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Case report

Occlusione dell'arteria cilioretinica associata al coinvolgimento ischemico progressivo del nervo ottico della testa: un caso clinico

84 visualizzazioni

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DOI:

10.3791/72019

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31 luglio 2026

 ,  ,  , 
1Department of Ophthalmology, Xiangyang Central Hospital, Affiliated Hospital of Hubei University of Arts and Science

* These authors contributed equally

In questo articolo

Sommario

Questo caso clinico descrive l'occlusione dell'arteria cilioretinica associata al coinvolgimento ischemico progressivo del nervo ottico cranico. Evidenzia il valore della valutazione ripetuta del disco ottico, dell'OCT, dell'FFA e del monitoraggio della funzione visiva quando si sospetta il coinvolgimento del nervo ottico nell'ambiente di ischemia arteriosa retinica.

Abstract

L'occlusione dell'arteria cilioretinica è un'emergenza vascolare retinica rara che può causare una perdita visiva monoculare acuta, soprattutto quando la regione maculare è coinvolta. La neuropatia ottica ischemica anteriore non arteritica è un altro disturbo ischemico che coinvolge la testa del nervo ottico ed è solitamente associata a edema del disco ottico e a un improvviso e indolore a un deficit visivo improvviso e indolore. Sebbene entrambe le condizioni coinvolgano territori vascolari legati alla circolazione ciliare posteriore, la relazione temporale e fisiopatologica tra l'occlusione dell'arteria cilioretinica e l'ischemia della testa del nervo ottico rimane incompleta. Questo caso descrive una donna di 62 anni con diabete mellito di tipo 2 poco controllato che si è presentata con una perdita visiva acuta e indolore all'occhio destro. L'esame iniziale del fondo ha mostrato pallore ed edema del disco ottico, edema retinico grigio-bianco che si estendeva dal disco ottico alla regione maculare, coinvolgimento maculare e attenuazione arteriosa. La valutazione oftalmica multimodale, inclusa fotografia del fondo di fondo, test del campo visivo di Humphrey, tomografia di coerenza ottica, test del potenziale evocato visivo e angiografia con fluoresceina del fondo di fondo, ha supportato una diagnosi di occlusione dell'arteria cilioretinica con coinvolgimento ischemico del nervo ottico craniano concomitante e progressivo, clinicamente compatibile con sospetta neuropatia ottica ischemica anteriore non arteritica. Poiché la finestra temporale per la trombolisi era passata, fu avviata una gestione conservativa dell'occlusione arteriosa retinica. Dopo la progressione dell'edema del disco ottico e delle evidenze angiografiche di perdita di testa del nervo ottico, è stato somministrato triamcinolone parabulbare dopo aver considerato i rischi sistemici legati agli steroidi. Durante il follow-up è stata osservata una riduzione parziale dell'edema del disco ottico e un miglioramento visivo limitato; tuttavia, il disegno a caso singolo e i trattamenti concomitanti impediscono qualsiasi conclusione sull'efficacia del trattamento. Questo caso sottolinea che i cambiamenti del disco ottico nell'occlusione dell'arteria cilioretinica dovrebbero essere monitorati dinamicamente e interpretati tramite imaging multimodale, piuttosto che presumere rappresentare un modello diagnostico sequenziale fisso.

Introduzione

L'occlusione dell'arteria cilioretinica (CLRAO) è un'emergenza oftalmica che può causare una perdita visiva monoculare acuta. La gravità della disabilità visiva dipende dalla calibrazione del vaso occluso e dall'estensione del suo territorio di perfusione. L'arteria cilioretiniana è una variante anatomica presente in circa il 15%–30% degli individui. Ha origine dalla circolazione ciliare posteriore e alimenta gli strati retinici interni; In alcuni pazienti, contribuisce anche alla perfusionemaculare 1. Le cause riportate del CLRAO sono eterogenee e includono embolia, traumi, anomalie della coagulazione e malattie vascolari delcollagene 2.

La neuropatia ottica ischemica anteriore non arteritica (NAION) è caratterizzata da una perdita visiva improvvisa, indolore e unilaterale, e viene tipicamente accompagnata da edema del disco ottico segmentario o diffuso durante l'esamedel fondo di fondo 3,4,5. La NAION è generalmente considerata il risultato di ipoperfusione o infarto della porzione anteriore della testa del nervo ottico, che è principalmente alimentata dalle arterie ciliari posteriori corte. Sebbene la patogenesi precisa rimanga incompletamente compresa, l'insufficienza dei piccoli vasi che coinvolge la circolazione del nervo ottico anteriore è ritenuta un ruolo centrale6.

CLRAO e NAION coinvolgono territori vascolari strettamente correlati perché entrambi sono associati alla circolazione ciliare posteriore. La relazione anatomica ed emodinamica tra la vascolatura cilio-retinica e coroidea suggerisce che una perfusione compromessa all'interno di questa circolazione condivisa possa teoricamente causare lesioni ischemiche sequenziali o simultanee alla retina interna e alla testa del nervoottico 7. Rapporti precedenti hanno descritto un'associazione tra CLRAO e NAION, ma tali casi restano rari e le evidenze disponibili sono in gran parte limitate alle singole osservazionidei casi 8. Pertanto, la relazione temporale e il potenziale legame patogeno tra queste due entità rimangono insufficientemente definiti. In particolare, è spesso difficile determinare se il coinvolgimento della testa del nervo ottico rappresenti un processo ischemico concomitante, un cambiamento progressivo dopo un'occlusione arteriosa retinica, o una manifestazione sovrapposta di un disturbo vascolare condiviso. Il caso attuale contribuisce con ulteriori approfondimenti clinici documentando i riscontri seriali del fondo di fondo, i cambiamenti dell'OCT, le caratteristiche FFA e la valutazione della funzione visiva in un paziente con CLRAO e coinvolgimento ischemico progressivo del nervo ottico cranio.

Questo rapporto di caso presenta la valutazione clinica, i risultati dell'imaging oftalmico multimodale, le considerazioni terapeutiche e il follow-up di un paziente con occlusione dell'arteria cilioretinica e coinvolgimento ischemico progressivo del nervo ottico cranico. Questo caso è stato ritenuto appropriato per la presentazione perché edema del disco ottico e pallore erano presenti all'esame iniziale, mentre i successivi cambiamenti clinici e angiografici suggerivano una progressione dell'ischemia del nervo ottico della testa. Questo corso clinico evidenzia un problema diagnostico pratico: il coinvolgimento del nervo ottico in CLRAO potrebbe non essere completamente caratterizzato da un singolo esame di base. La valutazione seriale del fondo di fondo combinata con OCT, FFA e monitoraggio della funzione visiva può offrire un valore aggiuntivo rispetto all'esame del fondo di fondo isolato, aiutando a correlare ischemia retinica, perdite del disco ottico, cambiamenti strutturali e compromissione funzionale. Lo scopo didattico di questo caso è illustrare tre punti pratici: si dovrebbe sospettare il coinvolgimento del nervo ottico quando edema del disco ottico, pallore o disfunzione visiva persistente accompagnano ischemia arteriosa retinica; è necessaria una valutazione ripetuta del disco ottico quando l'edema del disco progredisce dopo la presentazione iniziale; e l'imaging multimodale, in particolare OCT e FFA, aiuta a correlare ischemia retinica, perdite del disco ottico e cambiamenti nella funzione visiva.

Presentazione del caso:

Una donna di 62 anni si è presentata al reparto ambulatoriale di oftalmologia con una storia di 2 giorni di perdita visiva indolore nell'occhio destro. La disabilità visiva si è manifestata dopo che si è svegliata da un pisolino. La sua storia medica includeva diabete mellito di tipo 2 per 10 anni e un'ulcera gastrica per 5 anni. Era stata trattata con compresse di metformina a rilascio prolungato, ma il controllo glicemico non era soddisfacente. Non è stata riportata alcuna storia familiare o sociale rilevante. All'esame oftalmico iniziale, l'acuità visiva corretta (BCVA) è stata il movimento della mano a 10 cm (HM/10 cm) nell'occhio destro e a 10/40 nell'occhio sinistro. Un difetto pupillare afferente relativo era presente nell'occhio destro. L'esame del fondo di fondo ha mostrato un disco ottico pallido ed edematoso, edema retinico grigio-bianco che si estende dal disco ottico verso la regione maculare con coinvolgimento maculare, e un'attenuazione dell'arteria retinica.

Diagnosi, valutazione e piano:

Sulla base della perdita visiva monoculare acuta e indolore, dello sbiancamento retinico nel territorio dell'arteria cilioretinica, dell'attenuazione arteriosa e dell'edema del disco ottico, il paziente è stato ricoverato per una valutazione d'urgenza dell'occlusione dell'arteria retinica con sospetta coinvolgimento del nervo ottico cranico. La valutazione si è concentrata sulla conferma del modello di occlusione arteriosa retinica, sulla valutazione dell'entità del coinvolgimento del nervo ottico, escludendo cause intracraniche o infiammatorie della perdita visiva acuta e sull'identificazione dei fattori di rischio sistemici vascolari o embolici. Il test del campo visivo di Humphrey ha mostrato una grave perdita del campo visivo nell'occhio destro. La tomografia di coerenza ottica ha mostrato edema e ispessimento dello strato retinico interno con perdita del contorno foveale, oltre a un marcato edema del disco ottico. Il test del potenziale evocato visivo ha mostrato un picco P2 preservato a 1 Hz con ampiezza ridotta nell'occhio destro. La pressione sanguigna era di 148/85 mmHg, mentre la glicemia a digiuno era di 8,23 mmol/L. L'imaging per risonanza magnetica della testa e dell'orbita non ha mostrato alcuna lesione della massa intracranica, cambiamento infiammatorio o anomalia cerebrovascolare. L'ecografia dell'arteria carotide ha rivelato una formazione disomocrita bilaterale dell'intima carotide e placca nella biforcazione dell'arteria carotide comune destra, con una stenosi vascolare inferiore al 25%. La funzione renale, i test della coagulazione ed elettrocardiografia non hanno mostrato anomalie rilevanti. La consulenza neurologica non ha indicato ictus acuto né la necessità di un intervento endovascolare d'emergenza. Il paziente non aveva precedenti di fumo o consumo di alcol. Aveva una storia di 3 anni di malattie coronariche ma non riceveva farmaci regolari. Non è stata segnalata alcuna terapia antipiastrinica o anticoagulante precedente. Non erano disponibili HbA1c, profilo lipidico, ecocardiografia e monitoraggio del ritmo cardiaco, limitando così la valutazione sistemica vascolare e della fonte embolica. Il tasso di sedimentazione degli eritrociti e la proteina C-reattiva erano nell'intervallo normale, riducendo il sospetto clinico di neuropatia ottica ischemica arteritica.

La diagnosi differenziale ha incluso AION arteritico, neuropatia ottica infiammatoria, neuropatia ottica compressiva, papillopatia diabetica e occlusione arteriosa embolica retinica. L'AION/GCA arteritica è stata considerata clinicamente meno probabile perché il paziente non presentava mal di testa, sensibilità temporale, sensibilità al cuoio capelluto, claudicazione della mascella, febbre, affaticamento o perdita di peso, e ESR e PCR erano nell'intervallo normale. La neuropatia infiammatoria o ottica compressiva è stata considerata meno probabile perché la risonanza magnetica cranica e orbitale non ha mostrato lesioni infiammatorie, massa orbitaria o lesioni compressive intracraniche. La papillopatia diabetica è stata presa in considerazione, ma è stata meno favorita a causa della grave perdita visiva acuta, del difetto pupilare afferente relativo, dello sbiancamento retinico nel territorio dell'arteria cilioretinica e delle evidenze FFA di ritardo nel riempimento arterioso retinico e perdita del disco ottico. L'occlusione embolica della retina rimaneva una considerazione; tuttavia, l'ecografia carotide ha mostrato meno del 25% di stenosi, l'elettrocardiografia non ha mostrato anomalie significative e la consulenza neurologica non ha indicato ictus acuto.

Questi riscontri hanno supportato l'occlusione dell'arteria cilioretinica con un coinvolgimento ischemico progressivo del nervo ottico della testa. Poiché la finestra terapeutica per la trombolisi endovenosa o l'intervento endovascolare d'emergenza era ormai scadta, è stata avviata una gestione conservativa dell'occlusione arteriosa retinica, inclusa la terapia con ossigeno di supporto, la riduzione della pressione intraoculare, la terapia della microcircolazione oculare, il trattamento neurotrofico, la terapia antipiastrinica, la terapia per la riduzione dei lipidi e il controllo della glicemia. Dopo la progressione dell'edema del disco ottico e l'evidenza di ischemia cranica del nervo ottico, il triamcinolone parabulbare è stato considerato come approccio locale antiedema dopo aver valutato i rischi sistemici legati agli steroidi invece della terapia sistemica con corticosteroidi a causa del diabete poco controllato del paziente, dell'età avanzata e della storia di ulcera gastrica.

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Protocollo

Lo studio è stato esaminato e approvato dal Comitato Etico Medico dell'Ospedale Centrale di Xiangyang l'8 maggio 2026 (numero di approvazione: 2026-IIT-067). Il consenso scritto informato per la pubblicazione dei dettagli clinici anonimizzati e delle immagini cliniche è stato ottenuto dal paziente.

1. Valutazione iniziale della perdita visiva monoculare acuta e indolore

  1. Sono stati registrati il momento di insorgenza dei sintomi, la modalità di insorgenza, l'occhio colpito, lo stato del dolore e i sintomi neurologici o sistemici associati. Sono state presentate domande specifiche riguardo a mal di testa, sensibilità temporale, sensibilità al cuoio capelluto, claudicazione mascellare, febbre, affaticamento, perdita di peso, attacco ischemico transitorio, ictus, fibrillazione atriale, malattie coronariche, fumo, consumo di alcol, diabete, ipertensione e attuali terapie antipiastriche o anticoagulanti.
  2. Sono state documentate anamnesi oculari rilevanti e comorbidità sistemiche, inclusi il controllo del diabete, le malattie cardiovascolari, l'ulcera gastrica, l'aderenza ai farmaci e le controindicazioni alla terapia sistemica con corticosteroidi.
  3. L'acuità visiva corretta (BCVA) è stata misurata in entrambi gli occhi utilizzando un sistema di notazione standard. Per l'acuità visiva non basata sulla cartella, è stata registrata la distanza di test, come il movimento della mano a 10 cm (HM/10 cm), il movimento della mano a 40 cm (HM/40 cm) o il conteggio delle dita a 10 cm (FC/10 cm).
  4. Fu eseguito un esame pupillare e fu documentata la presenza di un difetto pupillare afferente relativo.
  5. Prima del trattamento sono stati effettuati esame del segmento anteriore e misurazione della pressione intraoculare in entrambi gli occhi. La pressione intraoculare di base è stata registrata per un confronto di sicurezza successivo.
  6. Sono stati eseguiti esame del fondo dilatato e fotografia del fondo. Sono stati valutati il disco ottico, i vasi retinici, la regione maculare, la retina peripapillare e il modello di sbiancamento retinico.
  7. Si sospettava un'occlusione dell'arteria cilioretinica quando lo sbiancamento retinico coinvolgeva il territorio dell'arteria cilioretinica, specialmente quando la lesione si estendeva dal disco ottico verso la regione maculare ed era accompagnata da attenuazione o ritardo dell'arteria corrispondente.

2. Imaging oftalmico multimodale e test funzionali

  1. È stata eseguita una tomografia di coerenza ottica maculare (OCT) per valutare l'edema retinico interno, l'ispessimento retinico e la perdita del normale contorno foveale. In questo caso, l'OCT veniva eseguita utilizzando un sistema OCT a dominio spettrale.
  2. È stata eseguita una scansione OCT del disco ottico o dello strato delle fibre nervose retiniche (RNFL) per valutare l'edema della testa del nervo ottico. I parametri RNFL o del disco ottico disponibili venivano registrati quando erano disponibili dal report del dispositivo.
  3. Sono stati effettuati test del campo visivo di Humphrey per valutare la perdita del campo visivo. In questo caso, i test sono stati effettuati utilizzando un analizzatore automatico di campo visivo. Il protocollo di test, gli indici di affidabilità e i principali riscontri anomali, inclusi grave depressione generalizzata, difetti altitudinali o altri modelli di perdita di campo, sono stati registrati quando disponibili.
  4. Sono stati effettuati test del potenziale evocato visivo (VEP) per valutare la funzione del percorso visivo. In questo caso, il VEP è stato eseguito utilizzando un sistema di registrazione del potenziale evocato visivamente. Il protocollo di stimolazione, la latenza dell'onda P, l'ampiezza e l'asimmetria interoculare venivano registrati quando disponibili.
  5. L'angiografia con fluoresceina del fondo d'occhio (FFA) è stata eseguita quando l'occlusione arteriosa retinica, la perfusione ritardata, la malattia embolica o la perdita del disco ottico richiedevano ulteriori valutazioni. In questo caso, l'FFA è stata eseguita utilizzando un sistema di angiografia fluoresceina del fondo del fondo. Le fasi arteriosa, venosa e avanzata sono state acquisite e interpretate. Sono stati registrati il vaso colpito, il ritardo nel riempimento arterioso, il difetto di riempimento segmentare, il ritardo di riempimento venoso, la non perfusione capillare e la perdita del disco ottico.
  6. I risultati multimodali sono stati utilizzati per definire i checkpoint diagnostici. L'occlusione dell'arteria cilioretinica è stata diagnosticata quando lo sbiancamento retinico si è localizzato nel territorio di perfusione dell'arteria cilioretinica, e l'FFA ha mostrato riempimento ritardato o segmentare dell'arteria corrispondente. Si è sospettato un coinvolgimento ischemico cranico del nervo ottico concomitante o progressivo quando erano presenti edema del disco ottico, pallore del disco ottico, difetto pupillare afferente relativo, perdita del campo visivo, anomalia VEP, evidenza OCT di edema del disco o perdita FFA del disco ottico.

3. Valutazione di fonti vascolari sistemiche, infiammatorie ed emboliche

  1. La pressione sanguigna e la glicemia sono state misurate al momento della presentazione. Gli esami del sangue sono stati ottenuti secondo protocolli locali di emergenza e occlusione vascolare, inclusi marcatori infiammatori e valutazione del rischio vascolare.
  2. Il rischio arteritico AION/GCA è stato valutato documentando mal di testa, sensibilità temporale, sensibilità al cuoio capelluto, claudicazione mascellare, febbre, stanchezza, perdita di peso, sintomi di polimialgia reumatica, VS e PCR. È stata organizzata un'ecografia o biopsia delle arterie temporali quando il sospetto clinico di GCA rimaneva significativo.
  3. È stata eseguita una risonanza magnetica cranica e orbitale per valutare le cause compressive, infiammatorie, ischemiche o intracraniche della perdita visiva acuta.
  4. È stata eseguita un'ecografia dell'arteria carotide per valutare la placca carotide e la stenosi.
  5. È stata eseguita un'elettrocardiografia e richiesta una consulenza neurologica in caso di sospetto di occlusione dell'arteria retinica o malattia embolica. Sono state considerate ecocardigrafie e monitoraggio del ritmo cardiaco quando la valutazione della fonte embolica era clinicamente indicata o disponibile.

4. Gestione acuta della sospetta occlusione arteriosa retinica

  1. È stato determinato se il paziente si presentasse entro la finestra terapeutica locale per la trombolisi o per l'intervento endovascolare d'emergenza. È stata richiesta una valutazione neurologica o di team per ictus quando opportuno.
  2. Se il paziente si presentava fuori dalla finestra di trattamento o non era idoneo alla terapia di reperfusione, il trattamento conservativo veniva avviato secondo i protocolli locali di emergenza per l'occlusione arteriosa retinica.
  3. La terapia con ossigeno è stata somministrata secondo la prassi istituzionale. In questo caso, una miscela gasosa al 95% di ossigeno e 5% di anidride carbonica è stata inalata per 10–15 minuti per sessione, ripetuta una volta all'ora per 2–4 ore.
  4. La terapia di riduzione della pressione intraoculare è stata somministrata quando veniva utilizzata per supportare la perfusione retinica. In questo caso, sono state applicate gocce brinzolamide sull'occhio destro colpito, una goccia tre volte al giorno.
  5. La terapia con microcircolazione oculare è stata somministrata quando è stata selezionata clinicamente. In questo caso, l'iniezione composta di anisodina idrobromuro (2 mL) è stata somministrata con iniezione peribulbare temporale destra una volta al giorno.
  6. Sono state somministrate terapie neurotrofiche, antipiastriche, abbassanti dei lipidi e abbassanti il glucosio in base al profilo di rischio sistemico del paziente e alla pratica locale. In questo caso, compresse di mecobalamina da 0,5 mg sono state somministrate per via orale tre volte al giorno, 20 mg di atorvastatina calcio una volta al giorno, compresse di aspirina rivestite con enterico da 100 mg somministrate per via orale una volta al giorno e metformina 0,5 g somministrate per via orale due volte al giorno.

5. Somministrazione locale di corticosteroidi e monitoraggio della sicurezza

  1. Il profilo rischio-benefici è stato valutato prima del trattamento con corticosteroidi. Sono stati considerati il controllo del diabete, la storia delle ulcere gastriche, l'età, la pressione intraoculare, il rischio di infezione e il beneficio incerto della terapia steroidea per la NAION.
  2. Il paziente è stato preparato in posizione supina. La pelle perioculare è stata disinfestata con soluzione di povidone-iodio prima dell'iniezione.
  3. Il triamcinolone parabulbare è stato somministrato all'occhio colpito dopo l'antisepsi perioculare. In questo caso, il triamcinolone acetonide 40 mg è stato somministrato una volta con iniezione parabulbare destra.
  4. Dopo l'iniezione sono stati monitorati acuità visiva, ritrovamenti del fondo di fonto, pressione intraoculare, glucosio nel sangue, dolore oculare, segni di infezione e altre complicazioni correlate all'iniezione.
  5. È stato documentato se dopo l'iniezione si siano verificate un'elevazione della pressione intraoculare, una marcata iperglicemia, infezione o altre complicazioni.

6. Valutazione di follow-up e documentazione degli esiti

  1. I risultati dell'acuità visiva e del fondo del fondo sono stati rivalutati all'inizio del periodo post-trattamento, quando l'edema del disco ottico o l'ischemia retinica stavano progrediendo.
  2. L'OCT è stata ripetuta per valutare le variazioni dell'edema maculare, delle variazioni strutturali retiniche interne, dell'edema del disco ottico e dei parametri RNFL quando disponibili.
  3. Il test del campo visivo e il VEP sono stati ripetuti quando la funzione visiva del paziente lo permetteva e quando questi test erano clinicamente disponibili.
  4. Sono stati registrati gli endpoint oggettivi, inclusi BCVA, apparizione del disco ottico, risultati OCT maculare, risultati OCT/RNFL del disco ottico, stato del campo visivo, risultati VEP, pressione intraoculare, stabilità della glicemia ed eventi avversi.
  5. Continuare il follow-up per documentare gli esiti visivi e strutturali a lungo termine.

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Risultati

La tempistica clinica era la seguente: l'insorgenza dei sintomi è avvenuta il 18 giugno 2025; il paziente si è presentato per la prima volta ed è stato ricoverato il 20 giugno 2025; fotografie iniziali del fondo di lavoro, OCT maculare, OCT del disco ottico, ecografia oculare, risonanza magnetica cranica e orbitale, radiografia toracica ed elettrocardiografia sono state eseguite il 20 giugno 2025; test sul campo visivo, test di laboratorio ed ecografia carotide sono stati eseguiti il 21 ...

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Discussione

Il CLRAO accompagnato da coinvolgimento ischemico del nervo ottico cranio è una presentazione riconosciuta ma clinicamente importante. Rapporti precedenti hanno descritto sovrapposizioni tra l'occlusione arteriosa retinica e la neuropatia ottica ischemica anteriore in diversi contesti clinici, inclusa l'ostruzione dell'arteria retinica centrale che imita la neuropatia ottica ischemica e l'oclusione arteriosa retinica che si verifica con malattia ischemica del nervo ottico in disturbi sis...

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Dichiarazioni

Gli autori non hanno nulla da rivelare.

Ringraziamenti

Gli autori non hanno alcun riconoscimento. Non furono ricevuti finanziamenti per questo lavoro.

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Materiali

Elenco dei materiali utilizzati in questo articolo
NomeAziendaNumero di catalogoCommenti
Aspirin enteric-coated tabletsBayer Healthcare Company Ltd.Non disponibileUsato per la terapia antiaggregante piastrinica
Atorvastatin calcium tabletsQilu Pharmaceutical Co., Ltd.Non disponibileUsato per la terapia ipolipemizzante
Brinzolamide eye dropsNon disponibileNon disponibileUsato per la riduzione della pressione intraoculare
Carotid ultrasound systemMindray / GEMindray A20 / GE E11Usato per la valutazione vascolare carotidea
Compound anisodine hydrobromide injectionShenyang Xingqi Pharmaceutical Co., Ltd.Non disponibileUsato per la terapia della microcircolazione oculare
Cranial and orbital MRI systemNon disponibileNon disponibileUsato per l'imaging cranico e orbitale; il modello specifico non era disponibile dal registro clinico
Cranial MRI systemUnited Imaging HealthcareuMR 790Usato per la risonanza magnetica cranica.
Fundus cameraCarl Zeiss MeditecZEISS CLARUS 500Usato per la fotografia del fondo oculare
Fundus fluorescein angiography systemHeidelberg EngineeringHeidelberg Spectralis HRAUsato per l'angiografia con fluoresceina del fondo oculare
Humphrey visual field analyzerCarl Zeiss MeditecZEISS Humphrey 720iUsato per il test del campo visivo
Mecobalamin tabletsNorth China Pharmaceutical Co., Ltd.0,5 mg; numero di catalogo non disponibileUsato come terapia neurotrofica
Metformin tabletsPenglai Nuokang Pharmaceutical Co., Ltd.0,5 g; numero di catalogo non disponibileUsato per la terapia ipoglicemizzante
Optical coherence tomography systemHeidelberg EngineeringHeidelberg Spectralis OCTUsato per la OCT maculare e del disco ottico
Orbital MRI systemGE HealthcareSIGNA Architect 3.0TUsato per la risonanza magnetica orbitale.
Povidone-iodine solutionNon disponibileNon disponibileUsato per l'antisepsi perioculare prima dell'iniezione parabulbare
Sterile syringe and needle for parabulbar injectionNon disponibileNon disponibileUsato per l'iniezione parabulbare di triamcinolone
Triamcinolone acetonide injectionKunming Jida Pharmaceutical Co., Ltd.40 mg; numero di catalogo non disponibileUsato per l'iniezione parabulbare
Visual evoked potential systemRoland ConsultRETI-port/scan 21Usato per il test del potenziale evocato visivo

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MedicinaNumero 233Numero 233Valore vuotoNumero Neuropatia ottica ischemica anteriore non arteritica (NAION) Occlusione dell'arteria cilioretinica (CLRAO) Edema del disco ottico Imaging multimodale Fluorangiografia del fondo oculare Diabete mellito Triamcinolone parabulbare
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