+Afr+Vet+Assoc%22%5BJournal%5D)">Macroscopic description of the coronary arteries in Swiss albino mice (Mus musculus).</a> J S Afr Vet Assoc. 81, 247-252 (2010).</li>
<li>James, T. N., Burch, G. E. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Blood+supply+of+the+human+interventricular+septum%5BTitle%5D)+AND+%22Circulation%22%5BJournal%5D)">Blood supply of the human interventricular septum.</a> Circulation. 17, 391-396 (1958).</li>
<li>Gao, X. M., Xu, Q., Kiriazis, H., Dart, A. M., Du, X. J. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Mouse+model+of+post-infarct+ventricular+rupture%3A+time+course%2C+strain-+and+gender-dependency%2C+tensile+strength%2C+and+histopathology%5BTitle%5D)+AND+%22Cardiovasc+Res%22%5BJournal%5D)">Mouse model of post-infarct ventricular rupture: time course, strain- and gender-dependency, tensile strength, and histopathology.</a> Cardiovasc Res. 65, 469-477 (2005).</li>
<li>Muthuramu, I., Jacobs, F., Singh, N., Gordts, S. C., De Geest, B. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Selective+homocysteine+lowering+gene+transfer+improves+infarct+healing%2C+attenuates+remodelling%2C+and+enhances+diastolic+function+after+myocardial+infarction+in+mice%5BTitle%5D)+AND+%22PLoS+One%22%5BJournal%5D)">Selective homocysteine lowering gene transfer improves infarct healing, attenuates remodelling, and enhances diastolic function after myocardial infarction in mice.</a> PLoS One. 8, 63710(2013).</li>
<li>Eaton, L. W., Weiss, J. L., Bulkley, B. H., Garrison, J. B., Weisfeldt, M. L. Regional cardiac dilatation after acute myocardial infarction: recognition by two-dimensional echocardiography. N Engl J Med. 300, 57-62 (1979).</li>
<li>Erlebacher, J. A., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Late+effects+of+acute+infarct+dilation+on+heart+size%3A+a+two+dimensional+echocardiographic+study%5BTitle%5D)+AND+%22Am+J+Cardiol%22%5BJournal%5D)">Late effects of acute infarct dilation on heart size: a two dimensional echocardiographic study.</a> Am J Cardiol. 49, 1120-1126 (1982).</li>
<li>Schuster, E. H., Bulkley, B. H. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Expansion+of+transmural+myocardial+infarction%3A+a+pathophysiologic+factor+in+cardiac+rupture%5BTitle%5D)+AND+%22Circulation%22%5BJournal%5D)">Expansion of transmural myocardial infarction: a pathophysiologic factor in cardiac rupture.</a> Circulation. 60, 1532-1538 (1979).</li>
<li>Jugdutt, B. I., Michorowski, B. L. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Role+of+infarct+expansion+in+rupture+of+the+ventricular+septum+after+acute+myocardial+infarction%3A+a+two-dimensional+echocardiographic+study%5BTitle%5D)+AND+%22Clin+Cardiol%22%5BJournal%5D)">Role of infarct expansion in rupture of the ventricular septum after acute myocardial infarction: a two-dimensional echocardiographic study.</a> Clin Cardiol. 10, 641-652 (1987).</li>
<li>Pacher, P., Nagayama, T., Mukhopadhyay, P., Batkai, S., Kass, D. A. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Measurement+of+cardiac+function+using+pressure-volume+conductance+catheter+technique+in+mice+and+rats%5BTitle%5D)+AND+%22Nat+Protoc%22%5BJournal%5D)">Measurement of cardiac function using pressure-volume conductance catheter technique in mice and rats.</a> Nat Protoc. 3, 1422-1434 (2008).</li>
<li>Vanden Bergh, A., Flameng, W., Herijgers, P. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Parameters+of+ventricular+contractility+in+mice%3A+influence+of+load+and+sensitivity+to+changes+in+inotropic+state%5BTitle%5D)+AND+%22Pflugers+Arch%22%5BJournal%5D)">Parameters of ventricular contractility in mice: influence of load and sensitivity to changes in inotropic state.</a> Pflugers Arch. 455, 987-994 (2008).</li>
</ol>

אף אחד מהמחברים לא מדווח על אינטרסים פיננסיים מתחרים.

שינויים כרוניים במבנה ותפקוד שריר לב, הפיתוח של הפרעה בתפקוד חדר שמאל, והתקדמות לאי ספיקת לב יכולים להיחקר במספר דגמים עכבריים 12. שיפוץ ותפקוד לקוי של לב יכולים להיגרם על ידי פגיעה בשריר הלב או על ידי לחץ לעומס יתר המשני לרוחביים התכווצות אב העורקים, או עשויים להיחקר במודלים גנטיים של קרדיומיופתיה המורחבות 12. כמובן, היתרון הבולט ביותר של מודלים עכבריים היא הזמינות של מספר רב של זנים מהונדסים ונוק-אאוט כוללים מודלים מהונדסים ספציפיים ומושרים תא מהסוג. הערכה ...

אי ספיקת לב היא תסמונת שבה הלב לא מצליח לשאוב דם בקצב התואם את דרישות החמצן התאיות במנוחה או בזמן לחץ. הוא מאופיין באגירת נוזלים, קוצר נשימה ועייפות, במיוחד במאמץ. אי ספיקת לב היא בעיה הולכת וגוברת של בריאות הציבור, הגורם המוביל לאשפוז וגורם עיקרי לתמותה. מחלת לב איסכמית היא הגורם העיקרי לאי ספיקת לב1.
עיצוב מחדש של החדר מתייחס לשינויים במבנה, בגודל ובצורת החדר השמאלי. במילים אחרות, שיפוץ חדרים נוגע לשינוי בארכיטקטורת החדר השמאלי. שיפוץ ארכיטקטוני זה של החדר השמאלי נגרם על ידי פציעה (למשל, אוטם שריר הלב), על ידי עומס יתר בלחץ (למשל, יתר לחץ דם עורקי מערכתי או היצרות אבי העורקים), או על ידי עומס יתר בנפח (למשל, אי ספיקת מיטרלי). מכיוון שעיצוב מחדש של החדרים משפיע על לחץ על הקירות, יש לו השפעה עמוקה על תפקוד הלב ועל התפתחות אי ספיקת לב.
אובדן רקמת שריר הלב בעקבות אוטם שריר הלב החריף גורם לירידה בפליטה הסיסטולית ולעלייה בנפח ובלחץ הקצה הדיאסטולי של החדר השמאלי. מנגנון פרנק-סטארלינג, המרמז על כך שנפח סוף דיאסטולי מוגבר מביא ללחץ מוגבר המתפתח במהלך הסיסטולה, עשוי לסייע בשיקום תפוקת הלב. עם זאת, מתח הדופן המוגבר במקביל עלול לגרום להיפרטרופיה אזורית במקטע הלא אוטם, ואילו באזור האוטם עלולה להתרחש התרחבות ודילול. מחקרים בחיות ניסוי מראים כי ההיפרטרופיות של חדר האוטם וכי מידת ההיפרטרופיה תלויה בגודל האוטם2. 
אובדן רקמת שריר הלב בעקבות אוטם שריר הלב החריף גורם לעלייה פתאומית בתנאי ההעמסה. עיצוב מחדש לאחר אוטם מתרחש בהגדרה של עומס נפח, שכן הרקמה האוטמת המתוחה והמורחבת מגדילה את נפח החדר השמאלי. נפח חדר מוגבר לא רק מרמז על עומס מוקדם מוגבר (מתח דופן חדר פסיבי בסוף הדיאסטולה) אלא גם עומס מוגבר (לחץ כולל על דופן שריר הלב במהלך פליטה סיסטולית). עומס לאחר מוגבר מכיוון שהרדיוס הסיסטולי גדל. לכן, שיפוץ חדרים לאחר אוטם שריר הלב מאופיין בתכונות מעורבות של עומס נפח ועומס יתר בלחץ.
שריר הלב מורכב משלושה מרכיבים משולבים: קרדיומיוציטים, מטריצה חוץ-תאית ומיקרו-סירקולציה נימית. כל שלושת המרכיבים מעורבים בתהליך השיפוץ. מטריצות מטאלופרוטאינאזות המיוצרים על ידי תאים דלקתיים גורמים לפירוק של תמוכות קולגן אינטרמיוציטים והחלקה של קרדיומיוציטים. זה מוביל להתרחבות אוטם המאופיינת בדילול והרחבה לא פרופורציונליים של קטע האוטם3. בשלבים מאוחרים יותר של שיפוץ נגרמת פיברוזיס אינטרסטיציאלי, מה שמשפיע לרעה על התכונות הדיאסטוליות של הלב. 
תא כלי הדם והקרדיומיוציטים בשריר הלב צריכים להישאר מאוזנים בתהליך שיפוץ החדרים כדי למנוע היפוקסיה של רקמות4,5. אם היפרטרופיה מתקדמת לאי ספיקת לב או לא עשויה להיות תלויה באופן קריטי באיזון זה בין תא כלי הדם לקרדיומיוציטים בשריר הלב. 
מודל של קשירה קבועה של העורק הכלילי היורד הקדמי השמאלי בעכברים משמש לחקירת עיצוב מחדש של החדרים ותפקוד הלב לאחר אוטם שריר הלב. מודל זה שונה מהותית מבחינת מטרות ורלוונטיות פתופיזיולוגית בהשוואה למודל של קשירה חולפת של העורק הכלילי היורד הקדמי השמאלי. במודל אחרון זה של פגיעה באיסכמיה/רפרפוזיה, ההיקף הראשוני של האוטם עשוי להיות מווסת על ידי גורמים המשפיעים על הצלת שריר הלב לאחר רפרפוזיה6. לעומת זאת, אזור האוטם 24 שעות לאחר קשירה קבועה של העורק הכלילי היורד הקדמי השמאלי קבוע. תפקוד הלב במודל זה יושפע מ-1) תהליך התרחבות האוטם, ריפוי האוטם והיווצרות צלקות; ו-2) התפתחות במקביל של הרחבת החדר השמאלי, היפרטרופיה של הלב ועיצוב מחדש של החדר.

<table><tbody><tr><td>בופרנורפין (בופרנקס)</td><td>מעבדות</td><td></td><td></td>בדפורד</tr><tr><td>נתרן פנטוברביטל (נמבוטל)</td><td>Ceva</td><td></td><td></td></tr><tr><td>Betadine</td><td>VWR internationals</td><td>200065-400</td><td></td></tr><tr><td>5 - 0 תפר משי</td><td>Ethicon, Johnson & ג'ונסון מדיקל</td><td>K890H</td><td></td></tr><tr><td>6 - 0 תפר פרולן&nbsp;</td><td>אתיקון, ג'ונסון & ג'ונסון מדיקל</td><td>F1832</td><td></td></tr><tr><td>6 - 0 Ti- Cron תפר</td><td>אתיקון, ג'ונסון & ג'ונסון מדיקל</td><td>F1823</td><td></td></tr><tr><td>אוריתן&nbsp;</td><td>סיגמא</td><td>94300</td><td></td></tr><tr><td>אלקונוקס</td><td>אלקונוקס בע"מ</td><td></td><td></td></tr><tr><td>מאוורר, MiniVent דגם 845</td><td>הוגו סאקס</td><td>73-0043</td><td></td></tr><tr><td>מפסק חזה או מפסק בית חזה</td><td>תאגיד קנט סיינטיפיק</td><td>INS600240</td><td>ALM שמירה עצמית, משוננת, אורך 7 ס"מ, 4 x 4 שיניים בצורת "L", 3 מ"מ x 3 מ"מ</td></tr><tr><td>1.0 קטטר לחץ מילר צרפתי&nbsp;</td><td>מילר אינסטרומנטס&nbsp;</td><td>SPR - 1000/NR</td><td></td></tr><tr><td>Powerlab</td><td>ADInstruments Pty Ltd.</td><td></td><td></td></tr><tr><td>LabChart&reg; תוכנה</td><td>ADInstruments Pty Ltd.</td><td></td><td></td></tr><tr><td>בדיקה רקטלית</td><td>ADInstruments Pty בע"מ</td><td></td><td></td></tr></tbody></table>

קשירת קבע של העורק השמאלי קדמי יורד כלילית בעכברים: דגם של remodelling אוטם שריר לב ופוסט-אי ספיקת לב

Permanent Ligation of the Left Anterior Descending Coronary Artery in Mice: A Model of Post-myocardial Infarction Remodelling and Heart Failure

אי ספיקת לב היא תסמונת שבו הלב אינו מצליח לשאוב דם בקצב אחד עם דרישות חמצן סלולריות במנוחה או בלחץ. הוא מאופיין על ידי אגירת נוזלים, קוצר נשימה, ועייפות, בפרט על מאמץ. אי ספיקת לב היא בעיה גוברת בריאות הציבור, הגורם המוביל לאשפוז, ואחד גורמים עיקריים לתמותה. מחלת לב איסכמית היא הגורם העיקרי לאי ספיקת לב. שיפוץ של חדר מתייחס לשינויים במבנה, גודל, וצורה של החדר השמאלי. שיפוץ אדריכלי זה של החדר השמאלי הוא מושרה על ידי פגיעה (למשל, אוטם שריר לב), על ידי עומס יתר לחץ (למשל, יתר לחץ דם או היצרות של אב העורקים), או על ידי עומס נפח. מאז שיפוץ של החדר משפיע על קיר לחץ, יש לו השפעה עמוקה על תפקוד לב ועל ההתפתחות של אי ספיקת לב. מודל של קשירת קבע של descendin הקדמי השמאליעורקים הכליליים g בעכברים משמש לחקור שיפוץ של חדר ואוטם שריר לב לאחר תפקוד לב. מודל זה שונה במהותו במונחים של יעדים ואת הרלוונטיות של pathophysiological בהשוואה למודל של קשירה החולפת של קדמי עורק הכלל השמאלי יורדת. במודל השני זה של פציעת איסכמיה / reperfusion, המידה הראשונית של האוטם יכולה להיות מווסתת על ידי גורמים המשפיעים על הצלה שריר לב לאחר reperfusion. בניגוד לכך, אזור האוטם ב 24 שעות לאחר קשירת קבע של קדמי עורק הכלל השמאלי היורדת הוא קבוע. תפקוד לב במודל זה יושפע 1) התהליך של התרחבות אוטם, ריפוי אוטם, והיווצרות צלקת; ו 2) הפיתוח הנלווה של התרחבות חדר השמאלית, היפרטרופיה של הלב, ושיפוץ של חדר. חוץ מזה המודל של קשירת קבע של קדמי עורק הכלל השמאלי היורד, הטכניקה של mea hemodynamic פולשניתsurements בעכברים מוצג בפירוט.

של אוטם שריר לב במידה ניתן להעריך על ידי כלוריד 2,3,5-triphenyltetrazolium אוונס הכחול / צביעה כפולה (TTC). TTC הוא אינדיקטור חיזור, אשר מומר ל1,3,5-triphenylformazan העמוק-האדום בחיים רקמות עקב הפעילות של dehydrogenases השונים בנוכחות NADH 8. איור 1 מראה חתך מייצג של הלב ב 24 שעות לאחר קשירה של קדמי עורק הכלל השמאלי יורדת. אזורים המוכתמים כחולים מצביעים על אזורים נורמלים / לא-איסכמית. אזור שריר הלב בסיכון מוגדר כרקמת שריר הלב בתוך זלוף למיטה distally מ...

אי ספיקת לב היא הגורם המוביל לאשפוז וגורם עיקרי לתמותה. מודל של קשירה קבועה של העורק הכלילי היורד הקדמי השמאלי בעכברים מיושם כדי לחקור עיצוב מחדש של החדרים ותפקוד לקוי של הלב לאחר אוטם שריר הלב. מוצגת הטכניקה של מדידות המודינמיות פולשניות בעכברים.

קשירת קבע של העורק השמאלי קדמי יורד כלילית בעכברים: דגם של Remodelling אוטם שריר לב ופוסט-אי ספיקת לב

Heart failure is a syndrome in which the heart fails to pump blood at a rate commensurate with cellular oxygen requirements at rest or during stress. It ...

המטרה הכוללת של הניסויים הבאים היא להציג את הטכניקה של קשירה קבועה של העורק הכלילי היורד הקדמי השמאלי בעכברים. מודל זה מיושם לחקירת שיפוץ לב והתפתחות אי ספיקת לב לאחר אוטם שריר הלב. בחלקו הראשון של הסרטון תוצג הליך קשירה קבועה, ואילו בחלק השני תוצג הערכת תפקוד הלב, תוך שימוש במדידות המודינמיות פולשניות in vivo בעכברים.מודל הקשירה הקבועה של העורק הכלילי היורד הקדמי השמאלי יודגם על ידי מרלין לוקס, טכנאי בעלי חיים בכיר במרכז לביולוגיה מולקולרית של כלי הדם. Eja דוקטורנט של מיקרו קבוצה יציג טכניקה של מדידות המודינמיות פולשניות בעכברים. התחל על-ידי מיקוד אור באזור הצוואר של עכבר מורדם.לאחר מכן הרם את לשון החיה עם סט סיכות קהה כך שניתן יהיה לדמיין בבירור את כניסת הגרון. העבירו מחט קהה בגודל 20 שהוכנה בעצמכם דרך הגרון לתוך קנה הנשימה, ולאחר מכן חברו את העכבר למכונת ההנשמה כדי להעריך שהאינטובציה הונחה כהלכה. אבטח את העכבר לכרית חימום כדי למנוע היפותרמיה.הקפדה על כך שהגפה האחורית השמאלית תחצה את הגפה האחורית הימנית לתצוגה טובה יותר של החדר השמאלי במהלך הניתוח. לאחר מכן בצע חתך עורי רוחבי קטן עד עצם החזה והפרד את העור והשרירים הבסיסיים. השתמש בתפר משי חמש אפס כדי למשוך הצידה את שרירי החזה ולאחר מכן הכנס סט סיכות קהה כדי לבצע חתך בחלל הבין-צלעי השלישי.הזז את הסיכה שנקבעה מתחת לשרירים הבין-צלעיים מהצד הצדדי לצד המדיאלי עד להגעה לעצם החזה. לאחר מכן דחף את הסיכה מבפנים דרך העור כדי לנקב את דופן בית החזה. לבסוף, חתוך בזהירות את השריר הבין-צלעי ממש מעל הסיכה אותו כדי להשלים את בית החזה.יש להקפיד להימנע מניקוב הריאות, להניח ספוג ספוג ב-0.9% נתרן כלורי לתוך החלל כדי להגן על הריאות, ולאחר מכן להכניס מפסק חזה לחלל הבין-צלעי כדי לחשוף את הפרוזדור השמאלי, החדר השמאלי והעורק הכלילי היורד הקדמי השמאלי. כעת קשרו את העורק הכלילי היורד הקדמי השמאלי עם קשירה אחת של שש אפס פרולין כמילימטר אחד מתחת לקצה האטריום השמאלי ודיסטלי לענף האלכסוני הראשון. קשירה מוצלחת תגרום לשינוי צבע מיידי וכתוצאה מכך למראה שריר הלב החיוור בתוך הטריטוריה הפגועה.כעת הניחו 3 תפרי טרון 6 0 סביב החלל הבין-צלעי והוציאו את הספוג מחלל החזה. הרחב מחדש את הריאות על ידי חסימת יציאת המאוורר, ולאחר מכן משוך את התפרים בחוזקה ולחץ כלפי מטה על החזה כדי לחזור על ההרחבה מחדש. השתמש בכמות קטנה של מי מלח כדי לאשר מחסור בבועות אוויר וסגירה מוצלחת של בית החזה.לאחר מכן הסתכל דרך השריר הבין-צלעי כדי לאשר את ההתרחבות הרגילה של הריאות. מקם מחדש את שני שרירי החזה כדי לשמש כמחסום נוסף למניעת פנאומוטורקס, והשתמש בחמישה תפרי משי אפס כדי לסגור את העור. לאחר מכן נתק את העכבר ממכונת ההנשמה, וחימם את החיה על כרית החימום עד שתתאושש לחלוטין.לפני תחילת המדידות ההמודינמיות, טבלו קטטר לחץ 1.0 פרנץ' מילר במים סטריליים ב-37 מעלות צלזיוס כדי למזער את סחף האות לאחר 30 דקות לפחות, באופן אלקטרוני, כייל את חיישן הלחץ באפס ו-100 מילימטר כספית ורשום את נתוני הבסיס ב-2000 הרץ. לאחר מכן אבטח את העכבר המרדים במצב שכיבה על כרית חימום, תוך ניטור טמפרטורת החיה באמצעות בדיקה רקטלית. לגלח את אזור הצוואר ולאחר מכן לבצע חתך בקו האמצע כדי לחשוף את בלוטת התריס.לאחר מכן תקן את הצוואר עם מחטים כפופות ומשוך הצידה את בלוטת הרוק כדי לחשוף את עורק הצוואר המשותף הימני. כעת זהה את עצב הנרתיק, הדומה לחוט לבן ומונח לאורך העורק, והשתמש במלקחיים מעוקלים כדי להפריד בזהירות את העורק מהעצב. העבירו את המלקחיים המעוקלים מתחת לעורק הצוואר המשותף הימני כדי להפריד אותו מהרקמות האחרות, והסירו כל רקמת חיבור מסביב לעורק.לאחר מכן העבירו 2 6 0 חוטי משי מתחת לעורק הצוואר המשותף הימני, וצרו קשר הדוק על החוט העליון. הניחו את החוט לכיוון הראש, סגרו אותו וקבעו אותו בעזרת קשירה דיסטלית. לאחר מכן, העבירו את החוט הפרוקסימלי פעמיים משמאל לימין וקבעו אותו עם שני חוטים פרוקסימליים שאינם חוסמים גם בשלב זה.שמור על עורק הצוואר לח על ידי טפטוף סטרילי, 0.9% נתרן כלורי על העורק. לאחר מכן השתמש במחט בגודל 26 כדי לבצע חתך בעורק הצוואר המשותף הימני בין הקשירה הדיסטלית לחוט הפרוקסימלי הלא חוסם. הכנס את חיישן הלחץ לעורק.לאחר מכן דחף בעדינות את קטטר הלחץ קדימה והתאם את החוט הפרוקסימלי הלא חוסם בצורה כזו שהקטטר יוכל לעבור בזהירות דרך החוט, מתחת לעצם הבריח, וכך הכלי יישאר מלא בדם. כעת התחל להקליט את אות הלחץ. בעכבר בריא, אות הלחץ העורקי נע בין לחץ דיאסטולי של 60 עד 70 מילימטרים של כספית ללחץ סיסטולי של 100 עד 120 מילימטרים של כספית.כוון את הקטטר דרך העורק האינומינטי ואבי העורקים לחדר השמאלי. לחץ החדר ינוע בין אפס ל-100 עד 120 מילימטרים של כספית. לבסוף, לאחר שאפשרת לצנתר להתייצב בתוך החדר השמאלי, הקלט את האות למשך 30 עד 60 דקות.בהתאם לדרישות הניסוי, ניתן להעריך את היקף אוטם שריר הלב על ידי צביעה כפולה של Evan's Blue, TTC. כאן מוצגים חלקים מייצגים של הלב 24 שעות לאחר קשירת העורק הכלילי היורד הקדמי השמאלי. האזורים המוכתמים בכחול מצביעים על האזורים הנורמליים הלא איסכמיים.האזורים המוכתמים באדום עמוק מצביעים על האזורים האיסכמיים אך ברי קיימא. כלומר האזורים הלא אוטמים בסיכון. ואילו האזורים האדומים החיוורים המוכתמים שלילית מצביעים על האזורים האוטמים, המהווים בדרך כלל בין 50 ל-60% מכלל שטח דופן החדר השמאלי.ניתן לכמת את התפשטות האוטם על ידי הערכת מהלך הזמן של אורך האוטם ועוביו. כאן, חתך מייצג ומוכתם באדום של לב ביום 28 לאחר קשירה קבועה של העורק הכלילי היורד הקדמי השמאלי מוצג בחתך זה. התרחבות האוטם המתוח באופן משמעותי תואמת לעלייה באורך האוטם המוחלט ולירידה בעובי האוטם.בגרפים אלה מוצג אוגר לחץ עורקי וחדרי מייצג. ההבדל הברור בין האותות העורקיים לאותות החדרים הוא שאות הסולם יורד לכאפס מילימטרים של כספית במהלך הדיאסטולה. באמצעות מודל זה, חשוב לציין שתפקוד הלב יהיה תלוי לא רק באובדן רקמת שריר הלב, אלא גם בתהליך התרחבות האוטם, בריפוי נפיחות והיווצרות צלקות, ובהתפתחות נלווית של הרחבת החדר השמאלי, היפרטרופיה של הלב ושיפוץ החדר.

permanent-ligation-left-anterior-descending-coronary-artery-mice

Research

JoVE Journal

Medicine

רפואה

וידאו זה מדגים כיצד להשתמש במודל מהיר ואמין ללמוד תהליכים pathobiological ו pathophysiological של שריר הלב.

LAD-קשירת: מודל Murine של אוטם שריר הלב

ההליך הניתוחי המשמש ללגרום לאוטם שריר לב בעכברי ניסוי מתחיל בבית חזה שמאלי בין השלישי ואת צלעות 4 כדי להמחיש את המשטח הקדמי של הלב והריאה שמאלית. העורק הכלל שמאלי גבעול, החזה סגור והעכבר מותר להתאושש באופן ספונטני.

טכניקה שונה לקשירת עורקים הכליליים בעכברים

בסרטון זה, אנו מתארים הליך כירורגי ליצירת מודל עכבר של אוטם שריר הלב על ידי קשירת העורק הכלילי היורד הקדמי השמאלי.

יצירת מודל מורין של אוטם שריר הלב: הליך כירורגי לקשירה קבועה של עורק כלילי יורד קדמי שמאלי במודל עכבר

אנחנו מציגים את שיטה כירורגית כדי לגרום לאיסכמיה / reperfusion הניסיוני (I / R) פציעה כדי לדמות אוטם שריר הלב (MI) בעכברי מודל, המאפשר ליותר בהירות במיצוב של קשירה בעורק השמאלי הקדמי יורד (LAD) כדי להגדיל את שחזור ניסויים MI בעכברים.

דגם של שריר הלב איסכמיה reperfusion הפגיעה Murine באמצעות קשירת של העורק השמאלי קדמי יורד

אנו מספקים שיטה אמינה לקשירת העורק היורד הקדמי השמאלי (LAD) במודל עכבר. שיטה זו פחות פולשנית יחסית משיטות אחרות, הכוללת אינטובציה אנדוטרכיאלית, גישת כריתת בית החזה בצד שמאל וניתוח בית החזה. שיטה זו יכולה לשמש כמודל לאוטם שריר הלב החריף והכרוני (MI).

Murine שמאל Anterior יורד (LAD) קשירת עורקים הכליליים: דגם משופר או פשוט עבור אוטם שריר לב

כאן אנו מתארים הליך כירורגי המראה כיצד להשיג הארכה קבועה של עורק שמאלי הקדמי כלילית בעכברים. מודל זה הוא בעל רלוונטיות גבוהה לחקור את הפתופסולוגיה של אוטם שריר הלב ואת התהליכים הביולוגיים המקביל.

מודל אוטם שריר הלב באמצעות הארכה קבועה של עורק שמאלי קדמי כלילי יורד

כאן אנו מתארים שיטה פשוטה וניתנת לשחזור שיכולה לגרום לאוטם שריר הלב או לפגיעה באיסכמיה של שריר הלב בעכברים על ידי קשירה מדויקת של העורק הכלילי היורד הקדמי השמאלי באמצעות מיקרומניפולציה.

השראת אוטם שריר הלב ופגיעה באיסכמיה של שריר הלב בעכברים

ישנם מספר הבדלים בין החדרים הימניים והשמאליים. עם זאת, הפתופיזיולוגיה של אוטם החדר הימני (RVI) לא הובהרה. בפרוטוקול הנוכחי, מוצגת שיטה ניתנת לשחזור ליצירת מודל עכבר RVI, אשר עשויה לספק אמצעי להסביר את המנגנון של RVI.

יצירת ואפיון של אוטם שריר הלב בחדר הימני המושרה על ידי קשירת קבועה של העורק הכלילי הימני בעכברים

מוצג כאן הליך כירורגי לקשירה קבועה של העורק הכלילי השמאלי בעכברים. מודל זה יכול לשמש כדי לחקור את הפתופיזיולוגיה ואת התגובה הדלקתית הקשורים לאחר אוטם שריר הלב.

קשירת עורקים כליליים שמאליים: מודל מורין כירורגי של אוטם שריר הלב

מניפולציות גנטיות רבות ו / או זריקות intramyocardial של גנים, חלבונים, תאים, ו / או biomaterials באים על גבי מימד הזמן במחקרים של פגיעה איסכמיה / reperfusion חריפה שיפוץ כרונית בעכברים. וידאו זה ממחיש את הליכי microsurgical עבור איסכמיה / reperfusion, קשירת עורק כלילי קבע, ומחקרים הזרקת intramyocardial.

קשירת עורקים כלילית לבין הזרקת Intramyocardial ב מודל Murine של אוטם

למד את טכניקת קשירת העורק הכלילי הקדמי היורד השמאלי בעכברים לחקירת שינויים בשריר הלב ואי ספיקת לב לאחר אוטם שריר הלב. שיטה זו כוללת מדידות המודינמיות פולשניות להערכת תפקוד הלב בחיות מודל.

קשירת קבע של העורק השמאלי קדמי יורד כלילית בעכברים: דגם של Remodelling אוטם שריר לב ופוסט-אי ספיקת לב

גלה סרטונים נוספים