Questa revisione sintetizza la letteratura recente sul tinnito pulsatile venoso associato a disturbi del deflusso venoso giugulare interno, riassumendo le attuali evidenze riguardo alla presentazione clinica, alla valutazione mediante imaging, ai meccanismi, alle strategie di gestione e alle future direzioni della ricerca.
Articolo di revisione
Acufeni e sintomi simil-acufenici nei disturbi del deflusso venoso cerebrale: una revisione critica
In questo articolo
Sommario
Abstract
Il tinnito pulsatile venoso e i sintomi simili al tinnito associati al disturbo del deflusso venoso della giugulare interna rappresentano un argomento clinico emergente, caratterizzato da specifiche sfide diagnostiche e terapeutiche. È stata condotta una revisione narrativa mediante letteratura in lingua inglese identificata attraverso ricerche su PubMed, Web of Science e Google Scholar. La revisione si è concentrata su studi pubblicati fino a febbraio 2026 che affrontavano il tinnito pulsatile venoso, la stenosi o la compressione della vena giugulare interna, il disturbo del deflusso venoso cerebrale, la valutazione diagnostica per immagini e emodinamica, e le strategie di gestione. Questa revisione sintetizza le attuali evidenze riguardo l'anatomia vascolare, la presentazione clinica, i meccanismi fisiopatologici, la valutazione per immagini e il trattamento. Anomalie strutturali venose e compressioni esterne possono generare un flusso alterato e un rumore vascolare locale, in particolare nel tinnito pulsatile venoso classico, mentre la congestione venosa, la disregolazione della pressione intracranica, la perfusione cerebrale modificata e la plasticità uditiva centrale rimangono meccanismi ipotizzati per altri sintomi simili al tinnito. RM/MRV, TAC venosa/arteriosa (CTV/CTA) e ultrasonografia Doppler forniscono informazioni anatomiche ed emodinamiche complementari. L'angiografia invasiva è riservata a pazienti selezionati, con l'aggiunta di manometria venosa quando la valutazione del gradiente di pressione è clinicamente rilevante. Le opzioni terapeutiche includono cure conservative, gestione della pressione intracranica, trattamento endovascolare, decompressione chirurgica e terapia di supporto per il tinnito. Tuttavia, le attuali evidenze derivano principalmente da coorti retrospettive selezionate e piccole serie di casi, e non stabiliscono la prevalenza né il contributo causale della IJVOD in pazienti non selezionati con tinnito pulsatile venoso. Sono necessari terminologia standardizzata, criteri diagnostici validati, un migliore arruolamento dei pazienti e studi prospettici multicentrici per migliorare la sicurezza diagnostica e consentire una valutazione solida degli esiti a lungo termine.
Introduzione
L'acufene, la percezione di un suono in assenza di una fonte esterna, può manifestarsi come ronzio, brusio, fischi o rumori ritmici. Le sue cause sono diverse. L'acufene pulsatile è caratterizzato dalla percezione di un suono ritmico spesso sincronizzato con il battito cardiaco. Ha un'importanza clinica particolare perché in alcuni pazienti può essere identificata un'anomalia vascolare o strutturale sottostante1,2,3,4. Sebbene le cause possano essere arteriose o venose, negli ultimi anni sono state rivolte maggiori attenzioni ai meccanismi venosi. Ciò è dovuto principalmente al fatto che molte cause venose sono visibili tramite imaging e possono essere trattate con terapie specifiche. L'acufene pulsatile rappresenta una minoranza dei casi di acufene, ma ha un'importanza clinica sproporzionata poiché in una percentuale significativa di pazienti affetti vengono identificate cause vascolari o strutturali. Le cause venose sono sempre più valutate nei pazienti con sintomi sincroni al polso, in particolare quando i sintomi variano con la posizione della testa o con la compressione della giugulare controlaterale2,3,5. Tuttavia, la prevalenza e il contributo causale del disturbo dell'efflusso venoso giugulare extracranico nei pazienti non selezionati con acufene pulsatile di origine venosa rimangono incerti.
Questa revisione distingue il tinnito pulsatile venoso dai sintomi simili al tinnito associati al disturbo del deflusso venoso della giugulare interna (IJVOD). Il tinnito pulsatile venoso classico è più spesso associato a una sorgente sonora vascolare locale vicina all'osso temporale, inclusi il seno sigmoideo, la bulba giugulare, le vene emissarie o le fistole arterovenose durali2,5. Al contrario, il tinnito sincrono al polso direttamente attribuibile alla compressione della vena giugulare interna extracranica rimane insufficientemente caratterizzato e validato2,6. I sintomi associati all'IJVOD riportati possono includere sensazioni aspecifiche simili al tinnito senza una comprovata sincronia con il polso1,7. Tali sintomi non devono essere considerati equivalenti al tinnito pulsatile venoso classico. Tuttavia, la prevalenza e il contributo causale dell'IJVOD in pazienti non selezionati con tinnito pulsatile venoso rimangono incerti. Quando questi vasi diventano ristretti, compressi o presentano varianti anatomiche, il flusso venoso normale può essere alterato. Condizioni come stenosi della vena giugulare interna, compressione esterna da strutture adiacenti, anomalie della bulba giugulare, stenosi dei seni venosi o difetti della parete del seno durale possono causare un flusso sanguigno turbolento. Quando localizzato vicino all'osso temporale, un flusso venoso alterato può generare o trasmettere suoni a strutture uditive adiacenti e può contribuire al tinnito sincrono al polso5,8.
La rilevanza di questo argomento va oltre il sintomo uditivo stesso. Per molte persone, il tinnito pulsatile venoso è una fonte di notevole disagio e disturbo, e la sua spiegazione richiede spesso una valutazione vascolare approfondita. Ricerche emergenti indicano che un’emodinamica venosa anomala potrebbe fare di più che generare semplicemente una sorgente sonora locale; potrebbe inoltre influenzare le vie uditive centrali, giocando potenzialmente un ruolo nella persistenza dei sintomi e nel notevole disagio che causano9,10. L'interazione tra flusso venoso, pressione intracranica ed elaborazione uditiva ha ampliato il quadro concettuale del tinnito pulsatile venoso. Il tinnito pulsatile venoso è pertanto sempre più considerato non soltanto un fenomeno meccanico, ma una condizione che potrebbe coinvolgere componenti sia vascolari sia neurali.
Nonostante questi progressi, il settore si confronta con diverse sfide ancora aperte. La terminologia rimane incoerente tra gli studi, gli approcci diagnostici variano tra le istituzioni e stabilire un chiaro legame causale tra le anomalie venose della giugulare interna e i sintomi di acufene è spesso complesso. Alcuni reperti di imaging possono essere incidentali, mentre altri sono clinicamente rilevanti e trattabili. Questa incertezza diagnostica può causare ritardi, complicare la consulenza ai pazienti e ostacolare il confronto degli esiti terapeutici. È quindi necessario urgentemente un quadro più chiaro che colleghi in modo migliore i sintomi del paziente, i risultati dell’imaging, i cambiamenti emodinamici e le decisioni terapeutiche.
Questa revisione analizza criticamente le evidenze attuali sui sintomi di tinnito pulsatile venoso e sul tinnito associato a IJVOD, con particolare attenzione alle evidenze limitate ed eterogenee riguardanti le anomalie venose giugulari interne extracraniche. La revisione si concentra su terminologia, presentazione clinica, meccanismi anatomici e fisiopatologici, strategie diagnostiche basate sull'imaging, opzioni di gestione e nuove direzioni della ricerca. La sintesi dei recenti risultati clinici e meccanicistici ha lo scopo di chiarire il possibile ruolo del disturbo del deflusso venoso nel tinnito, sostenere protocolli di valutazione più standardizzati e identificare le priorità per un approccio gestionale personalizzato e per la ricerca futura.
Revisione e prospettiva
Base delle evidenze e limitazioni metodologiche
L'attuale base delle evidenze per il tinnito pulsatile venoso e i sintomi simili al tinnito associati al disturbo del deflusso venoso della giugulare interna rimane eterogenea. La maggior parte degli studi disponibili è retrospettiva, monocentrica o basata su piccole serie di casi, e molti utilizzano definizioni diverse del fenotipo del tinnito, della gravità della stenosi venosa, del significato emodinamico e della risposta al trattamento. Queste limitazioni ostacolano il confronto diretto tra gli studi e rendono difficile stabilire un rapporto di causalità tra un'anomalia radiologica e i sintomi del paziente.
Una sfida metodologica importante è il bias di selezione. I pazienti sottoposti a imaging avanzato, manometria venosa, stent o decompressione chirurgica spesso rappresentano popolazioni fortemente selezionate con sintomi gravi o refrattari. Di conseguenza, i tassi di successo del trattamento riportati potrebbero non essere generalizzabili a popolazioni cliniche più ampie. Inoltre, molti studi mancano di punteggi sintomatici basali standardizzati, misure di esito specifiche per l'acufene validate, revisione dell'imaging in cieco, gruppi di controllo o follow-up a lungo termine.
Pertanto, le conclusioni attuali dovrebbero essere interpretate come indicative piuttosto che definitive. Le evidenze disponibili generalmente favoriscono un approccio diagnostico cauto che integri una accurata fenotipizzazione dei sintomi, un'imaging multimodale e una correlazione emodinamica prima di prendere in considerazione un trattamento invasivo. Tuttavia, specifiche soglie diagnostiche, criteri ottimali di selezione dei pazienti e l'efficacia comparativa tra strategie conservative, endovascolari e chirurgiche rimangono insufficientemente validate. Le evidenze attuali derivano principalmente da coorti retrospettive selezionate, piccole serie di casi e rapporti di casi, e non stabiliscono la prevalenza o il contributo causale dell'IVOD in pazienti non selezionati con tinnito pulsatile venoso.
Anatomia vascolare e emodinamica
Le vene giugulari interne sono le principali vie di drenaggio extracranico per il sangue in uscita dal cervello. Comprometterne il flusso in uscita può influire significativamente sull’emodinamica venosa intracranica11,12,13. Il restringimento di queste vene può derivare da alterazioni intrinseche, come valvole malformate, setti o trame intraluminali, oppure da compressione esterna da parte di strutture adiacenti come un processo stiloideo allungato, tumori o varianti anatomiche a livello del processo trasverso della C1. Queste anomalie possono ridurre il lume venoso e possono essere associate a un aumento localizzato della velocità o a un flusso disturbato5,7. La stenosi venosa e le anomalie morfologiche correlate possono generare schemi di flusso irregolari in grado di produrre o trasmettere suoni vascolari14. Altri fattori venosi coinvolti includono vene emissarie o condilari dilatate, anomalie del bulbo giugulare e diverticoli del seno sigmoideo15. Il plesso venoso vertebrale rappresenta una via collaterale importante, in particolare nella posizione eretta, quando il drenaggio venoso cerebrale si sposta parzialmente dalle vene giugulari interne. Questa ridistribuzione legata alla posizione può influenzare la dinamica del liquido cerebrospinale e della pressione intracranica, sebbene il suo ruolo nell’OVDG rimanga incerto16. L’OVDG può essere considerata all’interno dello spettro più ampio della congestione venosa cerebrale. Un modello multicentrico sottolinea che la patologia venosa deve essere interpretata in base alla sua localizzazione anatomica e alle sue interazioni con la dinamica del liquido cerebrospinale e la pressione intracranica17. Più recentemente, è stata proposta una classificazione basata sull’imaging dell’insufficienza del drenaggio venoso cerebrale, sebbene il suo valore diagnostico e prognostico richieda una validazione esterna18. La dominanza venosa può influenzare anche la morfologia del bulbo giugulare. Un bulbo giugulare alto, in particolare con deiscenza ossea, può facilitare la trasmissione locale del suono venoso, sebbene la sua sola presenza non dimostri un rapporto causale con i sintomi. In uno studio retrospettivo su 228 pazienti, la stenosi della vena giugulare interna dal lato dominante era indipendentemente associata a un bulbo giugulare alto dallo stesso lato, suggerendo una possibile relazione tra dominanza venosa, alterazione del drenaggio e morfologia del bulbo giugulare19. Tuttavia, questi risultati trasversali non dimostrano un rapporto causale né provano che un bulbo giugulare alto causi direttamente l’acufene.
Non tutte le anomalie venose causano sintomi. Il fatto che un flusso venoso alterato si traduca in un tinnito percepibile dipende probabilmente da fattori emodinamici individuali. Parametri come la velocità del flusso, la compliance della parete vascolare, i gradienti di pressione e il grado di turbolenza locale influenzano tutti la trasformazione di un flusso anomalo in un segnale udibile8. Questa variabilità individuale spiega perché reperti simili all’imaging possono essere asintomatici in un paziente e invece fortemente sintomatici in un altro. Al momento, non esiste una soglia universalmente accettata oltre la quale la turbolenza venosa diventa clinicamente significativa, e i metodi per valutare questi parametri variano notevolmente. Di conseguenza, risulta difficile confrontare i risultati tra studi diversi, e criteri ben definiti di imaging o emodinamici per identificare una malattia clinicamente rilevante sono ancora carenti.
Un drenaggio venoso alterato può inoltre compromettere la dinamica della pressione intracranica. Un aumento della pressione venosa cerebrale è stato associato a sintomi uditivi ritmici in specifiche coorti, ma il senso e il significato clinico di questa relazione rimangono incerti20. Tuttavia, la relazione non è semplice, poiché alcune segnalazioni descrivono acufi persistenti nonostante un'apparente correzione emodinamica. Una teoria ipotizza che una combinazione di flusso a getto ad alta velocità e mobilità della parete venosa sia necessaria per trasformare un flusso fisiologico normale in un segnale uditivo patologico21. Sebbene questo modello risulti meccanicamente plausibile, le soglie precise di movimento della parete, velocità e trasmissione della pressione necessarie per generare acufi sono ancora poco definite. Nel complesso, le evidenze sostengono un modello multifattoriale in cui anomalie strutturali venose e dinamiche di flusso anomale interagiscono per produrre suoni venosi clinicamente percepibili.
Il sistema venoso ha anche un ruolo fondamentale nel regolare la pressione intracranica. Una stenosi emodinamicamente significativa della vena giugulare interna può compromettere il drenaggio venoso ed essere associata a congestione venosa o alterazione della pressione intracranica, in particolare quando i percorsi collaterali sono insufficienti. La coesistenza di un restringimento giugulare e di ipertensione intracranica suggerisce un'associazione, ma non dimostra che una stenosi fissa della VGI causi un aumento della pressione intracranica o acufene20. Il fatto che la stenosi della vena giugulare interna contribuisca all'aumento della pressione intracranica potrebbe dipendere dalla sua rilevanza emodinamica e dal drenaggio venoso collaterale. È improbabile che un'aumentata pressione intracranica peggiori una stenosi giugulare fissa; pertanto, le evidenze che collegano la stenosi dei seni venosi cerebrali alla pressione intracranica non dovrebbero essere estese al disturbo del deflusso venoso giugulare interno. Un'ipertensione venosa persistente può inoltre contribuire a sintomi progressivi come cefalea, disturbi visivi ed edema papillare22. Poiché la maggior parte delle evidenze proviene da serie retrospettive e piccoli studi osservazionali, sono necessarie ricerche prospettiche focalizzate sui meccanismi per chiarire queste relazioni temporali e causali.
L'interpretazione clinica diventa ancora più complessa quando il restringimento venoso deriva da una compressione esterna23. Il processo trasverso di C1 è stato riconosciuto in misura crescente come un possibile sito di compressione extracranica della vena giugulare interna (IJV) in specifiche coorti sintomatiche, sebbene la sua prevalenza e rilevanza clinica in popolazioni non selezionate rimangano incerte24,25,26. Il cosiddetto fenomeno del "giugulare a nocciolina" coinvolge una compressione estrinseca della vena giugulare interna tra strutture ossee e vascolari adiacenti18. Nella sindrome di Eagle, un processo stiloideo allungato può comprimere la vena, provocando sintomi come fastidio al collo, dolore durante la deglutizione, cefalea o acufene27,28. Una sfida diagnostica persistente consiste nel distinguere una compressione venosa clinicamente significativa da una semplice variazione anatomica incidentale1. Sebbene l'odierna diagnostica per immagini possa definire con precisione localizzazione e gravità della compressione, i soli reperti radiologici non consentono di stabilire se l'anomalia sia responsabile dei sintomi riportati. Questa ambiguità sottolinea la necessità di una valutazione personalizzata che integri dati anatomici, significato emodinamico, profilo sintomatologico del paziente e risposta a manovre cliniche5.
Manifestazioni cliniche
L’acufene venoso pulsatile è generalmente descritto come un suono sincrono al battito cardiaco, simile a un sibilo, a un flusso intenso o a un ronzio. La modulazione in relazione alla posizione della testa, alla manovra di Valsalva o alla leggera compressione giugulare controlaterale può suggerire un’origine venosa, ma non è di per sé diagnostica2,3,5. I sintomi simili ad acufene associati all’OIVG possono includere rumori cerebrali aspecifici o un ronzio intracranico senza una chiara sincronia con il polso; tuttavia, la frequenza e la specificità di questi sintomi rimangono incerte6,18,29.
I pazienti con un flusso venoso giugulare compromesso spesso presentano sintomi che vanno oltre quelli uditivi isolati. I disturbi associati possono includere cefalea cronica, vertigini, offuscamento visivo transitorio, dolore al collo, disturbi del sonno e una sensazione di pressione o pesantezza cranica. Un flusso venoso giugulare alterato è stato inoltre associato a diverse altre condizioni neurologiche, come l'idrocefalo a pressione normale, l'amnesia globale transitoria, lesioni della sostanza bianca, leucoaraiosi e deficit cognitivo30,31,32,33. In alcuni pazienti, queste manifestazioni più ampie potrebbero riflettere anomalie della pressione intracranica sottostante o un'alterazione più generalizzata del drenaggio venoso. La compressione della vena giugulare interna è spesso sotto-diagnosticata poiché i suoi sintomi possono essere lievi, aspecifici e variabili nel tempo29. La prevalenza e la gravità riportate di questi sintomi associati variano notevolmente tra gli studi, a causa sia dell'eterogeneità clinica sia della mancanza di criteri diagnostici validati.
L'onere funzionale e psicologico del tinnito pulsatile venoso è notevole. Il rumore persistente e sincronizzato con il battito cardiaco può interferire con il sonno, la concentrazione, la regolazione emotiva e le attività quotidiane. I pazienti con forme resistenti di questa condizione hanno mostrato tassi più elevati di ansia, depressione e ritiro sociale34,35. I sintomi tendono ad essere particolarmente invasivi durante la notte, quando il rumore di fondo è minimo, aggravando l'insorgenza di disturbi del sonno e di distress psicologico36. Queste conseguenze evidenziano perché una diagnosi ritardata o errata riveste un'importanza clinica rilevante, poiché può portare a trattamenti inefficaci, a un prolungato stato di incertezza per il paziente e a un ulteriore peggioramento della qualità della vita. Pertanto, una valutazione clinica completa dovrebbe affrontare non solo i possibili meccanismi vascolari, ma anche l'impatto psicosociale più ampio della condizione3.
Modalità di imaging e applicazioni cliniche
L'imaging è fondamentale per la valutazione del tinnito pulsatile poiché la modalità appropriata dipende dal meccanismo vascolare sospettato e dalla localizzazione anatomica1,3,4,37. MRI/MRV, CTV/CTA e ultrasonografia Doppler forniscono informazioni complementari piuttosto che risultati diagnostici intercambiabili.
La risonanza magnetica (RM) e la venografia mediante risonanza magnetica (MRV) offrono un eccellente contrasto tra i tessuti molli per la valutazione non invasiva dei seni venosi intracranici, delle lesioni dei tessuti molli e della compressione esterna. Tuttavia, la risonanza magnetica cerebrale con mezzo di contrasto può sovrastimare il restringimento della vena giugulare interna rispetto alla tomografia computerizzata con mezzo di contrasto38. Pertanto, un sospetto restringimento della vena giugulare interna dovrebbe essere confermato mediante imaging complementare prima di prendere in considerazione un trattamento invasivo38. Queste tecniche sono particolarmente utili per identificare lesioni strutturali sottili come valvole venose, setti o diverticoli che potrebbero sfuggire a un imaging di routine. Le loro prestazioni diagnostiche nelle malformazioni venose sono favorevoli quando si utilizzano protocolli venosi dedicati38. Le tecniche avanzate di risonanza magnetica hanno ulteriormente ampliato l'utilità della valutazione basata sulla RM. L'analisi quantitativa del flusso può aiutare a caratterizzare l'emodinamica venosa alterata e a individuare modelli di flusso ad alto rischio39. Le sequenze angiografiche basate sul tempo di volo e i metodi con mezzo di contrasto dinamici migliorano la definizione dell'anatomia venosa e delle anomalie del flusso dinamico associate al restringimento dei seni venosi37. La risonanza magnetica a flusso quadridimensionale (4D) può stimare le differenze di velocità trans-stenotiche, che a volte correlano con i gradienti di pressione venosa cerebrale in condizioni come il restringimento del seno trasverso40. L'etichettatura arteriosa mediante spin (ASL) si è rivelata utile anche nel rilevare lesioni da shunt sottili, inclusi piccoli fistole arterovenose durale che potrebbero essere trascurate dalle sequenze convenzionali post-contrasto o basate sul tempo di volo37,41. Sebbene l'ASL non misuri direttamente il deficit del deflusso venoso, fornisce informazioni indirette ma utili sulle conseguenze perfusionali della compressione venosa cerebrale. Un drenaggio venoso alterato può disturbare la distribuzione del flusso sanguigno cerebrale, compromettere l'autoregolazione e portare a riduzioni rilevabili della perfusione42,43. Considerando insieme questi progressi, la valutazione basata sulla risonanza magnetica è diventata una strategia di imaging non invasiva di prima linea per molti pazienti affetti da tinnito pulsatile di origine venosa4. I limiti della risonanza magnetica includono tempi di acquisizione più lunghi, una visualizzazione subottimale dell'anatomia ossea e controindicazioni in alcuni pazienti.
Le tecniche basate sulla TC integrano la risonanza magnetica fornendo una visualizzazione superiore delle strutture ossee, dei rapporti con la base del cranio e delle lesioni calcificate o compressive. La TC venografica (CTV) e l'angio-TC (CTA) sono particolarmente utili quando si sospetta una compressione estrinseca causata da un processo stiloido allungato, da un processo trasverso ipertrofico della C1 o da un'altra variante ossea1,27. L'asimmetria tra il forame giugulare e il calibro dell'IVG e la presenza di vene collaterali anomale possono aiutare a distinguere una stenosi acquisita da un restringimento fisiologico dell'IVG, ma richiedono una correlazione clinica ed emodinamica44. Queste tecniche basate sulla TC offrono inoltre un'elevata risoluzione spaziale e un rapido tempo di acquisizione, vantaggi particolarmente rilevanti nella pratica clinica quotidiana. La CTV consente anche una valutazione dettagliata della posizione alta del bulbo giugulare e della deiscenza del bulbo giugulare, condizioni che potrebbero influenzare la trasmissione locale dei suoni venosi. Tuttavia, una recente revisione sistematica e meta-analisi ha mostrato che entrambe le varianti sono relativamente comuni e che le stime della prevalenza variano notevolmente in base alle definizioni anatomiche, ai protocolli di imaging e ai piani di misurazione. La rilevanza clinica dovrebbe pertanto essere determinata dalla lateralizzazione dei sintomi, dalla presenza di deiscenza ossea adiacente e dalla concordanza emodinamica, piuttosto che semplicemente dalla presenza di queste varianti45. Approcci dinamici con TC possono rivelare come il calibro venoso e l'anatomia adiacente cambino con la postura, risultando particolarmente preziosi nella valutazione di pazienti con sintomi dipendenti dalla posizione1,46. Gli svantaggi della TC includono l'esposizione a radiazioni ionizzanti, la frequente necessità di mezzo di contrasto iodato e la limitata capacità di valutare l'ematodinamica venosa in tempo reale.
L'ecografia è pratica, non invasiva e facilmente ripetibile, consentendo una valutazione in tempo reale del flusso venoso. L'ecografia Doppler può rilevare alterazioni della velocità del flusso, restringimenti segmentali, ridistribuzione collaterale e variazioni legate alla posizione, risultando particolarmente adatta per lo screening iniziale e il follow-up13. Le misurazioni del flusso venoso giugulare possono variare in base alla fase respiratoria e alle condizioni dell'esame, sottolineando la necessità di standardizzare l'acquisizione e l'interpretazione ecografica47. L'utilità diagnostica dell'ecografia è limitata per lesioni situate in prossimità del bulbo giugulare o del seno trasverso distale a causa dei vincoli della finestra acustica. In tali casi, l'imaging a sezioni rimane necessario se il sospetto clinico è elevato. Studi recenti suggeriscono che una velocità del flusso pari o inferiore a 27,5 cm/s nella porzione superiore della vena giugulare interna (segmento J3) potrebbe rappresentare un marcatore pratico per lo screening della stenosi del segmento J3, con sensibilità e specificità ragionevoli48. Un aumento del volume totale bilaterale del flusso a livello del segmento J3 è stato inoltre proposto come indicatore non invasivo di ipertensione intracranica. Tuttavia, queste soglie derivate dal Doppler non sono ancora state sottoposte a una valida esterna ampia in diverse coorti indipendenti, laboratori di imaging o protocolli standardizzati di acquisizione. Pertanto, tali soglie basate sul Doppler dovrebbero essere considerate marcatori di screening sperimentali e non criteri diagnostici autonomi. L'interpretazione deve essere integrata con i sintomi, l'imaging a sezioni, i modelli di drenaggio collaterale e la valutazione emodinamica.
Nessuna singola modalità di imaging è perfetta per ogni caso, e una valutazione angiografica invasiva può ancora essere giustificata in pazienti attentamente selezionati. L'IRM/angio-RM venosa è generalmente la migliore per la valutazione dei tessuti molli e intracranica, gli studi basati sulla TC eccellono nella definizione dell'anatomia ossea e della compressione estrinseca, mentre l'ecografia è utile per lo screening e la valutazione dinamica al letto del paziente. Sebbene l'angiografia digitale con sottrazione (DSA) sia invasiva e non sia richiesta di routine, essa permette di definire l'anatomia vascolare, i percorsi collaterali e il flusso dinamico. La manometria venosa combinata consente la misurazione diretta dei gradienti di pressione trans-stenotici, anche se le soglie cliniche possono differire tra la stenosi del seno venoso e la stenosi della vena giugulare interna a livello extracranico5. La DSA dovrebbe quindi essere riservata a pazienti selezionati con lesioni vascolari ad alto rischio sospette, imaging non invasivo inconcludente o intervento pianificato49. Il rendimento diagnostico più elevato viene tipicamente ottenuto attraverso un approccio razionale e multimodale, personalizzato in base al meccanismo di malattia sospettato. I futuri sforzi dovrebbero concentrarsi sulla standardizzazione dei percorsi di imaging, sul perfezionamento delle soglie diagnostiche per ciascuna metodica e sul miglioramento della correlazione tra le anomalie radiografiche e la generazione dei sintomi. Un flusso diagnostico proposto, che integra fenotipizzazione clinica, imaging multimodale, valutazione emodinamica e gestione basata sul meccanismo, è riassunto in Figura 1.
Meccanismi fisiopatologici
Diversi meccanismi interconnessi possono spiegare come il disturbo del deflusso venoso contribuisca al tinnito pulsatile venoso e ad altri sintomi simili al tinnito. Uno dei meccanismi più discussi riguarda la generazione di flusso turbolento o a vortice all'interno di segmenti venosi ristretti o compressi esternamente5. Questo flusso alterato può generare vibrazioni o oscillazioni di pressione che si trasmettono attraverso l'osso e i tessuti molli adiacenti alla coclea o ad altre strutture uditive7,50. Tale spiegazione è anatomicamente plausibile, in particolare quando il segmento venoso anomalo si trova in prossimità dell'osso temporale o della base del cranio.
Un secondo meccanismo proposto si concentra sul rimodellamento vascolare progressivo. Si è ipotizzato che la turbolenza cronica possa favorire lo stress endoteliale e il rimodellamento vascolare, sebbene le evidenze longitudinali dirette siano ancora limitate51,52. Questo processo potrebbe contribuire a spiegare perché il tinnito pulsatile venoso diventa cronico o progressivamente più grave in alcuni individui. Inoltre, un drenaggio venoso alterato potrebbe influenzare la trasmissione della pressione all'interno dello spazio subaracnoideo, contribuendo a lievi o evidenti anomalie della pressione intracranica. A loro volta, questi cambiamenti di pressione potrebbero facilitare la trasmissione dei suoni vascolari al sistema uditivo.
Un terzo meccanismo, più ipotetico, coinvolge la plasticità uditiva centrale. L'input ripetitivo sincronizzato con il polso potrebbe alterare l'elaborazione uditiva centrale e contribuire a spiegare la persistenza dei sintomi dopo una correzione parziale di una lesione venosa, anche se le evidenze longitudinali sono limitate. Studi sulla perfusione hanno inoltre riportato alterazioni del flusso ematico cerebrale o dell'attività neurovascolare in alcuni pazienti con acufene pulsatile venoso o anomalie del deflusso venoso42. Questi risultati suggeriscono una possibile relazione tra drenaggio venoso, perfusione cerebrale ed elaborazione sensoriale, ma non dimostrano che i cambiamenti di perfusione causino l'acufene. La generazione locale del suono vascolare rimane un'ipotesi meglio supportata, mentre i meccanismi legati alla via uditiva centrale e alla perfusione restano provvisori. Questo modello multifattoriale ha importanti implicazioni cliniche e suggerisce che la persistenza dei sintomi potrebbe non indicare sempre unicamente un'occlusione strutturale in corso. Una gestione efficace potrebbe quindi richiedere attenzione sia alla lesione vascolare sia alle sue conseguenze uditive o psicologiche a valle. Il modello sottolinea inoltre la necessità di futuri studi che integrino dati emodinamici, di neuroimaging e dei sintomi riferiti dai pazienti all'interno degli stessi gruppi di studio.
Approcci alla gestione
La gestione del tinnito pulsatile venoso e dei sintomi simili al tinnito riportati in associazione a un disturbo del deflusso venoso deve essere personalizzata. Le decisioni devono basarsi su reperti anatomici, gravità emodinamica, entità del sintomo e presenza di condizioni associate come l'ipertensione intracranica. La gestione conservativa è generalmente appropriata nei pazienti con sintomi lievi, reperti di imaging incerti o in assenza di lesioni strutturali chiaramente correggibili. In pazienti selezionati in cui un aumento della pressione intracranica fa parte del quadro clinico, una terapia medica finalizzata alla riduzione della pressione, inclusi i diuretici, può fornire un sollievo sintomatico53,54. Un trattamento farmacologico per l'ansia, l'insonnia o i disturbi dell'umore associati può inoltre contribuire a ridurre il disagio legato al tinnito, sebbene tali interventi di norma non risolvano il problema vascolare primario.
Studi recenti hanno identificato sempre più spesso il processo trasverso della prima vertebra cervicale (C1) come sede di compressione extracranica della vena giugulare interna in specifiche coorti sintomatiche24,25,26. Tuttavia, la sua prevalenza in popolazioni non selezionate e il suo rapporto causale con l'acufene pulsatile venoso o con sintomi simili all'acufene associati all'IVJOD rimangono incerti7,27. Un restringimento anatomico da solo non dovrebbe determinare il trattamento. La rilevanza clinica deve essere valutata integrando il fenotipo sintomatico e la lateralità, il drenaggio venoso collaterale, i risultati delle immagini dinamiche e, quando clinicamente appropriato, le misurazioni emodinamiche7,27.
Le possibili opzioni di gestione includono osservazione e trattamento mirato ai sintomi, approcci selezionati di riabilitazione o stabilizzazione cervicale, decompressione chirurgica con resezione parziale del processo trasverso di C1 e rilascio dei tessuti molli adiacenti, e venoplastica o stentaggio adiuvante in pazienti attentamente selezionati25,26. Le evidenze a sostegno della correzione o stabilizzazione della curva cervicale rimangono preliminari55,56. Lo stentaggio da solo potrebbe inoltre risultare insufficiente quando una compressione ossea fissa non viene corretta26. La scelta del trattamento dovrebbe pertanto essere personalizzata mediante una valutazione multidisciplinare, e le opzioni attuali non devono essere interpretate come standard terapeutici validati7.
L'intervento endovascolare, in particolare lo stentaggio del seno venoso o della vena giugulare interna, è diventato un'opzione importante nei casi gravi o resistenti al trattamento in presenza di stenosi dimostrabile ed evidenze emodinamiche a sostegno57,58,59. L'obiettivo è ripristinare la pervietà venosa, ridurre i gradienti di pressione attraverso la stenosi e attenuare le turbolenze patologiche60. Alcuni studi osservazionali selezionati hanno riportato un rapido miglioramento del tinnito pulsatile dopo lo stentaggio del seno venoso o della VGI, anche se i tassi di risposta potrebbero non essere generalizzabili a pazienti non selezionati49,53,58. Gli esiti a lungo termine potrebbero dipendere dal tipo di lesione, dai fattori procedurali e dall'identificazione di tutte le fonti rilevanti di ostruzione49. Una compressione estrinseca persistente, un posizionamento subottimale dello stent o anomalie adiacenti non trattate possono portare a restenosi o insuccesso del trattamento60. Sono stati pubblicati studi osservazionali che riportano un miglioramento dei sintomi a breve termine in pazienti selezionati, ma il rischio di recidiva, trombosi, restenosi e complicanze neurovascolari locali rimane una preoccupazione53,58,59.
La decompressione chirurgica può essere presa in considerazione quando un'occlusione venosa clinicamente rilevante derivi da una compressione ossea fissa7,26,60, inclusa la compressione legata allo stiloide o alla C1. Le procedure possono includere stillectomia, resezione parziale del processo trasverso della C1 e il rilascio dei tessuti molli adiacenti, con valutazione di venoplastica o ricostruzione venosa in casi selezionati24,25,26. Le evidenze provengono principalmente da studi retrospettivi e piccole serie di casi, e mancano confronti diretti con trattamenti conservativi o endovascolari7.
Le terapie di supporto svolgono anch'esse un ruolo fondamentale. La terapia del suono, le consulenze psicologiche e gli interventi cognitivo-comportamentali possono ridurre la sofferenza e migliorare i meccanismi di adattamento, specialmente nei pazienti con sintomi cronici, risposta incompleta al trattamento vascolare o assenza di un bersaglio interventistico chiaro. Sebbene non siano curative, questi approcci possono migliorare in modo significativo la qualità della vita. In generale, l'attuale pratica clinica predilige una strategia graduale e multidisciplinare. Questa inizia con una accurata conferma diagnostica e successivamente intensifica il trattamento in base alla gravità dei sintomi e alle evidenze anatomiche. Un importante bisogno insoddisfatto nel campo rimane lo sviluppo di criteri più chiari per la selezione dei trattamenti e di dati più solidi sugli esiti a lungo termine.
Gli esiti clinici nel tinnito pulsatile venoso dipendono in larga misura dal tipo di lesione, dalla sua complessità anatomica, dal significato emodinamico e dal grado di correzione dell'anomalia. Relazioni osservative suggeriscono che i pazienti con stenosi focale possano avere esiti migliori dopo un trattamento endovascolare rispetto ai pazienti con lesioni diffuse, multifocali o prevalentemente estrinseche; tuttavia, questa associazione non è stata costantemente confermata. Un'ipertensione intracranica concomitante può aggravare la gravità dei sintomi e influenzare la risposta al trattamento, rendendo particolarmente importante il suo riconoscimento e la sua gestione. Un follow-up clinico a lungo termine può essere appropriato dopo l'intervento poiché sono stati riportati casi di restenosi, trombosi o ricomparsa dei sintomi53,58,59. L'imaging di follow-up dovrebbe essere guidato dalla procedura, dai sintomi e dalle complicanze sospettate, piuttosto che essere applicato in modo uniforme a tutti i pazienti. Un confronto sintetico tra approcci conservativi, mirati alla pressione, endovascolari, chirurgici e di supporto è riportato nella Tabella 1.
La principale sfida clinica consiste nel determinare se un'anomalia venosa anatomica sia incidentale o clinicamente rilevante. Attualmente non esiste un quadro validato che integri il fenotipo sintomatico, la lateralità, il drenaggio collaterale, i reperti di imaging e le misurazioni emodinamiche. I confronti tra trattamenti sono ulteriormente limitati da criteri di selezione eterogenei e misure di esito diverse. Tali incertezze devono essere valutate prima di un'indagine o di un intervento invasivo.
Prospettive future
L'eventuale associazione tra OVDGI e acufene pulsatile venoso o sintomi simili all'acufene ha ricevuto un'attenzione crescente nella ricerca, ma la sua prevalenza, rilevanza causale e implicazioni terapeutiche rimangono incerte. Lavori recenti hanno ampliato il quadro concettuale oltre un modello puramente strutturale o meccanico verso un quadro più complesso che include l'anatomia venosa, la dinamica anomala del flusso, la regolazione della pressione intracranica e l'elaborazione uditiva centrale. Questa prospettiva più ampia aiuta a spiegare la notevole variabilità nella gravità dei sintomi, nelle manifestazioni neurologiche associate e nella risposta al trattamento tra pazienti con risultati simili alle indagini di imaging. Questa visione più ampia sostiene anche una valutazione multidisciplinare che integri l'anatomia neurovascolare, le tecniche di imaging avanzate, la valutazione otoiatrica e gli esiti riferiti dal paziente1.
Diversi obiettivi fondamentali dovrebbero guidare i progressi futuri. In primo luogo, esiste un chiaro bisogno di una terminologia più coerente. Termini come tinnito pulsatile, tinnito pulsatile venoso e tinnito cerebrale sono spesso usati in modo intercambiabile o non uniforme, il che ostacola la comunicazione tra le diverse specialità e complica il confronto dei risultati degli studi. L'adozione di una nomenclatura più standardizzata migliorerebbe la progettazione degli studi, la stratificazione dei pazienti e l'interpretazione degli esiti. Negli studi futuri si dovrebbe distinguere il tinnito pulsatile venoso classico da altri sintomi simili al tinnito associati alla IJVOD, riportando la sincronia con il polso, il fenotipo sintomatico, i reperti anatomici e la rilevanza emodinamica61.
In secondo luogo, i percorsi diagnostici richiedono una maggiore standardizzazione. Sebbene l'imaging multimodale sia ora centrale nella valutazione, non esiste un algoritmo universalmente accettato per determinare se un'anomalia venosa giugulare interna sia incidentale o clinicamente causativa. Le ricerche future dovrebbero mirare a stabilire criteri più robusti basati sull'imaging e criteri emodinamici per differenziare meglio le lesioni sintomatiche dalle varianti anatomiche benigne5.
Una terza priorità è lo sviluppo di misure di esito più complete. I rapporti attuali si concentrano spesso sul successo anatomico o sul sollievo sintomatico a breve termine, mentre gli esiti funzionali a lungo termine, le metriche relative alla qualità della vita, i tassi di recidiva e la gravità dei sintomi riferiti dal paziente sono valutati in modo meno uniforme. La creazione e l'adozione di strumenti standardizzati e specifici per la malattia permetterebbero confronti più significativi tra diverse strategie terapeutiche, siano esse conservative, endovascolari o chirurgiche. Data la relativa eterogeneità del tinnito pulsatile venoso e le variazioni nelle pratiche locali, registri prospettici multicentrici e studi collaborativi saranno probabilmente essenziali per ottenere le dimensioni campionarie necessarie.
Diverse linee emergenti di ricerca offrono prospettive promettenti per migliorare sia la comprensione che la gestione clinica. Una direzione principale è la modellizzazione emodinamica personalizzata. I progressi nella ricostruzione tridimensionale, nella dinamica computazionale dei fluidi e nella simulazione basata su immagini consentono ora uno studio dettagliato di come fattori come la curvatura dei vasi, la geometria della stenosi, la compliance della parete e le anomalie valvolari influenzino le alterazioni locali del flusso. Questi metodi potrebbero aiutare a identificare quali lesioni venose sono più probabilmente sintomatiche, ottimizzare la pianificazione di interventi di stent o decompressione chirurgica e persino prevedere le conseguenze emodinamiche di un intervento prima che venga eseguito14,62.
Le ricerche future dovrebbero esplorare biomarcatori della disfunzione endoteliale, del rimodellamento venoso e dell'infiammazione microvascolare, definendo al contempo criteri diagnostici e di selezione dei pazienti attraverso studi multicentrici. Il trattamento dovrebbe essere personalizzato in base al meccanismo predominante: i pazienti con stenosi focale e reperti emodinamici concordanti potrebbero trarre beneficio da un intervento mirato, mentre coloro che presentano fattori misti, strutturali, legati alla pressione e uditivi, potrebbero necessitare di una terapia multimodale. Sono inoltre necessari esiti standardizzati che integrino dati anatomici, emodinamici e segnalati dai pazienti, al fine di confrontare le strategie terapeutiche e sostenere un approccio clinico più preciso.
Conclusioni
Il tinnito pulsatile venoso e i sintomi simili al tinnito associati al DOVI sono fenotipi clinici distinti che possono sovrapporsi in alcuni pazienti selezionati, ma non devono essere considerati equivalenti. Le evidenze disponibili suggeriscono che anomalie venose strutturali, alterazioni emodinamiche, disturbi della pressione intracranica e meccanismi uditivi centrali possono contribuire in modo diverso in questi fenotipi. I progressi nell'imaging e gli interventi individualizzati hanno migliorato l'identificazione di lesioni potenzialmente trattabili e hanno sostenuto un approccio terapeutico personalizzato in base all'anatomia e alla fisiologia specifica di ogni paziente.
Nonostante questi progressi, permangono importanti sfide, tra cui una terminologia non uniforme, una standardizzazione diagnostica limitata, una causalità incerta tra lesione e sintomi, e la mancanza di dati comparativi sugli esiti a lungo termine. Le priorità di ricerca più urgenti sono stabilire criteri diagnostici validati, definire soglie emodinamiche e di imaging in grado di prevedere la rilevanza dei sintomi, identificare i pazienti con maggiore probabilità di trarre beneficio da un trattamento conservativo, endovascolare, chirurgico o combinato, e sviluppare misure standardizzate degli esiti che includano gravità dei sintomi, recidiva, complicanze e qualità della vita. Affrontare queste priorità sarà essenziale per tradurre le nuove conoscenze meccanicistiche in una diagnosi più affidabile, una selezione dei pazienti più sicura e un beneficio clinico più duraturo.
Figura 1: Flusso diagnostico proposto per il tinnito pulsatile venoso e i sintomi simili al tinnito associati a disturbi del deflusso venoso giugulare interno. La valutazione clinica inizia con la fenotipizzazione dei sintomi e la ricerca di segni di allarme. MRI/MRV e CTV/CTA vengono utilizzate per valutare anomalie venose intracraniche, sorgenti sonore venose locali, varianti della base del cranio e compressione strutturale cervicale, mentre l'ecografia Doppler fornisce una valutazione dinamica del flusso venoso giugulare extracranico. L'angiografia con sottrazione digitale (DSA) è riservata ai pazienti selezionati con sospetta fistola arterovenosa durale, imaging non invasivo inconcludente, sintomi invalidanti o intervento pianificato; la manometria venosa può essere aggiunta quando la valutazione di un gradiente di pressione è clinicamente rilevante. Il trattamento è guidato dal meccanismo predominante, dalla concordanza clinica ed emodinamica e da una valutazione personalizzata rischio-beneficio. Questo flusso di lavoro proposto rappresenta un quadro clinico orientato ai meccanismi e non sostituisce la valutazione multidisciplinare individualizzata. Abbreviazioni: CTA, angiografia con tomografia computerizzata; CTV, venografia con tomografia computerizzata; DSA, angiografia con sottrazione digitale; MRI, risonanza magnetica; MRV, venografia con risonanza magnetica. Cliccare qui per visualizzare una versione ingrandita di questa figura.
| Strategia di gestione | Indicazioni potenziali | Vantaggi | Limitazioni e rischi | Lacune nelle evidenze |
| Gestione conservativa | Sintomi lievi o intermittenti; reperti di imaging incerti; assenza di lesioni strutturali chiaramente correggibili; pazienti con elevato rischio procedurale | Non invasiva; evita i rischi procedurali; consente una valutazione seriale dei sintomi e dei reperti di imaging | Non risolve l'ostruzione venosa strutturale; sollievo sintomatico incompleto; potrebbe essere necessario un follow-up continuo se i sintomi o i reperti di imaging cambiano | Pochi studi prospettici sull'andamento naturale della malattia; nessun predittore validato per il miglioramento o il peggioramento spontaneo |
| Gestione della pressione intracranica | Manifestazioni cliniche di ipertensione intracranica (cefalea, papilledema, disturbi visivi, pressione iniziale elevata al puntato lombare); stenosi del seno venoso con acufene correlato alla pressione | Agisce sull'esacerbazione pressoria dell'acufene; può ridurre i sintomi correlati alla pressione e il carico di acufene in pazienti selezionati | Non adatta alla sola compressione venosa meccanica; risposta terapeutica altamente variabile; l'uso a lungo termine può essere limitato dagli effetti collaterali dei farmaci | Assenza di criteri unificati per identificare l'acufene mediato dalla pressione; mancanza di strumenti standardizzati per la valutazione degli esiti |
| Trattamento endovascolare | Sintomi gravi e refrattari con reperti clinici, anatomici e emodinamici concordanti; stenosi selezionata del seno venoso o della vena giugulare interna dopo valutazione multidisciplinare | Ripristina direttamente la pervietà venosa; riduce i gradienti pressori trans-stenotici e la turbolenza del flusso ematico; può offrire un rapido sollievo sintomatico in pazienti selezionati | I rischi includono trombosi, restenosi, stenosi intra-stent e lesioni vascolari; richiede terapia antitrombotica peri-procedurale; il regime e la durata variano in base alla procedura e al centro; efficacia a lungo termine instabile nei pazienti con compressione venosa estrinseca | Assenza di studi randomizzati controllati; criteri di inclusione dei pazienti non uniformi tra gli studi; dati comparativi a lungo termine limitati |
| Decompressione chirurgica | Stiloidecctomia, resezione parziale del processo trasverso di C1 e rilascio dei tessuti molli compressivi adiacenti in pazienti selezionati con reperti clinici, anatomici ed emodinamici concordanti | Affronta direttamente la compressione ossea o dei tessuti molli fissa | Procedura tecnica complessa; i rischi includono lesioni neurovascolari, decompressione incompleta, cicatrizzazione postoperatoria e compressione ricorrente; le evidenze comparative sono limitate | Insufficienza di studi comparativi rispetto alla monoterapia endovascolare o ai regimi terapeutici combinati; dati di follow-up a lungo termine standardizzati scarsi |
| Terapia di supporto per l'acufene | Distress persistente dopo terapia mirata ai vasi; assenza di chiare indicazioni interventistiche; meccanismi patogenetici misti o non definiti; insonnia grave, ansia e qualità della vita fortemente compromessa | Non invasiva; può migliorare l'adattamento, il sonno e il benessere psicologico; può essere combinata con trattamenti diretti alla lesione | Non tratta la patologia venosa sottostante; i benefici variano e dipendono dall'aderenza e dall'accesso a servizi appropriati | Evidenze di ricerca insufficienti specifiche per la malattia, focalizzate esclusivamente su popolazioni con acufene pulsatile di origine venosa |
Tabella 1: Strategie di gestione del tinnito pulsatile venoso o dei sintomi simili al tinnito associati a disturbo del deflusso venoso della giugulare interna. La gestione deve essere personalizzata in base al fenotipo dei sintomi, alla lateralità della lesione, ai reperti anatomici, al drenaggio collaterale, alle caratteristiche della pressione intracranica e alla concordanza emodinamica. Le indicazioni proposte si basano principalmente su evidenze osservazionali e non devono essere interpretate come criteri terapeutici validati. Abbreviazioni: C1, prima vertebra cervicale; IJV, vena giugulare interna.
Dichiarazioni
Gli autori non hanno conflitti di interessi da dichiarare.
Ringraziamenti
Questo lavoro è stato sostenuto dal Progetto di ricerca di medicina tradizionale cinese e di medicina integrata cino-occidentale della Commissione sanitaria municipale di Tianjin 2023 (Grant No. 2023116).
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