Articolo di ricerca

Influenza dell'efgartigimod sull'efficacia curativa e sui fattori di infiammazione dei pazienti con mielite segmentare lunga

DOI:

10.3791/69263

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6 gennaio 2026

 ,  , 
1Department of Neurology, The Second Affiliated Hospital, Zhejiang University School of Medicine, 2Department of Radiology, The Second Affiliated Hospital, Zhejiang University School of Medicine

In questo articolo

Sommario

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Efgartigimod ha dimostrato una notevole efficacia e sicurezza nei pazienti con mielite a segmento lungo. Efgartigimod ha ridotto i livelli sierici di IL-6, IL-41 e IL-10 nei pazienti con LETM. I livelli di queste citochine erano correlati con i punteggi EDSS, suggerendo la loro potenziale utilità come biomarcatori per prevedere la gravità della malattia e la risposta al trattamento nella mielite a lungo segmento.

Abstract

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L'articolo mira a valutare l'efficacia e l'impatto dell'efgartigimod sugli esiti clinici e sui marcatori infiammatori nei pazienti con mielite a segmento lungo negativo agli anticorpi (LETM). Questo studio retrospettivo ha arruolato 47 pazienti diagnosticati con LETM anticorpi negativi, inclusi 36 nel gruppo di controllo che hanno ricevuto solo metilprednisolone e 11 nel gruppo di osservazione che hanno ricevuto una combinazione di efgartigimod e metilprednisolone. Sono stati effettuati confronti tra i due gruppi i punteggi della scala di status di disabilità ampliata (EDSS), della scala di fragilità clinica (CFS) e del Health Survey Short Form-36 (SF-36). Le concentrazioni di interleucina-6 (IL-6), IL-10 e IL-41 sono state rilevate tramite un saggio immunosorbente legato a enzimi (ELISA), e sono state valutate anche le loro correlazioni con i punteggi EDSS. I potenziali predittori dell'efficacia terapeutica sono stati identificati tramite analisi di regressione logistica univariate e multivariate. Efgartigimod ha ridotto significativamente i punteggi di EDSS e CFS dopo 1 mese di trattamento, con il gruppo di osservazione che ha mostrato miglioramenti maggiori rispetto al gruppo di controllo. Efgartigimod ha migliorato la qualità della vita come valutata dall'SF-36, con aumenti significativi dei punteggi di funzionalità fisica (PF) e vitalità (VT) nel gruppo di osservazione (p < 0,05). Efgartigimod ha ridotto i livelli di citochine sieriche (IL-41, IL-10 e IL-6) e i punteggi EDSS al momento del trattamento (p < 0,05). I livelli di citochine sierici sono stati positivamente correlati con i punteggi EDSS. Il gruppo (strategia terapeutica) e la durata del segmento coinvolto sono stati fattori predittivi dell'efficacia del farmaco. Efgartigimod ha dimostrato una notevole efficacia e sicurezza nel trattamento del LETM. Efgartigimod ha ridotto le concentrazioni sierive di IL-6, IL-41 e IL-10 nei pazienti con LETM. I livelli di IL-6, IL-41 e IL-10 erano correlati con i punteggi EDSS, indicando il loro potenziale come biomarcatori predittivi della gravità della malattia e dell'efficacia del trattamento nel LETM.

Introduzione

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La mielite segmentare lunga (LETM) è un disturbo raro ma grave del sistema nervoso centrale, tipicamente definito dal coinvolgimento di tre o più segmenti del midollo spinale contigui, che porta a disfunzioni motorie, sensoriali eautonome. Clinicamente, il LETM è frequentemente associato al disturbo dello spettro ottico della neuromielite (NMOSD), mediato principalmente dagli anticorpi dell'acquaporina-4 (AQP4) 2. Tuttavia, un sottoinsieme di pazienti con LETM manca di anticorpi rilevabili di AQP4, glicoproteina oligodendrocita di mielina (MOG) o proteina acida fibrillare gliale (GFAP) nel siero, una condizione denominata anticorpi negativiLETM 3. La terapia endovenosa con meprednisone è un trattamento convenzionale perLETM 4. Tuttavia, la sua utilità clinica è sostanzialmente limitata a causa degli effetti collaterali significativi associati al meprednisone 5,6. L'eziologia e la patogenesi del LETM anticorpi negativo rimangono poco chiare, senza linee guida terapeutiche consolidate che portano a una prognosi relativamente negativa.

Attualmente, la gestione del LETM anticorpi negativo dipende principalmente da terapie empiriche, tra cui glucocorticoidi, immunoglobuline endovenose (IVIG) e scambioplasmatico 7,8. Tuttavia, l'efficacia di questi trattamenti varia da persona a persona e può essere accompagnata da effetti avversisignificativi 9,10. Data l'assenza di anticorpi patogeni identificati, le terapie immunosoppressive tradizionali offrono un'efficacia limitata nel LETM anticorpi negativo, evidenziando l'urgente necessità di nuove strategieterapeutiche 11.

Efgartigimod, un nuovo frammento umano di anticorpi IgG1, si lega al recettore Fc neonatale (FcRn), bloccando così le interazioni IgG-FcRn, facilitando la degradazione di IgG e riducendo i livelli sierici di anticorpi IgGpatogeni 12,13. Attualmente Efgartigimod è approvato per il trattamento di pazienti con miastenia gravis (gMG) anticorpale del recettore dell'acetilcolina (AChR). La sua efficacia nei pazienti con gMG è stata convalidata in diversi studi, mostrando buona sicurezza etollerabilità 14,15. Studi hanno riportato che la terapia combinata con efgartigimod e corticosteroidi migliora significativamente la spasticità, la funzione della vescica e la qualità della vita nei pazienti conmielopatia 16,17. Tuttavia, le evidenze riguardo all'efficacia dell'efgartigimod nel trattamento della mielite trasversa a segmento lungo (LETM) rimangono limitate, richiedendo ulteriori indagini cliniche.

Considerando la possibile presenza di disfunzione immunitaria patogena mediata da IgG non identificata nel LETM anticorpo-negativo, efgartigimod potrebbe offrire un'opzione terapeutica promettente riducendo i livelli sierici di IgG. Tuttavia, attualmente non ci sono dati sull'uso dell'efgartigimod nei pazienti con LETM anticorpi negativi. Questo studio mirava a valutare l'efficacia e la sicurezza dell'efgartigimod nel LETM anticorpo-negativo e a fornire nuove intuizioni e prove sul suo uso terapeutico.

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Protocollo

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Il protocollo di ricerca è stato approvato dal Comitato Etico del Secondo Ospedale Affiliato, Facoltà di Medicina dell'Università di Zhejiang (n. 2025-0581). Tutti gli esperimenti e le procedure sono stati eseguiti secondo la Dichiarazione di Helsinki (come rivista nel 2013). Questo studio retrospettivo ha incluso 47 pazienti ricoverati per LETM presso il Second Affiliated Hospital, Zhejiang University School of Medicine. Questo studio ha ottenuto il consenso informato di tutti i partecipanti. Questo studio di coorte retrospettivo ha incluso tutti i pazienti idonei. È stata condotta un'analisi di potenza post hoc per valutare l'adeguatezza della dimensione del campione. I risultati hanno mostrato che, con la dimensione attuale del campione, la dimensione dell'effetto osservata era 1,213515, e la potenza raggiunta (probabilità 1-β err) era 0,9659161, che supera la soglia convenzionale di 0,8. Pertanto, la dimensione del campione soddisfa i requisiti statistici.

Reclutamento dei pazienti

Criteri di inclusione: Includere i pazienti che soffrivano di attacchi acuti, che dispongono di dati clinici completi, i cui sieri sono risultati negativi per MOG, AQP4 e anticorpi GFAP, e i cui segmenti colpiti erano più o uguali a tre18. Criteri di esclusione: Escludere i pazienti che hanno sperimentato altre malattie che potrebbero causare disabilità e quelli che avevano accettato efgartigimod all'insorgenzaacuta 18. Raccolta delle informazioni dei pazienti: Sono stati registrati dati demografici, inclusi età, sesso, durata della malattia e lunghezza dei segmenti spinali coinvolti.

Trattamento e valutazione clinica

Raggruppare i pazienti secondo i rispettivi regimi di trattamento. I pazienti sono stati divisi in due gruppi: il gruppo di trattamento efgartigimod (n = 11) e il gruppo di trattamento convenzionale (n = 36). Nel gruppo efgartigimod, i pazienti sono stati trattati con somministrazione di 400 mg di efgartigimod per 2 settimane, insieme a infusione endovenosa di 1.000 mg di metilprednisolone mescolato con 500 mL di soluzione di glucosio al 10%, somministrata durante un periodo di trattamento di 2settimane 16. Nel gruppo di trattamento tradizionale, i pazienti sono stati trattati con infusione endovenosa di 1.000 mg di metilprednisolone miscelata con 500 mL di soluzione di glucosio al 10% somministrata durante un periodo di trattamento di 2settimane 19.

Parametri di valutazione clinica dei pazienti

La disabilità dei pazienti è stata valutata con una serie di indici, tra cui la scala espansa dello stato di disabilità (EDSS) e la scala di fragilità clinica (CFS)20,21. La qualità della vita dei pazienti è stata valutata con il Health Survey Short Form-36 (SF-36), inclusi il funzionamento fisico (PF), la salute mentale (MH), il dolore (PA), la salute generale (GH), la vitalità (VT), il funzionamento sociale (SF), il ruolo emotivo (RE) e il ruolo fisico (RP)22.

Misurazione dell'interleucina-6 (IL-6), IL-10 e IL-41

I campioni di sangue a digiuno venivano prelevati al mattino. Il siero è stato isolato dal sangue con centrifugazione di 10 minuti a 1.000 x g e conservato a -80 °C per analisi successive. La durata di conservazione di tutti i campioni variava da 6 a 48 mesi.

I livelli sierici di IL-6, IL-10 e IL-41 sono stati misurati utilizzando kit di immunoassorbimento enzimatico (ELISA), seguendo le istruzioni del produttore (Tabella dei materiali). Bilancia tutti i reagenti dal kit ELISA a temperatura ambiente per 20 minuti prima del test. Venivano utilizzati pozzi standard, campione e a vuoto. Nei pozzi standard venivano aggiunti 50 μL di soluzione standard a diverse concentrazioni (0-100 pg/mL), 50 μL del campione siero nei pozzi del campione e 50 μL di diluente al campione nei pozzi a vuoto. Un tampone di lavaggio è stato preparato diluendo la soluzione concentrata con acqua doppiamente distillata in un rapporto 1:24. Il tampone preparato veniva utilizzato lo stesso giorno per garantire un'efficienza ottimale del lavaggio.

Calcolò il volume di soluzione operativa in base ai requisiti sperimentali (100 μL per pozzo). A 15 minuti di utilizzo, centrifugato l'anticorpo biotinilato concentrato 100x a 7.150 x g per 1 minuto e diluito con tampone di diluizione di anticorpi biotinilati in un rapporto 1:99 per ottenere una concentrazione di lavoro 1x. Ho usato immediatamente la soluzione di lavoro preparata per mantenerne l'attività. Il coniugato HRP consisteva in streptavidina coniugata con HRP. Calcolò il volume richiesto in base ai requisiti sperimentali (100 μL per pozzo), con ulteriori 100-200 μL preparati per garantire una quantità sufficiente. A 15 minuti dall'uso, centrifugato il coniugato HRP concentrato 100x a 11.173 x g per 1 minuto e poi diluito con il tampone di diluizione coniugato HRP a un rapporto 1:99 per ottenere una concentrazione di lavoro 1x. Ho usato immediatamente la soluzione di lavoro preparata per preservarne l'attività.

Di conseguenza preparavano pozzi standard (100 μL di standard diluiti), pozzi a vuoto (100 μL di tampone standard e diluizione del campione) e pozzi di campione (100 μL di campione di prova diluito). Dopo l'aggiunta delle soluzioni, sigilla la piastra con una membrana e incuba a temperatura ambiente per 1,5 ore. Dopo l'incubazione, rimuovere il liquido nei pozzi senza lavarli. Successivamente, sono stati aggiunti 100 μL di soluzione di lavoro per anticorpi biotinilati a ciascun pozzo. Sigillare la piastra e incubare a 37 °C per 1 ora per facilitare il legame dell'anticorpo biotinilato ai complessi antigene-anticorpi. Dopo l'incubazione, rimuovere il liquido nei pozzi e asciugare la piastra su carta assorbente pulita. Riempi ogni pozzo con 350 μL di tampone di lavaggio e lascia riposare per 1 minuto. Dopo aver rimosso il liquido, asciuga di nuovo il piatto su carta assorbente. Ho ripetuto questa procedura di lavaggio 4 volte.

Dopo il lavaggio, aggiungi 100 μL di soluzione di lavoro con coniugato enzimatico in ciascun pozzo. Sigilla la piastra e incuba a 37 °C per 30 minuti per permettere un legame completo tra il coniugato HRP e l'anticorpo biotinilato. Dopo l'incubazione, rimuovere completamente il liquido dai pozzi e asciugare la lastra su carta assorbente pulita. Ripeti la procedura di lavaggio descritta sopra 5 volte per rimuovere completamente i coniugati enzimatici non legati e minimizzare le reazioni aspecifiche. Dopo il lavaggio, aggiungi 90 μL di soluzione di substrato in ciascun pozzo. Sigilla la piastra e incuba a 37 °C al buio per circa 15 minuti. Preriscaldato il lettore di micropiastre per 15 minuti per garantire l'accuratezza della rilevazione. Dopo l'incubazione, sono stati aggiunti 50 μL di soluzione a chiusura a ciascun pozzo per interrompere lo sviluppo del colore e la reazione enzimatica. Dopo la interruzione della reazione, la densità ottica (OD) a 450 nm di ciascun pozzo veniva immediatamente misurata e i risultati venivano registrati utilizzando un lettore di microplacche per l'analisi e il calcolo dei dati successivi.

Analisi statistica

Un'analisi statistica è stata effettuata su SPSS 27.0 e GraphPad Prism 8.4.3. Campioni indipendenti t-test e test χ2 sono stati utilizzati per confrontare i dati di base tra i due gruppi. Il test t a campione abbinato o test Wilcoxon è stato utilizzato per confrontare i punteggi clinici e quelli della qualità della vita prima e dopo il trattamento. Inoltre, i livelli sierici di IL-6, IL-10 e IL-41 sono stati confrontati prima e dopo il trattamento utilizzando un test t a campione abbinato. Un confronto tra i due gruppi è stato effettuato utilizzando un test t a campioni indipendenti. Il coefficiente di correlazione di Pearson è stato utilizzato per misurare la correlazione tra i livelli di fattori di infiammazione ed EDSS. Le differenze sono state considerate statisticamente significative a p < 0,05.

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Risultati

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In totale 47 pazienti sono stati arruolati in questo studio distribuiti in due coorti. Come mostrato nella Tabella 1, non sono state osservate differenze significative tra i due gruppi in termini di età (p=0,414), sesso (p=0,880), durata della malattia (p=0,144) e lunghezza dei segmenti spinali coinvolti (p=0,945).

Abbiamo valutato l'efficacia clinica dei due gruppi utilizzando i punteggi EDSS e CFS (Tabella 2). Non sono state...

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Discussione

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La LETM si manifesta frequentemente come paralisi, debolezza degli arti, disfunzione urinaria e altri sintomineurologici 23. Il metilprednisolone è il principale farmaco clinico per il trattamento del LETM e vanta una lunga storia24,25. Tuttavia, ci sono alcuni pazienti che nonrispondono 26. Efgartigimod è un farmaco affidabile per il trattamento della miastenia gravidis riducendo l...

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Dichiarazioni

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Gli autori riferiscono che non ci sono conflitti di interesse in questo lavoro.

Ringraziamenti

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Questo lavoro è stato sostenuto dalla Natural Science Foundation della Provincia di Zhejiang (NSFZJ) (Numero di finanziamento: LTGY23H090006).

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Materiali

Elenco dei materiali utilizzati in questo articolo
NomeAziendaNumero di catalogoCommenti
efgartigimodVetter Pharma-Fertigung GmbH & amp; Co. KG, GermaniaSJ20230008
Kit di rilevamento umano interleucina-10 ElaBoXSolarbio, Pechino, CinaSEKH-0018
Kit di rilevamento umano interleucina-6 ElaBoXSolarbio, Pechino, CinaSEKH-0014
GraphPad Prism 8Graphpad, San Diego, CA, USA
Kit IL-4 ELISA umanoThermo Fisher Scientific, Waltham, MA, USABMS225-2
SPSS 26.0 di IBM CorporationSPSS, Chicago, Illinois, USA
MetilprednisolonePFIZER SA, Bruxelles, BelgioH20130302
Lettore del Saggio Immunoenzimatico Multiskan FC (ELISA)Thermo Fisher Scientific, Waltham, MA, USA1410101

Riferimenti

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