Il fumo e l'esposizione alla silice sono comuni tra i lavoratori e la silice ha maggiori probabilità di danneggiare i polmoni dei fumatori rispetto ai non fumatori. Il ruolo della nicotina, il principale ingrediente che crea dipendenza nelle sigarette, nello sviluppo della silicosi non è chiaro. Il modello murino impiegato in questo studio era semplice e facilmente controllabile, e simulava efficacemente gli effetti dell'ingestione cronica di nicotina e dell'esposizione ripetuta alla silice sulla fibrosi polmonare attraverso la transizione epiteliale-mesenchimale negli esseri umani. Inoltre, questo modello può aiutare nello studio diretto degli effetti della nicotina sulla silicosi, evitando gli effetti di altri componenti nel fumo di sigaretta.
Dopo l'adattamento ambientale, i topi sono stati iniettati per via sottocutanea con 0,25 mg/kg di soluzione di nicotina nella pelle flaccida sopra il collo ogni mattina e sera a intervalli di 12 ore per 40 giorni. Inoltre, la polvere di silice cristallina (1-5 μm) è stata sospesa in soluzione fisiologica normale, diluita in una sospensione di 20 mg/mL e dispersa uniformemente utilizzando un bagno d'acqua ad ultrasuoni. I topi anestetizzati con isoflurano hanno inalato 50 μL di questa sospensione di polvere di silice attraverso il naso e sono stati svegliati tramite massaggio toracico. L'esposizione alla silice è stata somministrata quotidianamente nei giorni 5-19.
Il modello murino a doppia esposizione è stato esposto alla nicotina e poi alla silice, che corrisponde alla storia di esposizione dei lavoratori esposti a entrambi i fattori nocivi. Inoltre, la nicotina ha promosso la fibrosi polmonare attraverso la trasformazione epiteliale-mesenchimale (EMT) nei topi. Questo modello animale può essere utilizzato per studiare gli effetti di molteplici fattori sullo sviluppo della silicosi.