研究記事

エフガルティジモドが長節性脊髄炎患者の治癒効果および炎症因子に与える影響

DOI：

10.3791/69263

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2026年1月6日

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1Department of Neurology, The Second Affiliated Hospital, Zhejiang University School of Medicine, 2Department of Radiology, The Second Affiliated Hospital, Zhejiang University School of Medicine

この記事について

サマリー

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エフガルティジモドは長節脊髄炎患者において有意な有効性と安全性を示しています。エフガルチジモドはLETM患者のIL-6、IL-41、IL-10の血清レベルを低下させました。これらのサイトカインのレベルはEDSSスコアと相関しており、長節脊髄炎における疾患の重症度や治療反応を予測するバイオマーカーとしての有用性を示唆しています。

要約

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本論文は、抗体陰性長節脊髄炎(LETM)患者におけるエフガルティジモドの臨床転帰および炎症マーカーに対する有効性と影響を評価することを目的としています。この後ろ向き研究では、抗体陰性LETMと診断された47人の患者が登録され、その中には対照群でメチルプレドニゾロン単独を投与した36名、観察群でエフガルチジモドとメチルプレドニゾロンの併用を受けた11名が含まれていました。拡張障害ステータス尺度(EDSS)、臨床虚弱尺度(CFS)、および健康調査短表36(SF-36)スコアの比較が両群間で行われました。インターロイキン6(IL-6)、IL-10、IL-41の濃度は酵素結合免疫吸着アッセイ(ELISA)を用いて検出され、これらとEDSSスコアとの相関も評価されました。治療効果の潜在的な予測因子は、単変量および多変量ロジスティック回帰分析を用いて特定されました。エフガルティジモドは治療開始1か月後にEDSSおよびCFSスコアを有意に低下させ、観察群は対照群よりも大きな改善を示しました。EfgartigimodはSF-36で評価された生活の質を改善し、観察群で身体機能(PF)および活力(VT)スコアが有意に上昇しました(p < 0.05)。エフガルチジモドは治療時の血清サイトカイン(IL-41、IL-10、IL-6)レベルおよびEDSSスコアを低下させました(p< 0.05)。血清サイトカインレベルはEDSSスコアと正の相関を示しました。関与したグループ(治療戦略)および期間は薬剤効果の予測因子でした。エフガルティジモドはLETM治療において有意な有効性と安全性を示しました。エフガルティジモドはLETM患者のIL-6、IL-41、IL-10の血清濃度を低下させました。IL-6、IL-41、IL-10のレベルはEDSSスコアと相関しており、LETMにおける疾患の重症度および治療効果の予測バイオマーカーとしての可能性を示しました。

概要

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長節性脊髄炎(LETM)は、まれだが重度の中枢神経系障害であり、通常は3つ以上の連続した脊髄節が関与し、運動機能障害、感覚障害、自律神経機能障害を引き起こすことを指します。臨床的には、LETMは主にアクアポリン4(AQP4)抗体によって媒介される視神経脊髄炎スペクトラム障害(NMOSD)と頻繁に関連しています2。しかし、一部のLETM患者は血清中に検出可能なAQP4、ミエリンオリゴデンドロサイト糖タンパク質(MOG)、またはグリア線維性酸性タンパク質(GFAP)抗体が欠けており、これは抗体陰性LETM3と呼ばれます。静脈内メプレドニゾン療法はLETM4の従来の治療法です。しかし、メプレドニゾン5,6に関連する重大な副作用のため、臨床的有用性はかなり限定的です。抗体陰性LETMの病因および病因は不明であり、確立された治療ガイドラインはなく、比較的悪い予後となっている。

現在、抗体陰性LETMの管理は主に経験的治療に依存しており、グルココルチコイド、静脈内免疫グロブリン(IVIG)、血漿交換などです。しかし、これらの治療の効果は人それぞれで異なり、重大な副作用を伴うこともあります。病原性抗体が確認されていないことから、従来の免疫抑制療法は抗体陰性LETMにおいて限定的な効果しか示さず、新しい治療戦略の緊急性を強調しています。

エフガルティジモドは新しいヒトIgG1抗体断片であり、新生児のFc受容体(FcRn)に結合し、IgG-FcRnの相互作用を阻害し、IgG分解を促進し、病原性IgG抗体の血清レベルを低下させます12,13。エフガルティジモドは現在、アセチルコリン受容体(AChR)抗体陽性重症筋無力症(gMG)患者の治療に承認されています。gMG患者における有効性は複数の研究で検証されており、安全性と忍容性が良好であることが示されています14,15。研究では、エフガルチジモドとコルチコステロイドの併用療法が、骨髄症患者の痙縮、膀胱機能、生活の質を有意に改善することが報告されています16,17。しかし、長節横断脊髄炎(LETM)治療におけるエガルティジモドの有効性に関する証拠は限られており、さらなる臨床研究が必要です。

抗体陰性LETMにおける未確認の病原性IgG介在免疫機能障害の可能性を考慮すると、エフガルチジモドは血清IgGレベルを低下させることで有望な治療選択肢を提供する可能性があります。しかし、抗体陰性LETM患者におけるエフガルチジモドの使用に関するデータは現在存在しません。本研究は、抗体陰性LETMにおけるエフガルチジモドの有効性と安全性を評価し、その治療用に関する新たな知見と証拠を提供することを目的としました。

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プロトコル

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研究プロトコルは浙江大学医学院第二附属病院倫理委員会(番号2025-0581)により承認されました。すべての実験と手順は、2013年に改訂されたヘルシンキ宣言に従って実施されました。この回顧的研究には、浙江大学医学院第二付属病院でLETM入院した47名の患者が含まれていました。本研究は全参加者からインフォームド・コンセントを得ています。この後ろ向きコホート研究には、対象となる全患者が含まれていました。サンプルサイズの適切性を評価するために事後的なパワー分析が実施されました。結果は、現在のサンプルサイズで観察された効果量が1.213515で、達成された検出力(1-βの確率)は0.9659161で、従来の閾値0.8を超えていることを示しました。したがって、サンプルサイズは統計的要件を満たしています。

患者募集

選択基準:急性発作を起こし、完全な臨床データを持ち、血清でMOG、AQP4、GFAP抗体が陰性で、影響を受けた部位が3以上の患者を含む。除外基準:障害を引き起こす可能性のある他の疾患を経験した患者および急性発症時にエフガルティジモドを受け入れていた患者を除外する。患者情報収集:年齢、性別、疾患期間、関与する脊椎セグメントの長さなどの人口統計が記録されました。

治療と臨床評価

患者をそれぞれの治療プログラムに従ってグループ分けします。患者は2つのグループに分けられました。エガルティジモド治療群(n = 11)と従来型治療群(n = 36)です。エフガルティジモド群では、患者は2週間の400mgエフガルティジモド投与と、1,000mgのメチルプレドニゾロンと10%グルコース溶液500mLの静脈内点滴を2週間の治療期間中に投与しました。従来の治療群では、患者は1,000 mgのメチルプレドニゾロンと10%グルコース溶液500 mLを混合した静脈内点滴を2週間の治療期間中に投与しました。

患者の臨床評価パラメータ

患者の障害は、拡張障害ステータス尺度(EDSS)や臨床虚弱尺度(CFS)を含む一連の指標で評価されました20,21。患者の生活の質は、健康調査簡易フォーム36(SF-36)で評価され、身体機能(PF)、精神衛生(MH)、疼痛(PA)、一般的健康(GH)、活力(VT)、社会的機能(SF)、役割感情(RE)、および役割身体(RP)を含みます22。

インターロイキン6(IL-6)、IL-10、IL-41の測定

午前中に空腹時血液サンプルを採取しました。血清は1,000 x g で10分間遠心分離して血液から分離し、-80°Cで保存して後続分析を行いました。すべてのサンプルの保管期間は6ヶ月から48ヶ月の範囲でした。

IL-6、IL-10、IL-41の血清レベルは、製造元の指示に従い、酵素結合免疫吸着アッセイ(ELISA)キットを用いて測定されました(材料表参照)。アッセイの前に、ELISAキットのすべての試薬を室温に20分間平衡させます。標準井戸、サンプル井戸、空白井戸が使用されました。標準ウェルには異なる濃度(0-100 pg/mL)の標準溶液50 μL、サンプルウェルには血清サンプル50 μL、空白ウェルには50 μLのサンプル希釈剤が加えられました。濃縮洗浄液を二重蒸留水で1:24の比率で希釈して洗浄バッファーを準備しました。最適な洗浄効率を確保するために、同じ日に準備済みのバッファーを使用しました。

実験要件(1井戸あたり100μL)に基づいて作業溶液の容積を計算しました。使用15分前に、100倍濃縮ビオチニル化抗体を7,150 x g で1分間遠心分離し、その後ビオチニル化抗体希釈バッファーで1:99の比率で希釈して1倍の作業濃度にしました。準備済みの作業用溶液をすぐに使い、活性を維持してください。HRPの共役体はHRP結合したストレプタビジンから成り立っています。実験的要求に基づいて必要な体積(1井戸あたり100μL)を算出し、十分な量を確保するためにさらに100〜200μLを準備しました。使用15分前に、100倍濃縮HRP共役液を11,173 x gで1分間遠心分離し、その後HRP共役希釈バッファーで1:99の比率で希釈して1倍の作業濃度にしました。準備済みの作業用溶液をすぐに使用し、その活性を維持しました。

標準井戸(希釈標準100μL)、ブランクウェル(標準およびサンプル希釈バッファー100μL)、サンプルウェル(希釈試験サンプル100μL)を準備しました。溶液を加えた後、プレートを膜で密封し、室温で1.5時間培養します。孵化後は洗浄せずに井戸内の液体を取り出します。その後、各ウェルに100μLのビオチン化抗体作動液を加えました。プレートを密封し、37°Cで1時間インキュベートして、ビオチン化抗体が抗原-抗体複合体に結合するのを促します。培養後、ウェル内の液体を取り出し、きれいな吸収性ペーパーでプレートを乾かします。各井戸に350μLのウォッシュバッファーを充填し、1分間放置します。液体を取り出した後、再び吸水性の紙でプレートを拭き乾かします。この洗浄手順を4回繰り返しました。

洗浄後、各ウェルに酵素共役作液100μLを加えます。プレートを密封し、HRP結合体とビオチニル化抗体の完全な結合を37°Cで30分間インキュベートします。孵化後、液体を完全に井戸から取り出し、プレートをきれいな吸収性の紙で乾かします。上記の洗浄手順を5回繰り返し、結合していない酵素共役体を完全に除去し、非特異的反応を最小限に抑えます。洗浄後、各ウェルに基質溶液90μLを加えます。プレートを密封し、37°Cで暗闇で約15分間培養します。検出精度を確保するためにマイクロプレートリーダーを15分間予熱しました。インキュベーション後、各ウェルに50μLの停止液を加え、色現と酵素反応を終了させました。反応終了後、各ウェルの450 nmの光学密度(OD)が即座に測定され、その結果はマイクロプレートリーダーで記録され、その後のデータ解析と計算が行われました。

統計解析

統計解析はSPSS 27.0およびGraphPad Prism 8.4.3で実施されました。独立したサンプルt検定とχ2検定を用いて、両群間のベースラインデータを比較しました。治療前後の臨床スコアと生活の質スコアを比較するために、ペアサンプルt検定またはウィルコクソン検定を用いました。さらに、血清IL-6、IL-10、IL-41のレベルを治療前後にペアサンプルt検定を用いて比較しました。両群間の比較は独立したサンプルt検定を用いて行われました。炎症因子のレベルとEDSSの相関を測定するためにピアソン相関係数を用いました。差異はp < 0.05で統計的に有意とされました。

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結果

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本研究には2つのコホートにまたがる合計47名の患者が登録されました。 表1に示されているように、年齢(p=0.414)、性別(p=0.880)、疾患期間(p=0.144)、および関与脊椎節の長さ(p=0.945)において、両群間で有意差はありませんでした。

両グループの臨床有効性はEDSSおよびCFSスコアを用いて評価しました(表2)。治療前の両群間でEDSSおよびCFSスコアに有意差は認められませんでした(p= 0.113、p= 0.05)。治療1か月後、両群でEDSSおよびCFSスコアの低下(p < 0.001)が認められ、両治療戦略の信頼性が高い効果を示しました。さらに、観察群は対照群よりもEDSSおよびCFSスコアが低く(p < 0.01)、観察群の方がより良い有効性を示しました。

患者の生活の質は、Survey Short Form-36(SF-36; 表3

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ディスカッション

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LETMはしばしば麻痺、四肢の筋力低下、尿路障害、その他の神経症状として現れます23。メチルプレドニゾロンはLETM治療の主要な臨床薬であり、長い歴史があります。しかし、反応しない患者もいます。エフガルティジモドは、病原性IgG27,28を減少させることで重症筋無力症の治療に信頼できる薬剤であり、抗体陰性LETMの治療にも期待されています。本研究は、抗体陰性LETM感染患者におけるエフガルチジモドの治療効果を評価することを目的としました。この研究では、エフガルチジモド治療に基づき、患者の臨床指標が効果的に改善され、血清炎症因子のレベルも低下していることが示されました。さらに、炎症因子は患者の臨床指標と関連し、薬剤効果の独立予測因子であることが分...

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開示事項

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著者らは、この研究に利益相反はないと報告しています。

謝辞

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

この研究は浙江省自然科学基金(NSFZJ)(助成金番号:LTGY23H090006)の支援を受けました。

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材料

この記事で使用された材料の一覧
名前会社カタログ番号コメント
エフガルティギモッドベッター・ファーマ・フェルティグング GmbH &ドイツのKG中隊SJ20230008
ElaBoX ヒト白人インターロイキン-10検出キットソラルビオ、北京、中国SEKH-0018
ElaBoX ヒト白黒人インターロイキン-6検出キットソラルビオ、北京、中国SEKH-0014
GraphPad プリズム8Graphpad、サンディエゴ、カリフォルニア州、アメリカ合衆国
ヒトIL-4 ELISAキットサーモフィッシャー・サイエンティフィック、マサチューセッツ州ウォルサム、アメリカ合衆国BMS225-2
IBM社のSPSS 26.0SPSS、イリノイ州シカゴ、アメリカ合衆国
メチルプレドニゾロンフィザーSA、ブルッセル、ベルギーH20130302
マルチスカンFC酵素結合免疫吸着アッセイ(ELISA)リーダーサーモフィッシャー・サイエンティフィック、マサチューセッツ州ウォルサム、アメリカ合衆国1410101

参考文献

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  1. Qureshi, M. G., Harjpal, P., Nawkhare, A. V., Saklecha, A., Seth, N. H. Integrated Rehabilitation of Longitudinal Extensive Transverse Myelitis: Study of a Complex Case. Cureus. 16 (9), e68778(2024).
  2. Abou Raya, A., Raya, S. A. Neuromyelitis optica spectrum disorders (NMOSD) and systemic lupus erythematosus (SLE): Dangerous duo. Int J Rheumatic Dis. 27 (1), e14973(2024).
  3. Ramanathan, S., et al. Antibodies to myelin oligodendrocyte glycoprotein in bilateral and recurrent optic neuritis. Neurol Neuroimmunol Neuroinflammat. 1 (4), e40(2014).
  4. Wang, X., et al. Long-term outcomes of varicella zoster virus infection-related myelitis in 10 immunocompetent patients. J Neuroimmunol. 321, 36-40 (2018).
  5. Millar, K., Manlhiot, C., Yeung, R. S., Somji, Z., McCrindle, B. W. Corticosteroid administration for patients with coronary artery aneurysms after Kawasaki disease may be associated with impaired regression. Int J Cardiol. 154 (1), 9-13 (2012).
  6. Hu, T., et al. open-label, non-inferiority trial comparing the effectiveness and safety of ductal lavage versus oral corticosteroids for idiopathic granulomatous mastitis: a study protocol. BMJ Open. 10 (10), e036643(2020).
  7. Sahraian, M. A., et al. Diagnosis and management of Neuromyelitis Optica Spectrum Disorder (NMOSD) in Iran: A consensus guideline and recommendations. Mult Scler Relat Disord. 18, 144-151 (2017).
  8. Hao, Y., Xin, M., Wang, S., Ma, D., Feng, J. Myelopathy associated with mixed connective tissue disease: clinical manifestation, diagnosis, treatment, and prognosis. Neurol Sci. 40 (9), 1785-1797 (2019).
  9. Hung, S. K. Y., Hiew, F. L., Viswanathan, S., Puvanarajah, S. Conventional and unconventional therapies in typical and atypical chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy with different clinical course of progression. J Peripheral Nervous Sys. 23 (3), 183-189 (2018).
  10. Malvaso, A., et al. Unravelling the Acute, Chronic and Steroid-Refractory Management of High-Grade Neurological Immune-Related Adverse Events: A Call to Action. Brain Sci. 14 (8), 764(2024).
  11. Huda, S., et al. Neuromyelitis optica spectrum disorders. Clin Med (Lond). 19 (2), 169-176 (2019).
  12. Zakrzewicz, A., et al. Stabilization of Keratinocyte Monolayer Integrity in the Presence of Anti-Desmoglein-3 Antibodies through FcRn Blockade with Efgartigimod: Novel Treatment Paradigm for Pemphigus. Cells. 11 (6), 942(2022).
  13. Zakrzewicz, A., et al. Binding to the neonatal Fc receptor enhances the pathogenicity of anti-desmoglein-3 antibodies in keratinocytes. Front Immunol. 15, 1473637(2024).
  14. Katyal, N., et al. Safety and outcomes with efgartigimod use for acetylcholine receptor-positive generalized myasthenia gravis in clinical practice. Muscle Nerve. 68 (5), 762-766 (2023).
  15. Blair, H. A. Efgartigimod: A Review in Generalised Myasthenia Gravis. Drugs. 84 (11), 1463-1474 (2024).
  16. Zeng, J., et al. Efgartigimod Combined With Steroid Treatment for HAM/TSP: A Case Report. Ann Clin Transl Neurol. 12 (9), 1937-1941 (2025).
  17. Howard, J. F. Jr, et al. Subcutaneous efgartigimod PH20 in generalized myasthenia gravis: A phase 3 randomized noninferiority study (ADAPT-SC) and interim analyses of a long-term open-label extension study (ADAPT-SC+). Neurotherapeutics. 21 (5), e00378(2024).
  18. Downey, R., et al. Acute Flaccid Myelitis Among Hospitalized Children in Texas, 2016. Pediatr Neurol. 106, 50-55 (2020).
  19. Wang, P., et al. Clinical efficacy of γ-globulin combined with dexamethasone and methylprednisolone, respectively, in the treatment of acute transverse myelitis and its effects on immune function and quality of life. Exp Ther Med. 20 (5), 104(2020).
  20. Rabadi, M. H., Vincent, A. S. Comparison of the Kurtkze expanded disability status scale and the functional independence measure: measures of multiple sclerosis-related disability. Disabil Rehabil. 35 (22), 1877-1884 (2013).
  21. Rockwood, K., Theou, O. Using the Clinical Frailty Scale in Allocating Scarce Health Care Resources. Can Geriatr J. 23 (3), 210-215 (2020).
  22. Brazier, J. E., et al. Validating the SF-36 health survey questionnaire: new outcome measure for primary care. Bmj. 305 (6846), 160-164 (1992).
  23. Zinelli, G. D., Alt, M. C. R., Menezes, B. K., Buffon, V. R. Myelite transverse due to herpes virus: Case report. Brazilian J Infectious Dis. 27, 103470(2023).
  24. Kalita, J., Guptar, P. M., Misra, U. K. Clinical and evoked potential changes in acute transverse myelitis following methyl prednisolone. Spinal Cord. 37 (9), 658-662 (1999).
  25. Karishma, F. N. U., et al. Acute Transverse Myelitis as an Unusual Complication of Dengue Fever: A Case Report and Literature Review. Cureus. 16 (2), e54074(2024).
  26. Pourmoghaddas, Z., et al. Longitudinally extensive transverse myelitis as a sign of multisystem inflammatory syndrome following COVID-19 infection: A pediatric case report. J Neuroimmunol. 360, 577704(2021).
  27. Howard, J. F., et al. Randomized phase 2 study of FcRn antagonist efgartigimod in generalized myasthenia gravis. Neurology. 92 (23), e2661-e2673 (2019).
  28. Dos Santos, J. B. R., Gomes, R. M., da Silva, M. R. R. Abdeg technology for the treatment of myasthenia gravis: efgartigimod drug experience. Expert Rev Clin Immunol. 18 (9), 879-888 (2022).
  29. Kurtzke, J. F. On the origin of EDSS. Mult Scler Related Disord. 4 (2), 95-103 (2015).
  30. Min, W., et al. Clinical characteristics of late-onset neuromyelitis optica spectrum disorder. Mult Scler Related Disord. 70, 104517(2023).
  31. Church, S., Rogers, E., Rockwood, K., Theou, O. A scoping review of the Clinical Frailty Scale. BMC Geriatrics. 20 (1), 393(2020).
  32. Schwartz, C. E., Stark, R. B., Stucky, B. D., Li, Y., Rapkin, B. D. Response-shift effects in neuromyelitis optica spectrum disorder: estimating response-shift-adjusted scores using equating. Quality Life Res. 30 (5), 1283-1292 (2021).
  33. van Leeuwen, C. M. C., van der Woude, L. H. V., Post, M. W. M. Validity of the mental health subscale of the SF-36 in persons with spinal cord injury. Spinal Cord. 50 (9), 707-710 (2012).
  34. Hirano, T., et al. Complementary DNA for a novel human interleukin (BSF-2) that induces B lymphocytes to produce immunoglobulin. Nature. 324 (6092), 73-76 (1986).
  35. Içöz, S., et al. Enhanced IL-6 Production in Aquaporin-4 Antibody Positive Neuromyelitis Optica Patients. Int J Neurosci. 120 (1), 71-77 (2010).
  36. Kong, B. S., et al. Increased frequency of IL-6-producing non-classical monocytes in neuromyelitis optica spectrum disorder. J Neuroinflammat. 14 (1), 191(2017).
  37. Kaplin, A. I., et al. IL-6 induces regionally selective spinal cord injury in patients with the neuroinflammatory disorder transverse myelitis. J Clin Investigat. 115 (10), 2731-2741 (2005).
  38. Araki, M. Blockade of IL-6 signaling in neuromyelitis optica. Neurochem Int. 130, 104315(2019).
  39. Dixit, P., et al. Cytokines and matrix metalloproteinases in the cerebrospinal fluid of patients with acute transverse myelitis: an outcome analysis. Inflammat Res. 65 (2), 125-132 (2016).
  40. Gilio, L., et al. Interleukin-10 contrasts inflammatory synaptopathy and central neurodegenerative damage in multiple sclerosis. Front Mol Neurosci. 17, 1430080(2024).
  41. Freedman, P., Schock, B., O'Reilly, S. The Novel Cytokine Interleukin-41/Meteorin-like Is Reduced in Diffuse Systemic Sclerosis. Cells. 13 (14), 1205(2024).
  42. Wang, Z., et al. Increased serum interleukin-41 correlates with disease severity in myasthenia gravis. Int Immunopharmacol. 134, 112275(2024).
  43. Jiang, Y., et al. Myelitis: A Common Complication of Tuberculous Meningitis Predicting Poor Outcome. Neurol. 13, 830029(2022).
  44. Li, H., Jiang, Y., Zhang, Y., Xu, D., Zhang, Y. Relapse risk factors analysis within 1 year after the first onset of neuromyelitis optica spectrum disorders: A two-center retrospective study. Mult Scler Related Disord. 93, 106209(2025).
  45. Li, D., et al. Sialylated immunoglobulin G: a promising diagnostic and therapeutic strategy for autoimmune diseases. Theranostics. 11 (11), 5430-5446 (2021).

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