原発性アメーバ性髄膜脳炎 (PAM) は急性心筋炎を合併する可能性があり、急性心筋炎は急速に循環不全に進行する可能性があり、予後不良と関連しています。したがって、PAM 患者では、潜在的な心筋損傷を特定するために心臓評価を速やかに開始する必要があります。心臓の関与が確認されたら、早期診断と即時治療が非常に重要です。
この記事について
サマリー
要約
原発性アメーバ性髄膜炎は、ネグレリア・ファウレリ感染によって引き起こされるまれな急性致死的な中枢神経系疾患です。過去には、結果として生じる中枢神経系への損傷がより注目されてきましたが、心臓への影響はあまり広く説明されていませんでした。この症例には、アメーバ性髄膜炎と診断された患者が関与しており、その後重度の心筋炎が発見されました。代替病原体を除外した後、心筋炎はアメーバ感染に続発するものとして確立されました。
患者は発熱、頭痛、嘔吐のため入院し、徐々に意識を失った。脳脊髄液検査により出血性化膿性髄膜炎が明らかになり、脳脊髄液と血液病原体のホンキイン第2世代配列決定により、 ネグレリア・ファウレリが検出されました。したがって、原発性アメーバ性髄膜炎の診断が下されました。急性心筋炎を診断するために、心電図、心筋損傷マーカー分析、およびベッドサイド経胸壁心エコー検査が実施されました。積極的な治療にもかかわらず、呼吸不全、循環不全、ショック、そして最終的には脳ヘルニアと脳死が急速に起こりました。
概要
原発性アメーバ性髄膜炎 (PAM) は、ネグレリア ファウレリ1 の感染によって引き起こされる爆発性、出血性、壊死性髄膜炎です。この感染症は重度の脳炎を引き起こす可能性があるため、死亡率は95%以上です2。PAMの潜伏期間は2〜15日で、通常、症状の発症から3〜7日後に死に至ります3。病気は急速に進行し、患者の状態は短期間で悪化するため、中枢神経系の損傷と治療により多くの注意が払われます。中枢神経系以外の臓器への損傷は見逃しがちです。急性心筋炎が組み合わさると、短期間で循環不全を引き起こし、病気をより危険にする可能性があります。したがって、できるだけ早く明確な診断を下し、包括的な治療を行うことが特に重要です。
ケースプレゼンテーション:
患者は発熱、頭痛、嘔吐のため入院し、徐々に意識を失った。脳脊髄液検査により出血性化膿性髄膜炎が明らかになり、脳脊髄液と血液病原体のホンキイン第2世代配列決定により、 ネグレリア・ファウレリが検出されました。したがって、原発性アメーバ性髄膜炎の診断が下されました。病原体を迅速に検出するための分子診断技術では、サンプル中の核酸を偏りのない配列決定し、バイオインフォマティクス解析によって病原性微生物を同定します。急性心筋炎を診断するために、心電図、心筋損傷マーカー分析、およびベッドサイド経胸壁心エコー検査が実施されました。積極的な治療にもかかわらず、呼吸不全、循環不全、ショック、そして最終的には脳ヘルニアと脳死が急速に起こりました。
診断、評価、計画:
患者は6歳で、以前は健康で、中枢神経系や心筋損傷の病歴は他になかった。 ネグレリア・ファウレリ は患者の脳脊髄液および末梢血から検出され、髄膜炎および心筋炎を引き起こす他の病原体は除外されました。
原発性髄膜炎の初期診断は、出血性および化膿性髄膜炎を示す脳脊髄液とともに、高熱および頭蓋内圧上昇の症状と徴候に基づいていました。脳脊髄液の遺伝子配列決定により、Entamoeba histolyticaによる感染が確認されました。急性心筋炎の診断は、心筋損傷のマーカーの有意な上昇、重大なSTセグメント異常と病理学的Q波を示す心電図、左心室の拡大と心機能の低下を示す心エコー検査に基づいており、他の心疾患は見つかりませんでした。さらなるウイルス抗体検査では異常は見られず、静脈血病原体の第2世代メタゲノム配列決定により、エンドアメーバ組織溶解性が同定され、エンドアメーバ組織溶解性心筋炎と診断されました。
治療では、酸素摂取量、心電図、血圧、酸素飽和度のモニタリングを使用して、内部環境の安定性を維持しました。アムホテリシンBとメトロニダゾールは、頭蓋内圧を下げるためにマンニトールとグリセロールフルクトースとともに、感染症と戦うために添加されました。心筋に栄養を与えるために、クレアチンリン酸ナトリウムとL-カルニチンが投与されました。呼吸不全と循環不全が徐々に発症し、気管挿管と人工呼吸器、静脈動脈体外膜型人工肺 (VA-ECMO) サポート、血管作動薬 (エピネフリンとノルエピネフリン) の使用が必要になりました。
プロトコル
このプロトコルは、ヘルシンキ宣言に概説されている倫理原則に従っており、四川大学華西第二病院の倫理委員会(倫理承認番号:2024-159)によって承認されています。診断および治療手順の前に、患者の両親から書面によるインフォームドコンセントが得られました。すべての手順は日常的な臨床ケアの一部であり、実験的介入は行われませんでした。
1. 患者の選択
- 6歳の女性患者が発熱、頭痛、嘔吐を2日間訴えて地元の病院を受診した。
- 病気の経過中、彼女の体温は40.5°Cに達し、イブプロフェンは彼女の熱を下げるために使用されました。しかし、彼女は依然として発熱、持続的な激しい頭痛、嘔吐を経験しました。入院の3時間前に、彼女は意識障害、せん妄、イライラを発症しました。患者は上を見つめ、思わず手足が震えた。
- 患者は健康状態が良好で、発症前に水泳水にさらされた履歴はありませんでした。
- 患者の腋窩温は 39.2 °C、心拍数は 150 拍/分、呼吸数は 36 呼吸/分、血圧は 112/74 mmHg、血中酸素飽和度は 98% でした。
- 患者のグラスゴー昏睡スケールのスコアは 4 (E1M2V1)、二重瞳孔の直径は 5 mm で、患者の光に対する反応は遅かった。首の抵抗がありました。心雑音は聞こえなかった。バビンスキーのサインもブルジンスキーのサインもポジティブだった。
2. 標準化された実験室試験
- 静脈血 (10 mL) をエチレンジアミン四酢酸 (EDTA) および血清分離チューブに採取しました。
- その後、白血球計数を実施し、好中球分画をフローサイトメトリーで分析しました。C 反応性タンパク質、プロカルシトニン、およびインターロイキン-6 のレベルは、化学発光免疫測定法を使用して測定されました。
- 脳脊髄液 (CSF) 分析は、顕微鏡検査と生化学分析を使用して実行されました。タンパク質はピロガロール赤モリブデン酸複合体法で定量し、グルコースはヘキソキナーゼ法で測定しました。
- 心筋損傷のバイオマーカーは、電気化学発光免疫測定法によって測定されました。
- 血清サンプル中のウイルスの検出には、迅速分子アッセイが使用されました。
3. イメージングプロトコル
- 心臓の電気的活動は、12 誘導心電図 (紙速 25 mm/s、振幅 10 mm/mV、四肢リード [II、III、aVF] および前胸部リード [V4-V6]) を使用して評価されました。
- 心臓への血流は、ベッドサイドで心臓カラードップラー超音波を使用して評価されました。設定されたパラメータは次のとおりです: 仰臥位での安静、CDFI M 2-DE イメージング モード、子供のプローブの周波数 5.0 - 7.0 MHz、フレーム レート: ≥ 30 フレーム/秒、速度範囲: 15-40 cm/s。
- 入院後3日目に頭部CT(非造影、水平位置、120kV、スライス厚5mm)を行った。
4. 病原体遺伝子の配列決定と診断
- メタゲノム次世代シーケンシング
- 核酸抽出
- 3 mL の脳脊髄液 (CSF) サンプルを無菌条件下で腰椎穿刺によって採取し、密封し、すぐにドライアイスで分子生物学研究室に輸送して分析しました。
- 核酸抽出のために、脳脊髄液(CSF)の2mLアリコートを21130 × g で5分間遠心分離しました。DNA分離キットの指示に従って、無細胞上清サンプル200 μLを採取してDNAを抽出および精製しました。
- DNA濃度と品質は、蛍光計とアガロースゲル電気泳動によってチェックされました。
- ライブラリーの生成とシーケンス
- DNAライブラリー構築は、ライブラリー構築キットの取扱説明書に従って実施しました。ライブラリの品質管理は、蛍光計とバイオアナライザーによって実行されました。
- 異なるバーコードタグを持つ適格なDNAライブラリーをプールし、シーケンシングプラットフォームとSE75bpシーケンシング戦略を使用してシーケンシングしました。
- バイオインフォメーションパイプライン
- シーケンスデータを取得した後、コネクタ、低品質、低複雑さ、および短いシーケンスを除外して高品質のデータを生成しました。
- 次に、ヒト参照データベース(hg38)に一致するヒト由来の配列をSNAPソフトウェアを使用して排除しました。次に、残りのデータをBurrow-Wheeler Alignmentを使用して微生物ゲノムデータベースにアライメントしました。このデータベースには、17,748 種の細菌、11,058 種のウイルス種、1,134 種の真菌種、308 種の寄生生物を含む 30,000 以上の微生物をカバーする NCBI の微生物ゲノムの大規模なコレクションが含まれています。サンプルの微生物組成が最終的に決定されました。
- 核酸抽出
- 静脈血病原体の第2世代シーケンシング
- 5 mL の全血サンプルを採取し、無菌的に密封しました。その後、すぐに処理するために低温で実験室に運ばれました。
- 血液サンプルの2 mLアリコートを最初に845 g で10分間遠心分離し、血球から血漿を分離しました。
- 続いて、血漿上清を21130 g で10分間遠心分離し、残りの細胞破片をペレット化しました。
- その後のDNA抽出、精製、ライブラリー調製、シーケンシング、およびバイオインフォマティクス分析のステップは、脳脊髄液サンプルについて説明されているものと同じでした。
- 次の設定を使用して遺伝子シーケンシングプラットフォームを実行します:lon torrent S5、シーケンシング長76サイクル。検出内容には、細菌、古細菌、マイコプラズマ、クラミジア、リケッチア、スピロヘータ、ウイルス、真菌、その他数万の既知の微生物が含まれます。
5. 治療的介入
- 患者は、感染に対抗するためにアムホテリシン(11.2 mg IVを1日1回、合計4日間、濃度0.1 mg / mL)とリファンピシン(0.225 gを1日1回経鼻栄養、合計3日間)で治療され、マンニトール(55 mL IVを6時間ごとに、合計4日間、濃度200 mg / mL)およびグリセロールフルクトース(150 mL IVを1日1回、 合計4日間)患者の頭蓋圧を下げます。
- 心筋機能をサポートするために、クレアチンリン酸ナトリウム(1 g IV 1 1 日、濃度 20 mg/mL)、ビタミン C (4 g IV 1 日 1 回、濃度 100 mg/mL)、および L-カルニチン (1 g 経鼻胃栄養 1 日 2 回、濃度 100 mg/mL) を含むように 2 日目に治療計画を調整しました。
- 3日目に、心肺機能の悪化を管理するために、気管挿管、静脈動脈体外膜型人工肺(VA-ECMO)、および血管作動薬(エピネフリンとノルエピネフリン)による人工呼吸器が開始されました。革新的な人工呼吸器支援換気(圧力制御):FiO2:45%、PEEP:10 cmH2O、呼吸数:10回/分。
- 右側から右内頸動脈と静脈に入り、末梢静脈にヘパリン抗凝固療法をACTモニタリングで行いました。関係するパラメータは、遠心分離力:909 × g (3227 r/min)、流量1.5 L /min、FIO2 100%、気流2 L/minでした。
- 入院後の標準的な看護には、酸素療法、集中治療、心電図モニタリング、血圧モニタリング、血中酸素飽和度モニタリング、バイタルサイン(体温、意識、瞳孔散大などを含む)の綿密なモニタリング、水分と電解質のバランスの維持、酸塩基バランスが含まれていました。
- 入院後の専門看護には、胃管貯留、人工栄養、喀痰吸引、気管挿管ケア、動静脈カテーテルケア、低体温治療などが含まれていました。
結果
検査により、次のパラメーターの有意な増加が明らかになりました: WBC 数 (17.23 × 109/L);フローサイトメーターによる好中球分類(92.3%);C反応性タンパク質(20.86 mg / L);プロカルシトニン (7.08 ng/mL);化学発光免疫測定法を使用したインターロイキン-6 (6.372 pg/mL)。CSFからの結果は次のとおりです:圧力200 mmH2O;淡赤色、陽性のタンパク質定性検査++;赤血球数、3200 × 106/L;有核細胞数、960 × 106/L、および多数の好中球。脳脊髄液の生化学の結果、タンパク質濃度が 10,000.0 mg/L を超え、グルコース値が 4.76 mmol/L を超えていることが明らかになりました。
患者の心筋損傷マーカーはすでに上昇していました:トロポニンI(TNI)は15.33 ng / mL、ミオグロビン(Myo)は163.2 ng / mL、CK-MBは42.82 ng / mLでした。血清サンプルでは、エプスタイン・バーウイルス(EBV)のIgGおよびIgM抗体、6つの呼吸器ウイルス(呼吸器合胞体ウイルス、アデノウイルス、インフルエンザAウイルス、インフルエンザBウイルス、パラインフルエンザウイルス、ヒトメタニューモウイルス)、およびインフルエンザA/Bウイルス核酸(A/Bフロー核酸)の陰性結果が示されました。これらのデータを 表1にまとめます。
しかし、これらの介入にもかかわらず、患者の心電図 (ECG) は、ST-T セグメントの変化から壊死性 Q 波の発生への進化を示しました (図 1、 図 2、 および図 3)。同時に、心臓が拡張し、駆出率が著しく減少しました(表2)。患者は心機能の改善を示さず、神経学的状態は低下し続けました。入院後3日目に実施した頭部CTでは、広範囲の脳浮腫と脳ヘルニアの形成が認められました(図4)。神経学的検査では脳幹反射の欠如が示され、患者はその後すぐに脳死と診断されました。家族には予後が知らされ、話し合った後、延命治療は中止された。剖検は行われなかった。
図1:心電図(1日目)により、異常なT波を伴う洞性不整脈が明らかになりました。この図の拡大版を表示するには、ここをクリックしてください。
図2:1日目の心電図。 心電図 (1 日目、入院後 19:30) は、洞性頻脈 150 回/分、右軸偏差 +92°、および ST セグメントの変化 (I および AVL リード、ST セグメント上昇が 0.1 mV を超える、および II、III、AVF、および v4-v6 が ST セグメントの低下 0.05-0.2 mV をリードします)。心筋損傷を示します。 この図の拡大版を表示するには、ここをクリックしてください。
図 3: 3 日目の心電図。 心電図 (3 日目) は、洞性頻拍 (118 拍/分)、歪んでいない電気軸、心房性期外拍動、ST セグメントの変化 (誘導 I および AVLV2-V5 で ST セグメントの上昇が 0.1 mV を超える;誘導II、III、AVR、およびAVFで0.05mVを超えるSTセグメントの低下)。I と AVL のリーダーは QR タイプを提示しました。心筋壊死を示します。 この図の拡大版を表示するには、ここをクリックしてください。
図4:4日目の頭部CT。 頭部CT(4日目)では、両側大脳半球の広範囲の腫れ、脳幹境界の輪郭が不明瞭、脳溝の消失、両側心室の狭窄、第3脳室と第4脳室の狭窄・消失が認められ、脳ヘルニアの形成が示唆されました。 この図の拡大版を表示するには、ここをクリックしてください。
| 項目 | 結果 | 基準範囲 |
| 白血球数 | 17.23 × 109 /L | 3.5-9.5 × 109 /L |
| 好中球分類 | 92.30% | 40.0–75.0% |
| C反応性タンパク質 | 20.86 ミリグラム/リットル | 0-5 mg /L |
| プロカルシトニン | 7.08 ng/mL | <0.046カットオフ:>2.0 |
| インターロイキン-6 | 6.372 pg/mL | <7 pg/mL |
| トロポニンI(TNI) | 15.33 ng/mL | <0.04 ng/mL |
| ミオグロビン(Myo) | 163.2 ng/mL | <70 ng/mL |
| CK-MB型 | 42.82 ng/mL | 0–4.87 ng/mL |
| エプスタイン・バーウイルス (EBV) IgG | － | － |
| IgM抗体 | － | － |
| 6つの呼吸器ウイルス | － | － |
| インフルエンザA/Bウイルス核酸 | － | － |
| 脳脊髄液(CSF) | ||
| 圧力 | 200 mmH2O | 40–100 mmH2O |
| ポジティブプロテイン定性的 | (++)＋ | (-)ネガティブ |
| 赤血球数 | 3200 × 106/L | 0-5 × 106/L |
| 有核細胞数 | 960 × 106/L | 0-15 × 106/L |
| 蛋白質 | >10000.0 mg/L | 200〜400 mg / L |
| グルコース | > 4.76 mmol/L | 2.8–4.5 mmol/L |
表1:標準化された臨床検査データ。
| LV(mm) | EF(%) | FS(%) | |
| 2日目 00:34 | 37 | 42 | 20 |
| 2日目 03:00 | 39 | 32 | 15 |
| 2日目 14:14 | 40 | 29 | 14 |
| 2日目 09:09 | 40 | 21 | 9 |
表2:心臓のベッドサイド経胸壁心エコー検査。 LV = 左心室;EF = 駆出率;FS = フラクショナルショートニング
ディスカッション
PAMは、淡水系で自由生活する好熱性アメーバであるネグレリア・ファウレリの感染によって引き起こされる中枢神経系の急性、急速、致命的な疾患です。このような感染症は、汚染された池やプールにさらされている子供や青年に主に蔓延しています4。PAMの発生率は不明です。現在までに、PAM の症例は中国を含む多くの国で報告されています 5,6。PAM は顧みられない病気であり、細菌性髄膜炎またはウイルス性脳炎と誤診されることが多く、命を救う可能性のある治療を実施する期間が短くなります7。診断は、患者の淡水への曝露歴と、脳脊髄液検査によって裏付けられる医師による強い疑いに依存します8。この症例は中国南西部で発生し、症状は3日前にロースト肉を食べた後に発症し、これは文献4で報告されている潜伏期間と一致しています。以前の研究とは異なり、患者には淡水への曝露歴がなく、消化管を介した食物経由の感染の可能性を排除するものではありません。患者は最初に頭痛、嘔吐、高熱を発症し、その後昏睡状態に陥り、最後に脳死に陥りました。頭部CTではびまん性脳浮腫と小脳扁桃ヘルニアが明らかになり、これは以前に報告されたPAM9患者の経験と一致しています。脳脊髄液は出血性化膿性髄膜炎を明らかにしました。脳脊髄液の遺伝子配列決定により、ネグレリア・ファウレリ感染が確認されました。患者がPAMと診断された場合、主にアムホテリシンB、フルコナゾール、アジスロマイシン、リファンピシン、およびミルテホシン10の薬物の組み合わせが使用されます。患者はアムホテリシンBとリファンピシンの組み合わせで治療されました。患者が生存した症例は近年報告されており 7,11、生存は、早期の特定と治療、抗生物質の組み合わせの使用、および外傷性脳損傷の原則に従った頭蓋内圧上昇の管理によるものと考えられます11。
心臓 MRI と心内膜心筋生検は心筋炎を診断するためのゴールド スタンダードですが、患者の重篤な状態のため、これらの手順は実行可能ではありませんでした。それにもかかわらず、急性心筋炎の診断は、有意に上昇した心筋損傷マーカー (TNI: 15.33 ng/mL、Myo: 163.2 ng/mL、CKMB: 42.82 ng/mL)、異常な心電図所見 (病理学的 Q 波、ST セグメント上昇)、および収縮機能の低下を伴う左心室拡大の心エコー検査の証拠 (EF が 21% と低い) によって裏付けられました。敗血症誘発性心筋症との鑑別は慎重に検討されました。敗血症関連の心筋機能障害は、通常、心筋バイオマーカーの顕著な上昇を伴わない可逆的な両心室収縮機能障害として現れ、通常は敗血症管理によって改善します。対照的に、患者は持続的な心機能障害を示し、バイオマーカーが著しく上昇し、EBVや呼吸器ウイルスなどの一般的な病原体の検査が陰性であることで確認されたように、敗血症やその他の感染症の特定可能な原因は見られませんでした。次世代シーケンシングによる脳脊髄液と血液の両方からの ネグレリア・ファウレリ の検出は、全身播種と潜在的な直接的な心筋関与を示唆しています。これらの発見は、敗血症誘発性心筋症ではなく、原発性アメーバ性髄膜炎に続発する心筋炎の診断を総合的に支持しています。
心筋炎は、感染症、自己免疫、薬物、その他の要因によって引き起こされる心臓の炎症の一種です12。心筋炎の最も一般的な原因はウイルス感染ですが、細菌、真菌、スピロヘートの感染によっても引き起こされる可能性があります13。以前の研究14 では、中枢神経系疾患が心臓に影響を与える可能性があることが確認されました。Markowitz et al4 は、1974 年の剖検を通じて、PAM が心筋に限局性またはびまん性の炎症性損傷を引き起こす可能性があり、中枢神経系の感染症が心筋に重大な損傷を引き起こすことを発見しました。しかし、PAM 関連心筋炎の報告はほとんどありません。心筋炎は胸痛、呼吸困難、動悸などの非特異的な症状を呈するため、より一般的な病気に似ていることがよくあります。PAM患者は急速に進行し、心血管症状は単に頭蓋圧や脳浮腫が原因であると誤診されやすく、心筋炎の診断を見逃すことになります。一部の患者では、心臓 MRI および心内膜心筋生検が心筋炎の特定、心血管イベントのリスクの予測、および治療の指針に役立ちます15。この場合、小児の重篤な状態のため、心筋MRIおよび心内膜心筋生検は実施できなかったが、心筋損傷が発生した。心筋損傷のマーカーは有意に上昇し、心電図はSTセグメントと病理学的Q波に明らかな異常を示しました。心臓カラー超音波検査では、左心室の拡大と心機能の低下が示され、他の心疾患は見つかりませんでした。したがって、急性心筋炎が考慮されました。関連ウイルスの抗体検査を改善したところ、異常は見られませんでした。マクロジーンによる静脈血病原体の第2世代配列決定により、高い確信度でネ グレリア・ファウレリ が明らかになり、この状態はネ グレリア・ファウレリ 心筋炎と考えられました。心筋炎の治療選択肢には、抗感染症薬、心筋栄養、心筋代謝の改善、副腎グルココルチコイド、および必要に応じてその他の治療法が含まれます。短期間で重度の血行動態異常を伴う心不全および心原性ショックの場合、機械的循環補助装置が心臓および/または肺機能の一部を置き換えることができ、デバイス支援療法(DAT)で治療された重度の心筋炎患者の生存率は57〜80%です16。
急性心筋炎を合併した原発性アメーバ性髄膜炎 (PAM) の管理には、診断上および治療上の重大な課題があります。この場合、アムホテリシン B とリファンピシンの組み合わせは、ネグレリア ファウレリに対する有効性が証明されており、臨床現場ですぐに入手可能であることに基づいて選択されました。フルコナゾール、アジスロマイシン、ミルテホシンなどの薬剤は他の症例で使用されていますが、当時はミルテホシンは入手できず、病気の急速な進行により早急な治療開始が必要でした。これは、早期診断の重要性と、PAM の管理において推奨される治療薬への幅広いアクセスの必要性を浮き彫りにしています。
この場合の感染経路は不明のままです。 ネグレリア・ファウレリ は通常、汚染された淡水への曝露を介して鼻腔から感染しますが、患者はそのような環境への曝露は知られていませんでした。胃腸感染は淡水と接触しない孤立した症例で仮説が立てられていますが、この経路を裏付ける決定的な証拠は存在しません。明確な曝露歴と裏付けとなるデータが不足していることを考えると、感染経路は不明であると見なすべきであり、非定型症状における PAM の診断の複雑さが強調されます。
さらに、PAM 患者における心筋症の早期発見は重要ですが、困難です。振り返ってみると、頻繁な心電図 (ECG)、連続心筋損傷マーカー評価、定期的なベッドサイド経胸壁心エコー検査など、より積極的な心臓モニタリングにより、心筋病変の早期発見が容易になった可能性があります。心臓評価を PAM 患者の標準評価に統合すると、特に臨床的悪化が急速に悪化した場合に、早期発見が強化され、転帰が改善される可能性があります。
心筋炎の病因には、刺激とその後の宿主免疫応答との相互作用が含まれます。感染性病原体、特に強心性ウイルスが最も一般的な原因です。しかし、微生物の引き金とは無関係な自己免疫プロセス、および化学物質、薬物、または代謝障害によって引き起こされる中毒性心筋損傷も、複数のメカニズムを通じて心筋炎の発症に寄与します17。PAMによって引き起こされる心筋炎の病因はまだ不明であり、他の中枢神経系によって引き起こされる心筋損傷と同様のメカニズムが関与している可能性があります。研究によると、感染、免疫損傷、および薬物毒性が心筋炎の主な原因であることが示されています18。この患者の血液中にネ グレリア・ファウレリ が発見され、 ネグレリア・ファウレリ が中枢神経系の外に広がる可能性があることが確認されました。 ネグレリア・ファウレリ は、損傷した血液脳関門を通って血流に入り、血流を通って他の組織や臓器に移動する可能性があります。
この症例は、メタグノム配列決定技術により、髄膜炎の病原体が ネグレリア・ファウレリ であることを確認しました。同じ技術により、末梢血中でもネ グレリア・ファウレリ が検出され、抗感染症治療の病原体に基づく理論的根拠を提供しただけでなく、中枢神経系の外側にネ グレリア・ファウレ リが存在し、心臓を含む他の臓器に損傷を与えることも確認されました。この症例は、心臓損傷マーカー、心電図、カラードップラー心エコー検査などの早期の総合検査と動的モニタリングを組み合わせることで、心臓損傷の早期発見と治療計画の迅速な調整を可能にすることを示しています。この症例の限界には、感染経路が不明瞭であること、心臓 MRI および心筋生検検査がないことが含まれます (重篤な状態のため)。
開示事項
著者には、開示すべき利益相反や金銭的関係はありません。
謝辞
この研究は外部からの資金提供を受けていません。
材料
| 名前 | 会社 | カタログ番号 | コメント |
|---|---|---|---|
| アガロースゲル電気泳動 | 主要科学 | UVC1-1100 | |
| アジレント2100 | アジレント・テクノロジーズ、パロアルト、アメリカ | 該当なし | バイオアナライザー |
| 建築家 | アボート | i2000SR | 自動CLIAアナライザー |
| 心臓カラードップラー超音波検査 | マインドレイ | レゾナ5S | |
| Cobas | ロシュ | 8000 e801 | 自動CLIAアナライザー |
| 心電図 | ゼネラル・エレクトリック社 | MAC5500 | |
| 全自動血液学および体液分析装置 | マインドレイ | BriCyte-E6 | |
| ラボスペクト008 As | こんにちは、立さん、日本です | 該当なし | 自動生化学分析装置 |
| Nextseq 550 SE75bp | イルミナ、サンディエゴ、アメリカ | 該当なし | シーケンスプラットフォーム |
| QIAamp DNAマイクロキット | キアゲン | QIAamp DNA 血液 MAXI(50) | |
| Qiagenライブラリ構築キット | キアゲン | QIAseq ウルトラロー入力ライブラリキット | |
| 定量PCR装置 | 洪石、中国 | SLAN96 | |
| Qubit 3.0蛍光計 | インビトロジェン | Q33216 | 蛍光計 |
| ソマトム・フォース | ジーメンス | VB30 | コンピュータ断層撮影(CT) |
| シスメックス XN-10 | Sysmex、日本 | 該当なし | 全自動血液学および体液分析装置 |
| Xenios Console Xlung kit230 | フレゼニウス | 該当なし | 体外膜酸素化ECMO |
参考文献
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