本プロトコルは、行動および分子アッセイを組み合わせた in vivo マイクロPETイメージング戦略を記述し、アルツハイマー病マウスモデルにおける電気鍼治療がβアミロイド沈着および認知機能に与える影響を動的に評価します。
この記事について
サマリー
要約
アルツハイマー病(AD)は、主に進行性の認知機能障害を特徴とする神経変性疾患です。その典型的な病理的特徴の一つは、βアミロイド(Aβ)タンパク質の沈着により脳内に老年性プラークが形成されることです。鍼治療は臨床実践において、AD患者の認知機能改善の可能性を示しています。しかし、そのAβ病理への動的な影響は、現代の技術的アプローチによる客観的な解明を必要とします。マイクロ陽電子放出断層撮影(micro-PET)は、ADモデルマウスの脳におけるAβ沈着を生 体内で非侵襲的に観察するための強力なツールを提供します。本プロトコルでは、[18F]AV-45マイクロPETを用いた画像診断戦略を詳細に示し、電気鍼治療介入の効果を評価するとともに、Morris Water Maze行動検査およびウェスタンブロット分子解析を補完します。統合アプローチにより、ADモデルマウスの脳におけるAβ病理進行の可視化と定量化が可能となります。これにより、鍼治療がAβ沈着に与える調節効果を探るための客観的かつ定量的な証拠が提供されます。伝統的な中国医学の原理と現代の分子イメージングおよび分子生物学技術を統合することで、
概要
In vivoでの脳内のβアミロイド(Aβ)沈着のモニタリングは、AD1の病理進行を評価する上で非常に重要です。Aβ標的抗体治療薬(例:レカネマブ)の臨床応用に続き、PETを用いた脳Aβ負荷の縦断的および定量的評価は治療効果の決定におけるゴールドスタンダードとして浮上しました。鍼治療は前臨床研究でAβ代謝の調節に可能性を示してきましたが、従来の研究手法は主に生体外分析に依存しており、生体におけるAβ沈着への直接的かつ客観的な影響を評価する効果的なツールが不足しています。近年、分子イメージング技術の進歩により、このギャップを埋める機会が生まれています。マイクロPETにより、ADモデルマウス1におけるAβ沈着の非侵襲的縦断観察が可能になりました。さらに重要なのは、新しいイメージング戦略が単一標的アプローチからマルチモーダルパラダイムへと進化していることです。例えば、研究によりAβ線維の異なる構造的サブタイプが一般的に使われるPETトレーサーに対する結合親和性が異なることが確認されており、正確な定量化への新たな要求が高まっています。同時に、神経免疫画像診断(例:TSPO PET)や血液脳関門機能の評価などの新興技術は、ADの複雑な病理メカニズムと治療的介入の多標的効果を包括的に解明するための前例のない視点を提供しています4。
この基盤に基づき、本研究は最新のAβ特異的プローブを用いて、鍼治療介入がADモデルマウスの脳におけるAβ沈着に与える影響を動的かつ定量的に評価する高度なマイクロPETイメージング戦略 の開発を目指しています。この研究は鍼治療の治療効果を検証するだけでなく、分子画像レベルでその基礎となるメカニズムの直接的な証拠を提供することを目指します。
プロトコル
すべての実験は国立衛生研究所(NIH)が発行する実験動物のケアおよび使用ガイドラインに従って実施してください。この研究プロトコルは北京中医大学実験動物倫理委員会(番号:bucm-4-2021102707-5421)によって承認されました。
1. 実験動物の調製
- 6か月齢のオスのAPP/PS1マウスと、体重28.0±2.0gの年齢・性別が一致したC57BL/6マウスを入手します。
- ネズミは標準的なケージに入れ、室温24±2°C、湿度40%〜60%にします。
注:動物たちは北京医科大学北京医科大学の実験動物センターの標準的なケージに収容されていました。 - 動物たちは標準的な12時間の明暗サイクル(暗い時間帯:午後8時から午前8時まで)に保ち、餌と水は自由に提供してください。寝具は毎日交換し、清潔で乾燥した住環境を確保しましょう。
- 動物を実験室環境に7日間慣らします。適応後8日目から実験を開始してください。
2. 動物のグループ化と介入
- 6か月齢のオスAPP/PS1マウス20匹を、アルツハイマー病モデル群(AD群、n = 10)と電気鍼治療群(EA群、n = 10)にランダムに割り当てます。年齢と性別が一致した10匹のC57BL/6Nマウスを正常な対照群(N群、n=10)に割り当てます。
- 介入のために頭部の3つの経穴を特定します:GV20(白匯)、GV26(水溝)、GV29(陰堂)。
注:経穴の位置特定は、中国鍼灸灸協会実験鍼灸研究会が作成した「動物鍼灸経点アトラス」に基づいています。GV20は両耳の先端の中間地点に位置し、GV29は眉毛の内側端の中間に位置し、GV26はマウスの鼻中隔の下、唇裂の下3分の2と上3分の1の交差部に位置します。回路図は図1に示されています。 - EA群には1日1回、20分間、15日間連続で電気鍼刺激を投与します。
- 同じカスタムデザインの布製拘束スリーブでネズミをしっかりと拘束してください。頭部を完全に露出させ、正確な針刺しと正常な呼吸のために、体を快適に包帯で包みましょう。
- 使い捨ての滅菌鍼(0.25mm×13mm)を準備します。
- 無菌鍼を使い、GV26(水口)経穴に素早く刺し(即座に挿入・即座に抜き、保持せずに行う)を施します。
- GV20とGV29の針のハンドルを電子電気鍼治療装置の出力クリップに接続します。
- 装置の刺激パラメータを設定し、連続的なスパース波を発生させ、周波数2 Hz、一定電圧2 V、電流強度0.1 mAを発生させます。
- マウスを注意深く観察し、刺激の強さがマウスの頭部に軽いリズミカルな震えを引き起こすか確認してください。
- N群およびAD群のマウスは、介入なしで同一の飼育環境下で維持します。NグループとADグループは、実験条件での一貫性を確保するため、15日間EAグループと同じ日々の取り扱いおよび拘束手順を適用すること。
3. モリス水迷路(MWM)テスト
注:行動フレームワーク(Morris Water Maze)は、私たちの以前の研究5を基にしています。
- 装置準備
- 試験室に直径90cm、深さ50cmの円形水タンクを設置します。水槽に水(22±2°C)を30cmの深さまで満たします。
- 水にスキムミルクパウダーを0.5kg加えて不透明にします。戦車をほぼ4つの等しい象限(I、II、III、IV)に分割します。
- 第I区画の中央に脱出プラットフォーム(円形、直径5cm、高さ28cm)を設置します。
- 各区画の内壁に異なる形の視覚的な手がかりを配置し、ネズミがプラットフォームの位置を学び記憶しやすくします。
- 水槽の中心から2メートル上に天井にデジタルカメラを設置し、画像取得システム6に接続します。
- 習慣化
- 隠れたプラットフォームテストの前日にタンクからプラットフォームを取り外してください。実験環境に慣れるために、朝と午後にそれぞれ90秒ずつ自由に泳がせてください。
- 隠れたプラットフォームテスト
- 隠れたプラットフォームテストを5日間連続で実施してください。
- それぞれ第2、第3、第4象限からスタート地点を選択し、それぞれのスタート地点がタンクの中心から等距離にあることを確認してください。
- ネズミを水槽の壁に向けて水中に入れます。ネズミを水中に入れた後、10秒ほど周囲を観察させます。
- マウスが隠れたプラットフォームを見つけて60秒以内に5秒保持した場合、脱出遅延と泳ぐ経路を記録します。60秒以内にプラットフォームを見つけられない場合は、手動でマウスをプラットフォームに誘導します。
- 動物を10秒間プラットフォームに留めて位置を観察・記憶させ、脱出遅延を60秒と記録します。
- 空間プローブテスト
- 5日間連続の隠しプラットフォーム訓練の後、タンクから隠しプラットフォームを取り外してください。
- 各ネズミを、2、3、または4象限のいずれかのスタート地点から水中に置きます。ネズミを60秒自由に泳がせます。泳ぐ経路と目標象限(象限I)での滞在時間を記録します。
- 実験者との直接接触を最小限に抑えるため、試験の間はすぐにすべてのマウスを元のケージに戻してください。
4. ウェスタンブロット解析
- 15日間の介入終了後24時間で各グループに6匹のマウスを安楽死させてください。新鮮な海馬組織を氷の上で素早く解剖・分離してください。
- 海馬組織を重さを測り、事前に冷却されたマイクロ遠心分離機のチューブに入れます。冷たいRIPA溶解バッファーに加え、1%プロテアーゼ阻害剤カクテルと1%ホスファターゼ阻害剤カクテルを10μLバッファー/1mgの組織で添加します。
- 氷上で機械的組織ホモジナイザーを用いて組織を徹底的に均質化します。均質物質を12,000 x g で4°Cで15分間遠心分離し、細胞の残骸を除去します。上清液を慎重に採取し、新しい事前冷却されたマイクロ遠心分離機チューブに移します。
- タンパク質サンプルを5×SDSローディングバッファーと混合し、95°Cで10分間沸騰させてタンパク質を完全に変性させます。1ウェルあたり同量のタンパク質(20μg)を15%SDS-PAGEゲルにロードします。隣接するウェルにあらかじめ染色されたタンパク質分子量マーカーを含みます。
- スタッキングゲルを80Vの一定電圧で30分間駆動し、その後分離ゲル内のタンパク質を120Vで分解し、ブロモフェノールブルー染料の前面がゲルの底に到達するまで続けます。
- 分離したタンパク質を0.22μmのポリビニリデンフッ化物(PVDF)膜に、250 mAの定流で氷上で90分間移します。5%無脂肪脱脂乳をTrisバッファー入食塩水(0.1% Tween 20(TBST)に溶かし、シェーカーで優しく攪拌しながら室温で1時間ブロックします。
- 膜をAβに対する一次抗体(ブロッキングバッファーで希釈した[1:1000])とGAPDHに対する一次抗体(ブロッキングバッファーで希釈した[1:5000])を水平シェーカーで4°Cで一晩培養します。膜をホースラディッシュ過酸化酵素(HRP)結合の二次抗体(ブロッキングバッファーで希釈した[1:2000])で室温で1時間培養します。
- 膜をTBSTで3回、それぞれ10分間洗浄し、結合していない二次抗体を除去します。
- 膜に強化化学発光(ECL)基質を適用し、化学発光イメージングシステムで信号を捕捉します。
- ImageJソフトウェア(バージョン1.53a)を使ってタンパク質バンド強度を定量化します。ターゲットバンドのグレースケール値をGAPDHのそれに正規化し、関心のあるタンパク質の相対的な発現レベルを計算します。
5. [18歳女性]AV-45放射合成
- 前駆体化合物3.0 mgを[18F]KFと求核性置換して放射性標識を行います。
- 高性能液体クロマトグラフィー(HPLC)を用いて製品を精製し、放射化学純度(RCP)を95%以上に達成します。
- 標識された化合物をエタノールに溶かします。
- 溶液を0.9%塩化ナトリウムで希釈し、最終製品は10%エタノールで準備して後回の使用に備えます7。
6. 生体内 PETイメージング
- 各実験群からランダムに4匹のマウスを選びます。
- 処置前にマウスを循環水温床(37°C)または温熱ランプの下に5〜10分間置き、尾の血管拡張を促進します。
- ネズミを適切な透明円筒形の齧歯類拘束装置で固定し、尾を完全に露出させます。尾を消毒し、70%エタノール綿棒で皮膚を拭き取り、側尾の静脈をさらに確認してください。
- 配合されたAV-45放射性トレーサーを針付きの0.5mLインスリン注射器に抽出します。目標放射線量3.0 MBq(放射化学純度>95%)を達成するために、約100〜150 μLの注入容積を準備します。
- トレーサー充填注射器の初期放射能を線量校正器で測定・記録します。
- 針を斜めに、浅い角度(約10°〜20°)で外側尾静脈に挿入します。投与後60分待機し、その後2%イソフルランを吸入してマウスを麻酔します。
- マウスの位置を決めて、15分間の三次元静的PETスキャンを取得してください。
- PETデータを三次元順序部分集合期待最大化(OSEM)アルゴリズムで再構築します。
- 再構築されたデータはPMODソフトウェア(バージョン4.5)で処理します。
- PMOD融合モジュール内の小型から中型マウスに適した脳テンプレートにデータを共同登録します。ソフトウェアがマウスの脳内の関心領域(ROI)を自動的に区分できるようにします。
- 標準化された取り込み数値(SUV)を計算します。各ROIのSUVを小脳8のSUVと比較して標準化された取り込み価値比(SUVR)を取得します。
注:投与された用量(2.0–3.8 MBq)の許容範囲変動は、日々の放射性トレーサー収量の変動や個々のマウスの体重を考慮しています。その後の定量化は標準化された取り込み値比(SUVR)に依存しており、これはターゲット領域を基準領域(小脳)と正規化するため、この範囲内の絶対線量変動は比較画像結果に影響を与えません。マイクロ陽電子放出断層撮影(Micro-PET)は 図2に示されています。
7. 統計解析
- すべての統計解析はSPSSソフトウェア(バージョン19.0)を使用して実施してください。
- データを平均±標準偏差(SD)として提示します。
- 隠れたプラットフォームのテスト結果を分析するために一方向ANOVAを適用します。
- 空間プローブ検査およびPET画像のデータを、繰り返し測定のANOVAまたは一方方向ANOVAを用いて解析し、その後LSDの事後検定でペアワイズ比較を行います。
結果
APP/PS1マウスにおける電気鍼治療の認知機能への影響
空間学習能力を評価するために、マウスは1日目から5日目までのトレーニング試験を受けました。隠れたプラットフォームテスト(図3A,B)では、すべてのグループのマウスの脱出待ち時間が訓練期間を通じて減少傾向を示しました。N群と比較して、AD群は著しく長い脱出遅延(p < 0.05)を示し、6か月齢のAPP/PS1マウスで顕著な学習および記憶障害を示しました。ADグループの脱出遅延はNグループとEAグループの両方よりも有意に長く(p < 0.01)。特に5日目には、EAグループの脱出遅延がADグループのものよりも有意に短かった(p < 0.05)(図3C)。5日間の訓練期間終了後、空間記憶は空間プローブテストを用いて評価されました。目標(プラットフォーム)象限で泳いだ時間と総泳長時間の比率が計算されました。比率が高いほど記憶保持が良好です。結果は、AD群の泳ぎ時間比がN群よりも有意に低かった(p < 0.01)を示しました。対照的に、EA群はAD群に比べて有意に高い比率を示しました(p < 0.01)。しかし、EA群の比率はN群よりも低く(p < 0.05)(図3D)。
また、空間記憶の精度を反映したホーム踏切回数も分析されました。越え回数が多いほど記憶保持が良いことが示唆されます。ADグループはNグループに比べてプラットフォームの横断が有意に少なく(p < 0.05)、EAグループはADグループに比べて有意な増加を示しました(p < 0.05)。それでも、EA群はN群よりも交差数が少なかった(p < 0.05)(図3E)。
電気鍼治療がAPP/PS1マイクeの海馬におけるAβ沈着に与える影響
Aβの沈着はPETイメージングを用いて評価され、APP/PS1マウスの海馬で放射性標識Aβトレーサーの標準化取り込み値比(SUVR)が計算されました(図4A)。マイクロPETスキャンでは、N群とEA群の両方がAD群に比べて有意に低いSUVR値を示していることが示されました(図4B)。さらに定量的解析により、EA群の海馬SUVRおよびAβ値はN群よりも有意に高く(p < 0.05)、電気鍼治療後のAD群より有意に低いままであることが確認されました(p < 0.05)(図4C)。
電気鍼治療がAβタンパク質発現に与える影響
行動および画像診断の後、海馬におけるAβタンパク質の発現をウェスタンブロット解析で評価しました(図5A)。定量解析により、AD群のAβの相対的な発現がN群に比べて有意に上昇していることが示されました(p < 0.05)。EA群は海馬Aβ発現がAD群と比較して有意に減少しました(p < 0.05)。しかし、EA群の発現レベルはN群よりも高く、介入はAβの蓄積を効果的に減弱したものの、既存のプラークを完全に除去したわけではなかったことを示唆しています(図5B)。
図1:マウスにおける経位GV20(白匯)、GV26(水溝)、GV29(陰唐)の位置を示す概説図。この図はSunらの許可を得て再利用されています。この図の拡大版はこちらをクリックしてご覧ください。
図2:マイクロ陽電子放出断層撮影(Micro-PET)。 IRIS PET/CT(Inviscan)は、マウスおよびラット向けの前臨床イメージングシステムであり、高感度(>9%)と1mmの空間分解能、96mmの軸方向視野を特徴としています。 この図の拡大版はこちらをクリックしてご覧ください。
図3:電気鍼治療が認知機能に与える影響。 (A) MWM装置。(B)マウスはモリス水迷路(MWM)装置を用いてテストされました。(C) 隠れたプラットフォームテスト中の脱出遅延の傾向。Nグループと比較すると、◆☆p <0.05;アルツハイマー病(AD)群と比較して、−▲p < 0.05。(D)第一象限における泳ぎ時間の割合。Nグループと比較して、◆☆p <0.05;ADグループと比べて、▲▲p<0.05。(E)プラットフォームのクアドラント内のプラットフォーム踏切数。Nグループと比較して、◆☆p <0.05;ADグループと比べて、▲▲p<0.05です。この図はSunらの許可を得て再利用されています。この図の拡大版はこちらをクリックしてご覧ください。
図4:電気鍼治療がAβ沈着に与える影響。 (A) マウスの海馬における関心領域は緑色で表示されています。(B) 各群のマウスにおけるAβのマイクロ陽電子放出断層撮影画像。(C) 各グループの海馬における[18F]AV-45標準化取り込み値比率(SUVR;標的領域/小脳)をマイクロPETで定量化した比較。Nグループと比較すると、◆ < 0.05;アルツハイマー病(AD)群と比較して、<0.05。この図はSunらの許可を得て再利用されています。この図の拡大版はこちらをクリックしてご覧ください。
図5:電気鍼治療がAβタンパク質発現に与える影響。 (A) 負荷制御としてAβ(4 kDa)およびGAPDH(146 kDa)の発現レベルを示す代表的なウェスタンブロットバンド。バンドは、N群のAβ発現が低いこと、AD群の発現が高かったこと、EA群の発現がADモデルと比較して減少していることを示しています。(B) 実験群間におけるAβとGAPDHの相対的な発現の定量解析。Nグループと比較して、◆☆p <0.05;アルツハイマー病(AD)群と比較して、▲▲p < 0.05。この図はSunらの許可を得て再利用されています。この図の拡大版はこちらをクリックしてご覧ください。
ディスカッション
海馬への沈着の可視化と定量化は、AD9の病理進行を非常に重要な窓口として示します。複数の神経画像手法が存在する一方で、高解像度で定量的かつ種を超えた翻訳の達成は依然として大きな課題です。例えば、近赤外蛍光イメージングは空間分解能によってしばしば制限され、構造的変化のマッピングは可能ですが、生体内でアミロイドプラークを区分するために過剰に高い造影剤の投与量を必要とすることが多いです。これに対し、PETは最適なトランスレーショナルツールであり、動物モデルおよび臨床集団の両方において神経炎症、グルコース代謝、A蓄積の動的評価を可能にします(10,11)。PETによる分子画像診断は、早期診断や正確な病態病期測定を促進するだけでなく、しかし、新興のAD治療薬の標的関与と有効性を監視するためにも不可欠です12。前臨床分野でのマイクロPET技術の登場により、PETの有用性は臨床現場や非ヒト霊長類研究を超えて大きく拡大しました。優れた空間分解能と狭い視野に特化した高感度を特徴とするマイクロPETは、研究者が齧歯類モデルの神経変性進行を縦方向に追跡することを可能にします13,14。重要なのは、強固なA病理(例えば小脳)を持たない基準領域に対して計算されたSUVRのような確立された定量的指標が、ベンチからベッドサイド15へシームレスに翻訳できることです。歴史的に、特定のトレーサーを用いたPET画像診断は、AD16,17に対して高い診断感度(最大90%)と89%の特異度を示してきました。[11C]PIBトレーサーは初期のアミロイド可視化に革命をもたらしましたが、その短い半減期はその広範な運用を制約しました。その後の開発および2012年のFDA承認により、[18F]AV-45(フロルベタピル)はこれらの制限を緩和し、半減期を延ばし、Aβに対する優れた結合親和性と選択性を実現しました。その結果、[18F]AV-45は臨床診断および前臨床評価の両方で定番となっています。
このプロトコルを利用する際には、いくつかの重要なステップと潜在的な修正を考慮する必要があります。まず、放射合成パラメータの厳密な制御が不可欠です。前駆体量や反応温度のいずれも、[18F]AV-45の放射化学的純度と収率を著しく損なう可能性があります。次に、PET画像撮影における正確な立体定位は、マウスの小さな海馬領域でSUVR計算を人工的に歪める部分体積効果を避けるために非常に重要です。PET画像の信号対雑音比の低さを問題解決するには、注射トレーサーの特異的な活性を確認し、呼吸動作によって画像がぼやけるため、イソフルラン麻酔深度が安定していることを確認する必要があります。
この方法論には一定の限界があります。[18F]AV-45マイクロPETは局所Aβ負荷の巨視的ビューを提供しますが、その空間分解能のため単一の顕微鏡的なアミロイドプラークの可視化は可能ではありません。さらに、本研究で実施された15日間の電気鍼治療介入は、未治療のADマウスと比較してAβ負荷の有意な減衰を示しました。しかし、確立されたAβプラークの完全な除去には通常数か月にわたる継続的な介入が必要であるため、現行のパラダイムは完全な構造プラーク除去ではなく、溶解性Aβ動態の早期調節や進行的沈着の停止を主に反映しています。さらに、同じ被験者内で介入の前後にPETスキャンを取得することで、より強力な縦断的コントロールが得られ、今後の実験デザインで採用されるべき戦略です。
まとめると、本研究の結果は、電気鍼治療(EA)介入がAPP/PS1マウスにおけるAβ蓄積を有意に軽減し、空間認知機能を維持することを示唆しています。この改善の機序的根拠は、頭の血流とクリアランス経路を促進する筋膜および神経血管ネットワークと解剖学的に関連しているガバナー血管(Du Mai)21穴位の神経調節効果に関連している可能性があります。堅牢で定量化可能な分子画像診断の証拠を提供することで、このプロトコルは従来の治療法と高度な神経画像法を統合することの重要性を強調しています。この方法論的枠組みは、鍼治療の治療経路に関するより深い研究への道を開きます。
開示事項
すべての著者は潜在的な利益相反を一切認めていません。
謝辞
この研究は中国国家自然科学基金(第82004482号、82274654号、82274644号)、北京自然科学基金(第7252219号)、および中国人民解放軍総合病院第六医療センターのイノベーション育成基金(第1号)の支援を受けました。CXPY202405)。本研究で使用されたグラフィカルツールを提供してくれたBiorender(biorender.com)に感謝します。
材料
| 名前 | 会社 | カタログ番号 | コメント |
|---|---|---|---|
| [18歳女性]AV-45 | 北京師範大学放射医薬品研究所 | —— | 業界で最も広く使われているトレーサー |
| 0.22 & μ;mのPVDF膜 | ビヨタイム | FFP71 | 効率的なフィルム転写 |
| 15% SDS-PAGEゲル | ビヨタイム | P0066 | 小分子タンパク質の移動を妨げる |
| 5×SDSローディングバッファ | ビヨタイム | P0015 | 明確なストライプと正確な分離を確保しましょう。 |
| 6ヶ月のオスのAPP/PS1マウス | カベンバーグ(蘇州)ラボタトリー動物研究有限公司 | SCXK (Su) 2018-0002 | アルツハイマー病の研究に広く利用されています。 |
| 6ヶ月のオス C57BL/6匹のマウス | カベンバーグ(蘇州)ラボタトリー動物研究有限公司 | SCXK (Su) 2018-0002 | 正常対照群の場合 |
| Aβ抗体 | プロテインテック | 25524-1-AP | Aとβの検出;モノマー |
| 使い捨ての滅菌鍼 | 中岩太和医療器具有限公司 | ZYTH2013030504 | 一般的な鍼治療器具 |
| ECL基板 | サーモフィッシャー(ピアース) | 32106(500 mL) | 標的タンパク質の検出 |
| 電気鍼治療(EA)器具 | 北京華為工業発展有限公司 | HANSLH202 | 中国で一般的に使われている電気鍼治療機器 |
| ガプド | プロテインテック | 23567-1-CB | クラシックリファレンスプロテイン(1:5000) |
| HRP結合二次抗体 | サーモフィッシャー・サイエンティフィック(インビトロジェン) | 31430(2mL)/C31430100(100&μ;L) | 標的タンパク質の検出(1:2000) |
| ImageJソフトウェア | NIH | バージョン1.53a | ストリップグレースケール値の解析 |
| イソフルラン | ケンタウロス | 30135687(250ml) | マウスの安全かつ迅速な麻酔 |
| PET-CT | IRIS PET/CTイメージングシステム | アイリス | 高いPET感度と優れた定量的性能 |
| ホスファターゼ阻害剤カクテル | ビヨタイム | P0055B | タンパク質のリン酸化状態を維持する |
| PMODソフトウェア | PMODテクノロジーズ | バージョン4.5 | 使用先は PET画像データの処理と解析 |
| 事前染色されたタンパク質分子量マーカー | サーモフィッシャー(ピアース) | 26619(2×250&マイクロ;L) | 電気泳動と膜移動のモニタリング |
| プロテアーゼ阻害剤カクテル | ビヨタイム | P1046 | 内因性プロテアーゼ活性の広域阻害 |
| RIPA溶解バッファー | ビヨタイム | P0013C | タンパク質リン酸化修飾の維持 |
| モリス・ウォーターメイズ装置で使用される脱脂粉ミルク | イーリ | 6907992637815 | 水を不透明にして水中プラットフォームを隠す |
| モリス水の迷路システム | 成都泰夢ソフトウェア有限公司 | WMT-100S | 中国で広く使われている水迷路装備 |
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