細菌性胃腸炎

細菌性胃腸炎は下痢、腹痛、嘔吐を特徴とし、汚染された食品や水の摂取によって引き起こされることが多く、病原性大 腸菌 株と関連していることが多いです。これらの微生物は病気を引き起こすために主に二つのメカニズムを利用します。

滋賀毒素を産生する 大腸菌( STEC、特にO157:H7)は、リボソームを標的にする滋賀毒素を放出し、タンパク質合成を阻害します。毒素のBサブユニットは宿主糖脂質受容体であるグロボトリアオシルセラミド(Gb3)に結合し、管状膜の陥入による毒素取り込みと、ゴルジ体および小胞体を経由して細胞質への逆行輸送を開始します。そこでは、A1サブユニットが60Sリボソームサブユニットの28S rRNAから特定のアデニン塩基を切断し、翻訳を停止させ、血管内皮細胞の損傷、血性下痢、そして溶血性尿毒症症候群を引き起こす可能性があります。

重要なのは、志賀毒素をコードする遺伝子(stx1およびstx2)は大 腸菌 染色体に固有ではなく、溶原性バクテリオファージ(細菌ゲノムに統合されたウイルス)によって運ばれていることです。このファージ媒介の水平遺伝子移動により、非毒素性大 腸菌 株が毒素生成能力を獲得し、新たな病原性変異体の出現に寄与します。

腸病原性 大腸菌 (EPEC)および一部のSTECは、III型分泌系(T3SS)を用いて病原性タンパク質を腸上皮細胞に直接挿入します。T3SS装置は細胞外針を持つ基底体で、厳密に制御されており、Tirなどのエフェクターを宿主細胞に注入します。一方、インティミンや束形成皮リ(BFP)などの表面因子は細菌の付着を媒介します。これらのエフェクターはアクチンの再編成を誘発し、微細絨毛を消し、付着細菌の下に基座構造を形成します。その結果、栄養素の吸収が低下し、水性下痢が発生します。

最近のゲノム分類枠組みでは、LEE病原性島(T3SSエンコーディング)や STX 遺伝子と EAE 遺伝子の共存などの主要な病原性マーカーが強調されており、STECを他の病型と区別しています。さらに、STECは特に監視が限られた地域で世界的に大規模な発生を引き起こし続けており、公衆衛生への継続的な脅威を浮き彫りにしています。