18.7: 活動電位

概要

ニューロンは、軸索に沿って伝わってくる電気化学的な信号である活動電位を発火させることでコミュニケーションをとっています。その結果、軸索の末端で神経伝達物質が放出され、神経系の情報が伝達されます。活動電位とは、電圧の急激な上昇をもたらす膜電位の特定の変化のことです。

ニューロンの膜電位

ニューロンは通常、約-70ミリボルト（mV）の静止膜電位を持っています。神経伝達物質や感覚刺激などの信号を受けると、その刺激の性質に応じて、膜電位は過分極（マイナスになること）または脱分極（プラスになること）します。

膜がある閾値まで脱分極すると、それに応じて電位依存性ナトリウム（Na⁺）チャネルが開きます。Na⁺は細胞の外側の方が内側に比べて濃度が高いため、チャネルが開くと電気化学的な勾配を下って流入します。プラスの電荷が流入すると、膜電位はさらに脱分極し、より多くのチャネルが開かれるようになります。その結果、膜電位は急速に上昇し、ピーク時には約+40mVに達します。

活活動電位のピーク時には、いくつかの要因によって電位が下降します。Na⁺チャネルが不活性化し始めると、Na⁺の流入は遅くなります。細胞内が正の状態になると、Na⁺を内側に向かわせる電気的な引力が減少します。最初の脱分極によって、電位依存性カリウム（K⁺）チャネルも開きますが、これはNa⁺チャネルよりもゆっくりと開きます。これらのK⁺チャネルが開くと、活動電位のピーク前後にK⁺が電気化学的な勾配を下って押し出されます。Na⁺からの正電荷の流入が減少し、K⁺からの正電荷の流出が加わることで、膜電位が急速に低下します。

活動電位が発生してからしばらくの間、膜は静止電位に比べて過分極状態になります。この間、細胞は新たな活動電位を発生させることができず、活動電位が細胞内で後方に移動するのを防ぐことができるため、これを「不応期」と呼びます。

ミエリン鞘が導電性を高めます

中枢神経系ではオリゴデンドロサイト、中枢神経系ではシュワン細胞と呼ばれる特殊なグリア細胞が、長い突起を伸ばして神経軸索を包んでいます。この包み込みが絶縁体となり、電流が軸索に沿って進む際に電流が漏れるのを防ぎます。また、電気信号は有髄軸索に流れる受動的な正の電流により、有髄軸索を伝わっていきます。電圧依存性のNa⁺およびK⁺チャネルは、ミエリンの隙間であるランビエの節にのみ存在し、各節で活動電位の再生を引き起こします。このようにして、活動電位は軸索の節でジャンプしているように見えます。

イカの巨大な神経

動物学者であり神経生理学者でもあるジョン・Z・ヤング（John Z. Young）は、イカが哺乳類の神経細胞よりもはるかに太い軸索を持つ神経細胞を持っていることを発見しました。この神経は、大きな軸索でのみ可能なより速い活動電位によって促進される迅速な逃避行動を制御しています。この軸索の太さを利用して、活動電位に関与するイオンのメカニズムを最初に研究し、説明することができました。この研究は、1950年代にアラン・ホジキン（Alan Hodgkin）とアンドリュー・ハクスリー（Andrew Huxley）が大西洋イカ（Atlantic squid）の巨大神経の研究をしていたときに始まりました。彼らは、軸索膜のナトリウムイオンとカリウムイオンに対する透過性を明らかにし、電極の記録から活動電位を定量的に再現することに成功しました。

細胞膜を横切る 電荷の変化を示す活動電位は，電気信号が神経系を伝播する 主な手段です。ニューロンは通常，約マイナス70ミリボルトの静止電位を有しています。ニューロンが神経伝達物質のようなシグナルを受け取るとき，膜電位は過分極・減少 または脱分極・増加する。ニューロンが閾値電位で脱分極すると，活動電位が誘発される時点で，電位依存性ナトリウムチャネルが開きます。ナトリウム カリウムポンプの活性が原因で，ニューロンの外側には高い濃度の ナトリウムイオンがあり、内側には高い濃度のカリウムイオンがあります。そのため，ナトリウムチャネルが開くと，ナトリウムの勾配は急降下します。正電荷の流入は、膜電位を活動電位のピークである 約＋40ミリボルトまで 急速に増加させます。その後、ナトリウムチャネルは不活性化され、さらにナトリウムが流入するのを防ぎます。また、電位依存性カリウムチャネルが開くようになり、カリウムがその勾配に沿って流れ出るようになり、膜電位が低下します。膜は不応期と呼ばれる 一時的な過分極を起こし，静止電位が回復するまで 新しい活動電位の発生を大きく減少させます。有髄軸索では、活動電位は ランビアの各節で再生され、信号を確実かつ迅速に 長距離伝達することができます。