L'osteoartrite del ginocchio (KOA) aumenta di prevalenza con l'età, con il ginocchio che è una delle principali articolazioni portanti1. La KOA di solito si manifesta con rigidità e dolore cronico all'articolazione del ginocchio, che limita la mobilità, riduce la qualità della vita e aumenta il rischio di malattie cardiovascolari2. Il diabete mellito, che è anche correlato all'età, contribuisce al rischio di sviluppo di KOA, poiché livelli elevati di glucosio e lipidi promuovono la formazione di prodotti finali della glicazione avanzata (AGE), portando a infiammazione articolare cronica e degenerazione della cartilagine3. Nonostante la disponibilità di servizi sanitari, due malesi su cinque con diabete mellito non sono a conoscenza della loro diagnosi, mentre il 56% di quelli diagnosticati non è riuscito a mantenere unbuon controllo della glicemia. L'iperglicemia acuta potrebbe portare a uno stato iperglicemico iperosmolare, che è pericoloso per la vita, mentre l'iperglicemia cronica porta a neuropatia periferica, nefropatia, retinopatia e malattie cardiovascolari5.
La neuropatia periferica, che è una complicanza microvascolare derivante da uno scarso controllo glicemico e porta a meccanismi di dolore alterati, può esagerare il dolore al ginocchio nella KOA6. La presenza di diabete nei soggetti con KOA è associata a una ridotta gamma di movimento dell'articolazione del ginocchio, a una ridotta funzione del ginocchio, a un aumento dei cambiamenti radiografici e a una peggiore qualitàdella vita. La riduzione delle prestazioni fisiche derivante dagli effetti del diabete sulla KOA è caratterizzata da una ridotta forza muscolare e coordinazione8. La risonanza magnetica evidenzia alterazioni degenerative associate a danno cartilagineo e meniscale come riduzione dello spazio articolare e malallineamento, sembra essere più grave nei soggetti con diabete9.
Uno scarso controllo glicemico è legato a enzimi degenerativi sovraregolati e fattori infiammatori nel liquido sinoviale del ginocchio. Citochine e proteine elevate nel diabete, come IL-1β, IL-4, IL-6, fattore nucleare-κB (NF-κB) e fattore di necrosi tumorale-alfa (TNF-α), sono associate alla fisiopatologia della KOA10,11. Mentre nei condrociti, il trasportatore difettoso del glucosio porta a una glicolisi sovraregolata, a vie dei polioli, delle protein chinasi C e delle vie del pentoso e, infine, a un'elevata produzione di specie reattive dell'ossigeno10.
Il digiuno e la glicemia casuale forniscono una stima dello stato glicemico attuale e della capacità di gestione del glucosio correlata all'insulino-resistenza12. L'emoglobina glicata A (HbA1c) è una misura del controllo glicemico negli ultimi tre mesi. Tuttavia, ciò non fornisce dettagli sulle fluttuazioni acute13. Il test della glicemia capillare fornisce valutazioni immediate dello stato glicemico al letto del paziente o in clinica, il che ha portato a dibattiti sul loro valore nel determinare il controllo glicemico e nel prevedere il rischio di complicanze14,15. Pertanto, questo studio mira a chiarire l'associazione tra il controllo glicemico determinato con HbA1c e la glicemia elevata determinata con la glicemia capillare (CBG) con i punteggi di esito delle lesioni al ginocchio e dell'osteoartrite (KOOS), le prestazioni fisiche, il livello di attività fisica, la gravità radiografica e i marcatori infiammatori in individui con KOA.