
I modelli animali di infezione virale prenatale riproducono gli eventi molecolari e gli esiti neurologici conseguenti alle cascate infiammatorie originate da infezioni avvenute durante il periodo gestazionale. I modelli di attivazione del sistema immunitario materno (MIA) e, in particolare, i modelli di infezioni virali prenatali sono riconosciuti come modelli non genetici di predisposizione a malattie neurosviluppative come i disturbi dello spettro autistico (ASD), la schizofrenia e il disturbo bipolare nella prole. Tali modelli hanno una doppia funzione, consentendo l'analisi delle condizioni patologiche risultanti e lo studio dei meccanismi molecolari sottostanti. Questi modelli sono estremamente complessi: il momento temporale, i tipi di agonisti utilizzati, il dosaggio, le tecniche di manipolazione, la configurazione dell'accoppiamento, il tipo di gabbia, le variazioni previste di temperatura e peso, il tipo di cibo e le caratteristiche della microbiota, l'età, il sesso e la linea degli animali sono tutti elementi fondamentali che devono essere considerati per produrre un modello affidabile e robusto. Si tratta di una raccolta tempestiva di metodi JoVE. Recentemente, la pandemia globale di COVID-19 si è aggiunta al consueto carico di infezioni intragravidiche e, nel prossimo futuro, potremmo osservare gli effetti di questo diffuso focolaio virale sulle traiettorie di sviluppo cerebrale dei neonati nati da donne infette. Questa raccolta di metodi mira a raccogliere protocolli standardizzati nel campo, al fine di migliorare la riproducibilità, la condivisione dei dati e, in ultima analisi, il potenziale trasferimento delle scoperte ottenute con i modelli di infezione virale prenatale all'uomo.
Un modello murino di infezione da virus dell'influenza A vivo moderatamente patogeno durante la gravidanza
Selena Wang1,
Ashley Otero1,
Meghan Connolly1,
Adrienne Antonson*1,
Rafael Gonzalez-Ricon1
1University of Illinois Urbana-Champaign
Modello preclinico di attivazione immunitaria materna per schizofrenia/autismo; caratterizzazione comportamentale e farmacologica
Jaime García-Mena1,
Sofía Díaz-Cintra2,
Marcel Pérez-Morales3,
Gustavo Pacheco-López*3,
Paola Cristina Bello-Medina2,
Diego Alexander González-Franco3
1Departamento de Genética y Biología Molecular, Centro de Investigación y de Estudios Avanzados (Cinvestav) del Instituto Politécnico Nacional (IPN), Unidad Zacatenco, Ciudad de México, México,
2Departamento de Neurobiología del Desarrollo y Neurofisiología, Instituto de Neurobiología, Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM), Querétaro, México,
3Departamento de Ciencias de la Salud, División de Ciencias Biológicas y de la Salud, Universidad Autónoma Metropolitana (UAM), Unidad Lerma, Lerma, México