25.13
補体系は、約20種類の血漿タンパク質で構成されており、オプソニン化、炎症、細胞溶解を通じて感染に対する体の防御を強化するために連携しています。
これらのタンパク質は、C1からC9と標識され、他の調節タンパク質とともに、通常、血液中を不活性な状態で循環します。
補体系カスケードは、古典的経路、レクチン経路、および代替経路によって活性化することができます。
古典的な経路では、抗原-抗体複合体が補体タンパク質C1に結合して活性化し、下流の補体カスケードを迅速に刺激します。
一方、レクチン経路は、糖鎖結合性レクチンタンパク質が病原体に付着することで引き起こされます。
この代替経路は、補体タンパク質P、D、およびBが病原体表面に見られる特定の分子に曝露されることによって刺激されます。
すべての活性化経路は、最終的に中心的な構成要素であるC3がC3aとC3bに切断されます。
C3aは炎症に関与し、C3bは他の補体タンパク質のオプソニン化と活性化に関与しています。
これらの活性化タンパク質は病原体表面に集合し、膜攻撃複合体を形成し、細胞溶解につながる細孔を形成します。
補体系は、オプソニン化、炎症、細胞溶解を通じて感染に対する体の防御力を強化する約 20 種類の血漿タンパク質のグループです。オプソニン化では、病原体を補体タンパク質で覆い、病原体を認識しやすくして、食細胞による貪食を促進します。特定の補体タンパク質は炎症を引き起こし、感染部位に免疫細胞を引き寄せます。細胞溶解では、膜攻撃複合体 (MAC) の形成を通じて病原体を破壊します。
C1 から C9 までラベル付けされたこれらのタンパク質は、他の調節タンパク質とともに、通常は血液中で不活性な状態で循環します。補体系は、古典的経路、レクチン経路、および代替経路の 3 つの方法で活性化されます。古典的経路は、補体活性化の最も迅速かつ効果的な方法です。これは、C1 複合体が病原体の表面の抗原に付着した抗体に結合すると活性化されます。対照的に、レクチン経路と代替経路は抗体に依存しません。レクチン経路は、マンノース結合レクチンタンパク質が病原体に付着することで誘発されます。継続的な低レベルの活動が特徴的な代替経路は、補体タンパク質 P、D、および B が病原体の表面にある特定の分子と相互作用すると活性化されます。
活性化経路に関係なく、補体系は最終的に中心成分である C3 を C3a と C3b に分解します。C3a は、感染部位に免疫細胞を引き寄せ、血管透過性を高めることで炎症を促進する重役を果たします。一方、C3b は、病原体の表面に結合し、貪食による破壊のために病原体をマークすることでオプソニン化を促進します。さらに、C3b は MAC の形成にも寄与します。この複合体は、病原体の表面で集合して細胞膜に孔を形成する複数の補体タンパク質によって形成されます。これらの孔は病原体の膜の完全性を損ない、細胞溶解と破壊につながります。
補体系は、約20種類の血漿タンパク質で構成されており、オプソニン化、炎症、細胞溶解を通じて感染に対する体の防御を強化するために連携しています。
これらのタンパク質は、C1からC9と標識され、他の調節タンパク質とともに、通常、血液中を不活性な状態で循環します。
補体系カスケードは、古典的経路、レクチン経路、および代替経路によって活性化することができます。
古典的な経路では、抗原-抗体複合体が補体タンパク質C1に結合して活性化し、下流の補体カスケードを迅速に刺激します。
一方、レクチン経路は、糖鎖結合性レクチンタンパク質が病原体に付着することで引き起こされます。
この代替経路は、補体タンパク質P、D、およびBが病原体表面に見られる特定の分子に曝露されることによって刺激されます。
すべての活性化経路は、最終的に中心的な構成要素であるC3がC3aとC3bに切断されます。
C3aは炎症に関与し、C3bは他の補体タンパク質のオプソニン化と活性化に関与しています。
これらの活性化タンパク質は病原体表面に集合し、膜攻撃複合体を形成し、細胞溶解につながる細孔を形成します。
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