20.7: Contrazione muscolare

Nei muscoli scheletrici, l'acetilcolina viene rilasciata dai terminali nervosi alla piastra terminale, il punto di comunicazione sinaptica tra i motoneuroni e le fibre muscolari. Il legame dell'acetilcolina ai suoi recettori sul sarcolemma consente l'ingresso di ioni di sodio nella cellula e innesca un potenziale d'azione nella cellula muscolare. Così, segnali elettrici dal cervello vengono trasmessi al muscolo. Successivamente, l'enzima acetilcolinesterasi degrada l'acetilcolina per prevenire la stimolazione muscolare eccessiva.

Gli individui con il disturbo Myasthenia gravis, sviluppano anticorpi contro il recettore dell'acetilcolina. Ciò previene la trasmissione di segnali elettrici tra il neurone motorio e la fibra muscolare e compromette la contrazione muscolare scheletrica. Myasthenia gravis viene trattata con farmaci che inibiscono l'acetilcolinesterasi (consentendo maggiori opportunità per il neurotrasmettitore di stimolare i recettori rimanenti) o sopprimere il sistema immunitario (prevenire la formazione di anticorpi).

Contrazione muscolare liscia

A differenza dei muscoli scheletrici, i muscoli lisci presenti nelle pareti degli organi interni sono innervati dal sistema nervoso autonomo e subiscono contrazioni involontarie. La contrazione è mediata dall'interazione tra due proteine del filamento: actina e miosina. L'interazione di actina e miosina è strettamente legata alla concentrazione di calcio intracellulare. In risposta al neurotrasmettitore o ai segnali ormonali o allo stiramento del muscolo, il calcio extracellulare entra nella cellula attraverso i canali di calcio sul sarcolemma o viene rilasciato intracellulare dal reticolo sarcoplasmico. All'interno della cellula, il calcio si lega alla proteina regolatoria calmodulina. Il complesso calcio-calmodulina attiva quindi l'enzima miosina chinasi a catena luminosa , che fosforila i terminali della miosina e gli permette di interagire con l'actina, causando il contrarsi del muscolo.

- [Narratore] Una contrazione muscolare volontaria

inizia nel cervello, come sforzo consapevole

del lobo frontale alla corteccia motoria primaria

prima di attivare un neurone alfa motorio

collocato nella parte anteriore della colonna dorsale.

Il segnale passa dai nervi alla fibra muscolare specifica

come il bicipite,

dove il potenziale d'azione termina

sulla placca motrice,

dove il motoneurone stabilisce un contatto sinaptico

con la fibra muscolare e attiva il rilascio di

acetilcolina del neurotrasmettitore,

che si diffonde attraverso una fenditura sinaptica

e si lega ai ricettori.

Di conseguenza, il sarcolemma diventa più permeabile

agli ioni di sodio, generando maggior potenziale d'azione

che si diffonde su tutta la superficie esterna

fino alla parte interna della fibra muscolare

mediante i passaggi o tubuli T,

che attivano il rilascio di ioni di calcio

dal reticolo sarcoplasmico alle miofibrille.

Questo rilascio di calcio

innesca l'attività dei crossbridge sull'actina-miosina

e il movimento di accorciamento

e contrazione del muscolo.