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Articolo metodologico

Embolia polmonare in transito che attraversa la valvola mitrale e aortica

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DOI:

10.3791/67682

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3 luglio 2025

 ,  ,  ,  , 
1Department of Surgery, Division of Thoracic and Cardiovascular Surgery, University of Florida, 2Department of Anesthesiology, Division of Cardiothoracic Anesthesia, University of Florida

In questo articolo

Sommario

Le embolie polmonari che attraversano un forame ovale pervio costituiscono un'emergenza pericolosa per la vita. Questo protocollo descrive in dettaglio le fasi per la gestione chirurgica di un paziente con embolia polmonare che attraversa un forame ovale pervio.

Abstract

Le embolie polmonari emodinamicamente significative (EP) nell'arteria polmonare o quelle che attraversano un forame ovale pervio (PFO) possono diventare emergenze pericolose per la vita che richiedono l'asportazione immediata. Sebbene siano stati riportati casi di gestione chirurgica per un'EP che attraversa un PPO, non ci sono casi documentati di EP che si estende sia alla valvola mitrale che a quella aortica. Una donna di 38 anni con una storia medica di obesità, depressione e talassemia minore è stata trasferita da un ospedale esterno con compromissione emodinamica a causa di una grande EP. L'ecocardiografia transesofagea (TEE) ha rivelato un'EP che attraversa il PFO, estendendosi attraverso la valvola mitrale e attraversando la valvola aortica nell'aorta ascendente. Il bypass cardiopolmonare (CPB) è stato avviato utilizzando l'incannulamento aortico standard distalmente al coagulo noto, insieme all'incannulamento venoso bicavale. Il cuore è stato arrestato e gli atri destro e sinistro sono stati aperti in modo transettale. Il coagulo, che si estendeva dal PFO attraverso le valvole mitrale e aortica, è stato identificato e rimosso in blocco. È stata eseguita una piccola aortotomia, che ha confermato una chiara aorta. Un ulteriore coagulo è stato trovato nell'atrio destro che attraversa la valvola tricuspide ed è stato successivamente rimosso. Infine, l'arteria polmonare è stata aperta e la maggior parte del carico del coagulo è stato estratto, completando l'embolectomia. Il paziente è stato svezzato con successo dal CPB senza complicazioni ed è stato estubato entro 24 ore dall'intervento. È stata sottoposta al posizionamento di un filtro per la vena cava inferiore ed è stata dimessa il settimo giorno post-operatorio. Gli emboli polmonari estesi sono emergenze potenzialmente letali che richiedono un intervento immediato. Questo studio presenta un ampio carico di coaguli che attraversa il PFO, la valvola mitrale e la valvola aortica. Un intervento chirurgico tempestivo è fondamentale per prevenire gravi complicanze come ictus, infarto del miocardio, insufficienza respiratoria, morte e sequele a lungo termine, tra cui ipertensione polmonare e ictus futuri.

Introduzione

Un'embolia polmonare (EP) è spesso un'emergenza medica pericolosa per la vita che richiede un intervento medico immediato. Nella pratica clinica, un'EP è definita come un coagulo di sangue che ha ostruito la circolazione polmonare di un paziente1. L'EP rientra nel termine generico di tromboembolia venosa (TEV) ed è il risultato di una trombosi venosa profonda (TVP) rilasciata dalla circolazione sistemica, che viaggia verso il lato destro del cuore ed entra nelle arterie polmonari2. A partire dal 2020, l'EP è la terza causa di morte cardiovascolare più comune negli Stati Uniti, dopo l'infarto del miocardio e l'ictus 3,4. Due studi retrospettivi hanno recentemente riportato che l'incidenza dell'embolia polmonare è aumentata dal 1999 al 2018, in particolare nei giovani adulti 5,6. Sebbene l'attuale carico di EP negli Stati Uniti sia sconosciuto, è noto che l'EP è responsabile del 5%-10% dei decessi ospedalieri7. È importante notare che la vera prevalenza dovrebbe essere più alta poiché le EP sono spesso non diagnosticate o diagnosticate all'autopsia8. Ciò è dovuto al fatto che molte EP si presentano come asintomatiche nei pazienti9. Quando sono sintomatici, i sintomi più comuni includono dispnea (81%), dolore toracico (56%) e sincope (26%)3,10. In particolare, con questi sintomi si presentano EP acute e/o massive.

Un'embolia polmonare acuta è caratterizzata dalla sua rapida ostruzione che causa un improvviso affaticamento cardiaco, con oltre il 70% dei decessi che si verificano entro la prima ora dall'esordio11. La Triade di Virchow comprende i fattori di rischio più comuni per l'EP acuta: danno endoteliale, ipercoagulabilità e stasi del sangue. In particolare, il fattore di rischio più comune per l'EP è una precedente storia di TVP12. Avere una storia di TVP provoca un aumento del rischio di formazione di futuri coaguli. Questi coaguli possono staccarsi e viaggiare verso la circolazione polmonare. Altri fattori che aumentano il rischio di un'EP acuta includono immobilizzazione, obesità, età avanzata, fumo, insufficienza cardiaca congestizia e insufficienza respiratoria 11,12,13. In particolare, per le donne, un altro fattore di rischio significativo è l'uso della terapia ormonale o dei contraccettivi orali14.

L'EP acuta presenta sfide uniche in quanto può avere un impatto significativo e rapido sulla funzione cardiaca. Quando il coagulo si deposita all'interno della circolazione polmonare, può portare ad un aumento della pressione arteriosa polmonare (PAP). Successivamente, il postcarico ventricolare destro (RV) viene aumentato. L'aumento del postcarico del ventricolo destro e della PAP, la vasocostrizione del riflesso neurale e il rilascio di mediatori vasoattivi umorali creano un forte aumento della resistenza vascolare polmonare (PVR)15. Le cellule endoteliali, i trombociti e i leucociti rilasciano sostanze vasocostrittrici: serotonina, trombossano-A2, trombina, istamina, endotelina e prostaglandina F2α. Questi fattori contribuiscono ulteriormente ad un aumento del PVR 16,17. Un aumento della resistenza all'interno del sistema vascolare si aggiunge allo sforzo di taglio sulla parete dell'endotelio, perpetuando ulteriormente il danno18. L'EP diminuisce drasticamente la perfusione a valle del coagulo. A sua volta, questo crea uno spazio morto alveolare poiché la ventilazione avviene senza perfusione19. Questa rapida diminuzione della disponibilità di ossigeno crea ipossiemia, che porta alla produzione di specie reattive dell'ossigeno che causano danni all'endotelio7. L'ipossiemia porta anche a una diminuzione dell'apporto di ossigeno al tessuto cardiaco, che porta all'ischemia cardiaca. A sua volta, questo riduce la funzione ventricolare destra, diminuendo così la produzione ventricolare sinistra18. Pertanto, l'EP acuta può causare impatti dannosi immediati sulla funzione cardiaca e polmonare.

Le embolie polmonari possono essere ulteriormente classificate come massive, sub-massive e non massive. Una definizione comunemente accettata di EP massiva è "EP acuta con ipotensione sostenuta (<90 mmHg) per almeno 15 minuti o che richiede un supporto inotropo, non dovuta a una causa diversa dall'EP"20. Questa definizione distingue un'EP massiva in quanto spesso si presenta con instabilità emodinamica sotto forma di ipotensione o shock cardiaco 20,21. A causa della loro capacità di causare instabilità emodinamica, le EP massive hanno un tasso di mortalità più elevato del 25%-30% rispetto alle EP sub-massive e non massive con una mortalità combinata del 3%-15%22.

Esistono una moltitudine di test che aiutano nella valutazione e nella diagnosi di un'embolia polmonare. Nei pazienti con sospetta EP, un test del D-dimero è particolarmente utile per escludere la diagnosi di EP a causa della sua elevata sensibilità (96%-98%)23,24. Tuttavia, la bassa specificità del test del D-dimero non consente al test da solo di diagnosticare un'embolia polmonare. Per valutare ulteriormente un paziente per un'EP, viene spesso utilizzato il Wells Score seguito dall'angiogramma TC (CTA)23. Il Wells Score è il sistema più utilizzato e convalidato dai medici per valutare un paziente per un PEdi 21,23,25. Se il Wells Score originale è superiore a 4, è probabile che si verifichi un PE e si dovrà condurre un CTA per escludere un PE26. In caso contrario, verrà condotto un test del D-dimero per convalidare ulteriormente che non sia presente un'EP. Ciascuno di questi metodi di rilevamento ha dimostrato la capacità di diagnosticare l'EP in modo precoce ed efficace. Ciò è stato dimostrato osservando l'area delle caratteristiche dell'operatore del ricevitore riassuntivo (SROC) sotto la curva (un valore di 1 corrisponde a un modello che prevede con precisione del 100%: D-dimero (AUC = 0,74), punteggio di Wells (AUC = 0,79) e imaging polmonare (AUC = 0,97)27. Questi risultati dimostrano l'utilità di tutti e tre questi test nella valutazione di un paziente per l'EP, nonché l'importanza dell'imaging polmonare quando si sospetta fortemente un'EP a seguito di un D-dimero positivo e di un alto punteggio di Wells.

La fisiologia paziente-specifica può aumentare il rischio di mortalità per embolia polmonare. Un esempio di ciò è la presenza di un forame ovale pervio (PFO). I pazienti con un PFO e un'EP massiccia possono avere un'embolizzazione paradossale, che aumenta il rischio di morte, embolia arteriosa periferica e ictus ischemico22,28. Un'EP presente in un paziente con un PFO può causare uno shunt da destra a sinistra a causa dell'aumento della pressione atriale destra29. Ciò spiega l'aumento del rischio che i pazienti con un PFO facciano durante un'EP massiva in quanto ha una maggiore probabilità di viaggiare verso l'atrio sinistro, il ventricolo sinistro, l'aorta e, successivamente, la circolazione sistemica. Nonostante l'aumento della mortalità nei pazienti con PFO, lo screening per il PFO attraverso un ecocardiogramma o uno studio Doppler transcranico ha un livello di evidenza C, il che significa che i medici dovrebbero considerare questa opzione22,30.

Una volta effettuata una diagnosi definitiva di EP acuta massiva, le opzioni di gestione includono la fibrinolisi, l'intervento percutaneo, l'embolectomia chirurgica, l'ossigenazione extracorporea a membrana o una combinazione di queste22. Indipendentemente dalle dimensioni di un'EP acuta, l'eparina deve essere somministrata come anticoagulante iniziale nei pazienti senza controindicazioni quando c'è una EP confermata 22,31,32. La fibrinolisi è considerata ragionevole, con un rischio accettabile di complicanze emorragiche, in particolare nei pazienti che hanno insufficienza circolatoria o respiratoria o evidenza di lesione ventricolare destra 22,33,34,35. Un intervento percutaneo ha dimostrato di essere un altro modo efficace per gestire un'EP massiva acuta. In letteratura, il tasso di successo dell'intervento percutaneo è stato dell'85% con bassi tassi di complicanze36,37. Per i pazienti che hanno un'embolia paradossale, un'EP refrattaria alla lisi o un'instabilità emodinamica, un'embolectomia chirurgica funge da opzione di trattamento efficace 38,39,40. Per i pazienti con controindicazioni all'intervento chirurgico, l'ECMO è un metodo di trattamento meno invasivo. Può essere utilizzato come ponte o come principale forma di trattamento se accompagnato da eparina41. Le embolie polmonari massive acute hanno una varietà di opzioni di trattamento che richiedono una comprensione della fisiologia e delle circostanze specifiche del paziente per prendere la decisione clinica più personalizzata.

Per questo studio specifico, è stata eseguita un'embolectomia chirurgica a causa dell'ampio carico di coaguli attraverso la valvola mitrale e aortica, che ha causato al paziente una significativa instabilità emodinamica. Allo stesso tempo, aveva anche un PFO, che la metteva a rischio di sviluppare un'embolia paradossale. Inoltre, non aveva controindicazioni per la chirurgia, quindi un'embolectomia chirurgica era un metodo di trattamento più rapido rispetto all'inserimento del paziente in ECMO durante la somministrazione di eparina.

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Protocollo

Questo protocollo è conforme alle linee guida per la cura umana dell'Università della Florida. Il consenso informato scritto è stato ottenuto dal paziente che ha partecipato a questo studio. Il criterio di inclusione era l'instabilità emodinamica dovuta al carico di coaguli o a un forame ovale pervio. Il criterio di esclusione erano i pazienti con strette controindicazioni alla chirurgia. I dettagli dei reagenti e delle attrezzature utilizzate sono elencati nella Tabella dei Materiali.

1. Preparazione pre-operatoria

  1. Valutazione iniziale
    1. Valutare lo stato emodinamico del paziente ottenendo parametri vitali, un ECG e una radiografia del torace.
    2. Se si sospetta un'embolia polmonare (EP) in base alla presentazione clinica del paziente, valutare la probabilità del paziente di un'embolia polmonare utilizzando i criteri di Well's42.
  2. Se il punteggio dei criteri di Wells è >4.0, ottieni una CTA per escludere un PE. Un esempio è mostrato nella Figura 1.
  3. Quando un'EP è confermata, eseguire un TTE per valutare il carico di coaguli e il volume e la contrattilità del ventricolo destro.
  4. Se il paziente è determinato ad avere un forame ovale pervio (PFO) o problemi circolatori pericolosi per la vita, procedere alla tromboembolectomia d'urgenza43.

2. Preparazione chirurgica

  1. Preparazione del paziente
    1. Posizionare il paziente in posizione supina sul tavolo operatorio.
    2. Indurre l'anestesia generale con l'intubazione orotracheale (seguendo protocolli istituzionalmente approvati).
    3. Fissare gli occhi, il naso e tamponare la testa per evitare traumi involontari. Successivamente, cateterizzare il paziente.
  2. Disinfezione
    1. Pulisci il torace, l'addome ed entrambe le gambe con una soluzione di iodio tre volte seguendo il metodo dall'alto verso il basso e dentro-fuori.
    2. Avvolgere il paziente in modo sterile.
  3. Imaging intraoperatorio
    1. Eseguire un ecocardiogramma transesofageo (TEE) per confermare l'entità del carico di coaguli prima dell'ingresso chirurgico44.

3. Avvio del bypass cardiopolmonare

  1. Sternotomia mediana
    1. Prima della procedura, somministrare eparina per ottenere un tempo di coagulazione attivato (ACT) di oltre 480 s.
    2. Eseguire un'incisione cutanea della linea mediana dalla tacca sternale fino a poco sotto il processo xifoideo.
    3. Sezionare il tessuto sottocutaneo e la fascia pettorale utilizzando l'elettrocauterizzazione per controllare il sanguinamento al fine di esporre lo sterno.
    4. Usa una sega sternale per dividere longitudinalmente lo sterno. Assicurarsi che il taglio si estenda dal manubrio al processo xifoideo.
    5. Posizionare i divaricatori sternali su ciascuna metà dello sterno e aprire il torace consentendo l'accesso al mediastino.
    6. Incidere il pericardio longitudinalmente, circa 8-10 cm, per esporre il cuore e l'aorta ascendente.
    7. Incannulamento aortico
    8. Posizionare due suture concentriche 4-0 non assorbibili sull'aorta ascendente distale fino alla posizione nota del coagulo.
    9. Praticare una piccola incisione, 1-2 cm, con un bisturi tra i punti di sutura.
  2. Incannulamento aortico
    1. Inserire la cannula aortica attraverso l'incisione praticata al punto 3.1.9 e avanzare delicatamente. Stringere i punti di sutura attorno alla cannula per fissarla.
    2. Collegare la cannula aortica alla linea arteriosa del circuito CPB per assicurarsi che la connessione sia priva di bolle d'aria.
  3. Incannulamento venoso bicavale
    1. Posizionare due suture 3-0 non assorbibili sull'atrio destro all'incrocio tra la vena cava superiore e quella inferiore.
    2. Inserire le cannule venose direttamente nella vena cava superiore (SVC) e nella vena cava inferiore (IVC) attraverso l'atrio destro.
    3. Collegare entrambe le cannule a un tubo a Y.
    4. Collegare il tubo a Y alla linea venosa del circuito CPB e assicurarsi che non ci siano bolle d'aria.

4. Rimozione in blocco

  1. Identificazione del coagulo
    1. Arrestare il cuore a seguito della cardioplegia preferita dall'istituto.
    2. Aprire l'atrio destro e sinistro tranettalmente. Identificare il carico di coaguli e il FOP.
  2. Rimozione del coagulo
    1. Rimuovere il coagulo identificato in blocco.
    2. Eseguire una piccola aortotomia praticando un'incisione di 2-3 cm trasversalmente per garantire che nessun coagulo residuo attraversi la circolazione sistemica45.
    3. Se è presente un coagulo, estrarlo con una pinza.
    4. Chiudere l'aortotomia con una sutura in polipropilene 4-0 in esecuzione.
    5. Praticare una piccola incisione, 2-3 cm, nell'arteria polmonare.
    6. Utilizzare pinze e cateteri Fogarty per rimuovere il carico di coaguli dalla circolazione polmonare.
    7. Se il paziente è ad alto rischio, prendere in considerazione il posizionamento concomitante di un filtro per vena cava inferiore.

5. Monitoraggio e cura post-operatoria

  1. Monitoraggio emodinamico
    1. Monitorare immediatamente i segni vitali tra cui la frequenza cardiaca, la pressione sanguigna e la saturazione di ossigeno.
    2. Monitorare la presenza di complicanze respiratorie o se il paziente necessita di ossigeno supplementare o ventilazione meccanica.
  2. Terapia anticoagulante
    1. Iniziare la terapia anticoagulante attraverso l'eparina EV. Somministrare anticoagulanti orali come il warfarin.

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Risultati

Dopo l'intervento, il paziente è stato svezzato con successo dal bypass cardiopolmonare senza incidenti. Le figure 2A, B mostrano la rimozione del coagulo utilizzando la tecnica en bloc. Dopo l'intervento, il paziente è rimasto intubato ed è stato sottoposto a eparina per via endovenosa (IV), ma è rimasto emodinamicamente stabile. Il paziente è stato estubato entro 24 ore dall'intervento. L'angiografia TC post-operatoria ha confermato il ripr...

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Discussione

Gli emboli polmonari estesi in transito sono emergenze potenzialmente letali che richiedono un intervento immediato. Presentiamo un caso di ampio carico di coaguli che attraversa il PFO, la valvola mitrale e la valvola aortica. La rimozione del carico di coaguli e la chiusura del FOP è una parte vitale della terapia quando un coagulo è così vasto. La chirurgia immediata non solo previene problemi urgenti e potenzialmente letali di ictus, infarto, insufficienza respiratoria e morte, ma p...

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Materiali

Elenco dei materiali utilizzati in questo articolo
NomeAziendaNumero di catalogoCommenti
Morsetti aorticiWexler SurgicalAL2238.1
Punzone aorticoScanlan international1001-600
filtro per linea arteriosa (40 micron)Lifeline Systems Pvt. Ltd.ALF-01
Circuiti di tubi arteriosiMedtronic4949
Cannula arteriosa dell'aorta ascendenteTerumo Sistemi cardiovascolari203879S
Cera osseaEthiconW810
Rilevatore di bolleQuest MedicalIntegrato in MPS 3 ND System
Bulldog clampsWexler SurgicalAL2102.1
Sistema di rilascio per cardioplegiaTerumo Cardiovascular Systems165720
Filtro per cardioplegiaTerumo Cardiovascular SystemsCPS-02
Pinze CooleyJJ International Instruments356002
Pinze DeBakeyWexler SurgicalAL2412.1
Punte di aspirazione fineWexler SurgicalAL1171.1F.
Cateteri per embolectomia FogartyEdward Lifesciences120404F
Pinze Gerald AmberSurgical190660053741
Macchina per polmone cardiacoLivaNovaS5 Macchina
Scambiatore di caloreLivaNovaD921
Trascinatori per aghi pesantiAmbler surgical50-100
IVC filtroBoston ScientificM001503010Filtro posizionato per prevenire futuri EP/ictus
Catetere di sfiato ventricolare sinistroMedtronicE060
Forbici MayoKLS Martin Group11-171-17-07
Ossigenatore a membranaTerumo Sistemi cardiovascolariCapiox FX Series
Forbici MetzenbaumSecuros surgical45070
Suture plegetate per la chiusura PAEthiconD7143
Forbici PottsNovo SurgicalG1567-88
Catetere di sfiato dell'arteria polmonareEdwards Lifesciences  774F75 
Cannula venosa monostadioMedtronic69328
Divaricatori sternaliIntegra LifeSciences300-165
Sega sternaleCorportazione StrykerREF 8207-000-. 000
Filo sternale Zimmer BiometASTM F138
Sonda TEEPhilips HealthcareX11-4t FUS9364 divaricatori
Integra LifeSciences200-155
Pinze vascolariAmbler chirurgico 34-135.
Portaaghi vascolariAmbler surgical50-850
Forbici vascolariAmbler Surgical78-742
Suture vascolari: Prolene 4-0, 5-0, 6-0EthiconD7143
Morsetti venosiJJ International InstrumentsCV6011 -10T 
Circuiti di tubi venosiTerumo Cardiovascular Systems66112
per polmone cardiaco tissutali xMatrix

Riferimenti

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