2.4
L'ipertiroidismo è caratterizzato da una sovrapproduzione degli ormoni tiroidei triiodotironina, o T3, e tiroxina, o T4, da parte della ghiandola tiroide, portando a livelli elevati di ormoni circolanti.
La causa più diffusa è la malattia di Graves, un disturbo autoimmune in cui gli anticorpi stimolanti della tiroide attivano l'ormone stimolante della tiroide, o recettori TSH, sulle cellule follicolari tiroidee.
Questo imita l'azione del TSH, portando a una produzione incontrollata di ormoni. A loro volta, alti livelli di T3 e T4 sopprimono il rilascio di TSH tramite feedback negativo sull'asse ipotalamo-ipofisi-tiroideo.
Cause meno comuni includono il goitre multinodulare tossico e l'adenoma tossico, che producono un eccesso di ormone tiroideo indipendentemente dal TSH, e adenomi ipofisari che secernono un eccesso di TSH.
Ormoni tiroidei elevati aumentano l'attività mitocondriale, il consumo di ossigeno e il metabolismo basale.
Aumentano inoltre l'espressione dei recettori beta-adrenergici, aumentando la sensibilità alle catecolaminiche e causando sintomi come palpitazioni, tremori, ansia e intolleranza al calore.
L'ipertiroidismo è uno stato ipermetabolico causato da livelli elevati di ormoni tiroidei, triiodotironina (T3) e tiroxina (T4). Deriva da una disregolazione a livello tiroideo, ipofisario o immunitario e colpisce molteplici sistemi di organi.
Fisiopatologia
La causa più comune di ipertiroidismo è la malattia di Graves, una malattia autoimmune in cui gli anticorpi, in particolare gli anticorpi stimolanti della tiroide (TSAb), un sottotipo di anticorpi del recettore della TSH (TRAb), si legano e attivano i recettori della TSH sulle cellule follicolari tiroidee. Questo favorisce la produzione continua di ormoni tiroidei, bypassando il consueto meccanismo di retroazione negativa.
Altre cause includono il goire multinodulare tossico e l'adenoma tossico, dove i noduli tiroidei funzionano autonomamente, producendo un eccesso di ormone senza regolazione del TSH. Un adenoma ipofisario può secernere un eccesso di TSH, stimolando la ghiandola tiroide nonostante i livelli ormonali già elevati.
Effetto funzionale dell'ipertiroidismo
Livelli elevati di ormone tiroideo aumentano il metabolismo basale aumentando l'attività mitocondriale e il consumo di ossigeno. Regolano inoltre al rialzo i recettori β-adrenergici, rendendo i tessuti più sensibili alle catecolamine—causando sintomi come palpitazioni, intolleranza al calore, tremori e ansia.
La degradazione delle proteine muscolari contribuisce alla debolezza, e un rilancio osseo accelerato può ridurre la densità minerale ossea. La motilità gastrointestinale aumenta, portando a feci più frequenti. Gli ormoni tiroidei stimolano anche la produzione di glucosio epatica e la liberazione dell'insulina, il che può compromettere la tolleranza al glucosio o aggravare il diabete già esistente. I livelli lipidici diminuiscono e alterazioni nell'equilibrio ormonale riproduttivo possono portare a irregolarità mestruali e infertilità.
Manifestazioni cliniche
Se non trattato, l'ipertiroidismo può portare a gravi complicazioni come fibrillazione atriale, insufficienza cardiaca, osteoporosi e problemi di fertilità. Nella malattia di Graves, l'infiammazione immunomediata può causare l'oftalmopatia di Graves, che colpisce gli occhi, e il mixedema pretibiale, che colpisce la pelle. In casi rari ma gravi, un eccesso estremo di ormoni può scatenare una tempesta tiroidea—un'emergenza potenzialmente letale caratterizzata da febbre, tachicardia e disfunzioni multiorganiche.
L'ipertiroidismo è caratterizzato da una sovrapproduzione degli ormoni tiroidei triiodotironina, o T3, e tiroxina, o T4, da parte della ghiandola tiroide, portando a livelli elevati di ormoni circolanti.
La causa più diffusa è la malattia di Graves, un disturbo autoimmune in cui gli anticorpi stimolanti della tiroide attivano l'ormone stimolante della tiroide, o recettori TSH, sulle cellule follicolari tiroidee.
Questo imita l'azione del TSH, portando a una produzione incontrollata di ormoni. A loro volta, alti livelli di T3 e T4 sopprimono il rilascio di TSH tramite feedback negativo sull'asse ipotalamo-ipofisi-tiroideo.
Cause meno comuni includono il goitre multinodulare tossico e l'adenoma tossico, che producono un eccesso di ormone tiroideo indipendentemente dal TSH, e adenomi ipofisari che secernono un eccesso di TSH.
Ormoni tiroidei elevati aumentano l'attività mitocondriale, il consumo di ossigeno e il metabolismo basale.
Aumentano inoltre l'espressione dei recettori beta-adrenergici, aumentando la sensibilità alle catecolaminiche e causando sintomi come palpitazioni, tremori, ansia e intolleranza al calore.
From Chapter 2:
Now Playing
Endocrine Disorders
185 Views
Endocrine Disorders
1.1K Views
Endocrine Disorders
514 Views
Endocrine Disorders
189 Views
Endocrine Disorders
145 Views
Endocrine Disorders
176 Views
Endocrine Disorders
147 Views
Endocrine Disorders
183 Views
Endocrine Disorders
195 Views
Endocrine Disorders
169 Views
Endocrine Disorders
225 Views
Endocrine Disorders
181 Views
Endocrine Disorders
226 Views
Endocrine Disorders
137 Views
Endocrine Disorders
135 Views
See More