Name: マウスにおける急性肺障害を誘発するために圧力制御された換気 (動画) | JoVE Journal
Uploaded: 2011-05-05T12:00:00.000+00:00
Duration: 7 min 55 s
Description: 学ぶ マウスにおける換気器誘発性肺障害モデル。気管切開と高圧機械換気を用いて急性肺障害を誘発し、気管支肺胞洗浄液や動脈血サンプルを採取して換気時間と相関する変化を解析します。この手法はヒトの急性呼吸窮迫症候群を再現する貴重な研究ツールです。

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<p class="jove_content"&gt;本研究は、国立心臓、肺、血液研究所グラントR01 - HL0921、R01 - DK083385とHK Eltzschig、T. Eckleへ1K08HL102267 - 01、およびT. Eckleに麻酔教育研究助成財団へR01HL098294でサポートされています。とM.ケッペンのHK Eltzschig、およびT. EckleとHK Eltzschigに米国心臓協会グラントとドイツ学術振興協会（DFG）研究フェローシップ。</p

総論： すべての操作は、直立解剖顕微鏡（オリンパス、STU2スタンドブームスタンドとZ軸のクランクポストとのSZX10）の下と外科凝固剤（11）を使用して実行する必要があります。実験群は、結果の比較可能性を確保するため最善のように年齢と体重で可能な限り一致させる必要があります。温度、血圧、麻酔と輸液は終始安定している必要があります。 1。麻酔と気管の準備<ol><li>少なくとも10週齢C57BL / 6マウスを使用し、22から25 gのボディを持っている投与量は70mg / kg体重のIP（6）のペントバルビタールナトリウムを使用して麻酔を誘発する。約ペントバルビタール10 mg / kgの/ hのナトリウムで麻酔を維持する。これは著しく血圧を下げる可能性がありますので過剰摂取に注意する。ペントバルビタールの再投与 - であっても後の血漿中レベルの深刻な増加につながる時間は、できます。 </li><li>麻酔導入後に、テープと足首に固定縫合糸を使用してテーブルに取り付けられた上下肢と仰臥位での安全なマウス。歯を使って、ヘッドも同じことを行います。十分な差し止めが成功挿管とよく管理された手術のために重要です。手術前に、マウスの毛のアレルギーのリスクを減らすためにミネラルオイルを使用してマウスをカバー。体温が市販の食品包装でマウスをカバーする安定したままであることを保証するために。 </li><li> 37℃で体温を維持するためにサーマルフィードバックコントローラに接続されている直腸温度計のプローブを用いた温度制御加熱テーブル（RT、Effenberg、ミュンヘン、ドイツ）℃の上に置いてマウス</li><li>外科的気管を公開。結合組織と2つ配置3.0絹縫合糸（ハーバード装置、米国）気管の下に長い各10cmの気管の側面と背側面を詳細に分析します。縫合糸は離れて約1cmにする必要があります。 </li><li>マクファーソン- Vannasハサミを（;世界の精密機器、アメリカ8 cmのストレート刃）使用して、2つの円形の軟骨の間に喉頭下4ミリメートル - 慎重に気管3を切開する。これは、結果パラメータを混乱させる可能性があるため、出血を引き起こすことがないことを確認してください。 </li><li>鈍ポリエチレンカニューレ（Insyte 22グラム、ベックトンディッキンソン、米国）を用いて気管挿管を行います。気管内に85度の角度でポリエチレンカニューレの先端を挿入します。それは気管内腔に沿っているので、その後、カニューレを傾けます。カニューレの先端が胸部の開口部で消失するまでゆっくりとさらに気管ダウンチューブを進める。気管の背側に置か2つの手術絹縫合糸でこの位置にチューブを固定（1.4参照）。 </li></ol> 2。人工呼吸器誘発肺傷害のテクニック<ol><li>人工呼吸器にチューブを接続します。肺損傷を誘発するために我々は、 シーメンス （DRE獣医、米国）からサ ​​ーボ、900℃を使用することにより、圧力制御換気技術を使用してください。動物を45ミリバール、80呼吸/分とFIO 2 = 1.0と0から3ミリバールの呼気終末陽圧の周波数の最大吸気圧を用いて換気されます。有効期限の比率にインスピレーションを1:1としてください。サーボ900℃が人間のための人工呼吸器として構築されているという事実にもかかわらず、圧力制御された人工呼吸器の設定での使用は、マウスの換気のために優秀作品。 </li><li> ECG（例えばヒューレットパッカード、B blingen、ドイツ）と心拍数を監視します。心拍数が400以下に低下しないことを確認してください。一つは、機械的な換気が胸腔内圧の上昇に続いて増加した肺動脈圧の符号として制定されたときに、右に心臓の軸のシフトが表示されるはずです。マウスが徐脈を発症した場合、温度と麻酔用量/濃度を確認してください。 Xylacin /ケタミン麻酔は250 /分の心臓の心を誘導し、したがって、推奨されません。 </li><li>適切な水分補給を適用します。動脈または静脈カテーテルを介して通常の生理食塩水は0.1ml /時間で注入が十分な静脈の提出を確保するために前に換気するために実行されるべきです。平均動脈圧の重要な低下につながる可能性のある心臓への静脈還流が損なわれる高い換気圧、に起因する。また、500μlの生理食塩水ボーラスは、術前にIP提供されていました。 </li><li>血圧（27）の連続記録のための頸動脈にカテーテルを置きます。あなたが動脈の解剖を開始する前に本体にアームを取り付けます。頸動脈は、気管の筋肉の鈍的切開を介して公開されます。さらなる暴露とあらゆる組織の外傷（迷走神経の特定）を慎重に回避に続いて、カテーテルは、2つの縫合糸と小さなクランプ（37）を使用して容器に挿入されます。これは動脈のより長いセグメントを公開します。頸動脈の非常に最後に合字を置きます。緊張や凝視する目を取得するために縫合糸の端に大きなクランプを取り付けますテープを使用してテーブルへの電子の縫合。動脈の周囲に別の縫合糸を配置し、非常に先端部に動脈を細かく分析。ここでは、小さなクランプを配置。動脈に小さな斜めの開口部をカットするマイクロはさみを使用してください。微細な鉗子（デュモン、WPI）に開口部をホールドし、あなたの手/鉗子で適切なサイズのカテーテルを進める。 2番目の縫合糸で結び目を作り、動脈を確保する。クランプを緩め、さらにカテーテルを進める。いくつかの結び目とテープでカテーテルを固定します。また頸動脈カテーテルは、血液ガス分析のために動脈の血液サンプルを収集する実験の終端に置きますすることができます。 </li></ol> 3。組織サンプルの回収機械的換気の3時間後、サンプルは肺損傷の程度を評価するために収集されます。我々はbrochnoalveolar肺胞洗浄液（BAL）、動脈血および肺組織を収集することをお勧めします。 <ol><li>実験終了時にBAL液を入手。麻酔の深化した後、1mlのリン酸と気管チューブを洗浄緩衝食塩水（PBS）。それが接続されているシリンジを介して回収される前に流体が3秒間気管/肺のままにしてください。 BALは液体窒素で瞬間凍結されているので、それ以上の分析のために-80℃で保存。回復量が1ミリリットルを大幅に下回る可能性があることに注意してください。 </li><li>実験終了時に血液ガス分析を行います。これを行うためには、切開は右胸骨の下になされるべきである。鉗子と範囲胸郭に沿って切開して胸骨を保持する。次に、振動板はエッジで切開し、肋骨から切り出しています。今胸部の下側開口部に開いているビューがあります。鉗子で胸骨を持ち上げて、完全な前胸部の壁が、病棟に上がっているので、右側と左側の長いカット（できるだけ横）で胸部を開きます。実験動物はまだ機械的に換気されている間にも、行われる必要があります。左心室は27を使用して穿刺さ½ G針と動脈血の分析は、i - STATシステム（アボット、米国）を使用して実行されます。動脈血ガス分析を実行する必要がある場合、これは結果に重要な交絡因子となるので、BALは、得ることができない。 </li><li>上記の方法に代わり、動脈血のサンプルは頸動脈カテーテルを介して収集することができます。 BALが得られる前に、しかし、この処理を行います。 </li><li>心を引き上げると気管を切断して消費税肺はen -ブロック。血液を吸収する準備ができて組織片を持って、手術部位が見えるように。腹部の方向に心を引いて、慎重にすべての胸部器官を動員するために背骨に沿ってカット。大動脈を切断、胸部の臓器を取り出して、きれいな手術台の上に置きます。 </li><li>心臓と組織サンプルの主要な血管を切り取る。まだ肺にアタッチさ胸腺組織がないことを確認してください。個々のチューブとスナップ凍結のはさみと場所によって肺を区切ります。さらなる分析のために-80 ° Cで保存。 </li></ol> 4。肺損傷の測定我々は、肺損傷の程度を評価するために、以下の結果のパラメータを使用することをお勧めします。バリア機能障害の程度と炎症の量を評価するためにアルブミンELISA（Bethyl研究所、米国）とミエロペルオキシダーゼ（MPO）ELISA（Hycultバイオテクノロジー、米国）を実行するBAL液中の細胞。 MPO ELISAを実行すると、肺組織を形成する。ウェットからドライ比が測定される場合に我々は、BAL液を取得していないと肺循環は、（3.3を参照）フラッシュされません。切除後に肺の重量を測定する。その後、肺は48時間凍結乾燥され、肺組織が再び測定されます。その後、ウェットからドライ比は、乾いたティッシュmg当たりの水（5）のmgで測定されます。 <img src="/files/ftp_upload/2525/2525fig1.jpg" alt="図1" data-altupdatedat="1787634011000" data-alt="図1"> 図1。VILI。マウスに対応してBAL中のタンパク質含有量は、ペントバルビタールで麻酔し、機械的な換気が制定され、マウスは、圧力制御の設定を（45ミリバールの吸気圧、正のエンドexspiratory圧力3ミリバール、インスピレーションを100パーセント使用して換気を行った酸素濃度）。 0、1、2、換気BALの3時間後に回収され、蛋白質含量は、ビシンコニン酸アッセイ（BCAアッセイ）を用いて定量した。タンパク質含有量の相対的な変化は換気の0時間に正規化表示されている（n = 4のグループごとに、*はp &lt;0.05は対照と比較して示し、平均± SEM）

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<li>Morote-Garcia, J. C., Rosenberger, P., Nivillac, N. M., Coe, I. R., Eltzschig, H. K. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Hypoxia-inducible+factor-dependent+repression+of+equilibrative+nucleoside+transporter+2+attenuates+mucosal+inflammation+during+intestinal+hypoxia%5BTitle%5D)+AND+%22Gastroenterology%22%5BJournal%5D)">Hypoxia-inducible factor-dependent repression of equilibrative nucleoside transporter 2 attenuates mucosal inflammation during intestinal hypoxia.</a> Gastroenterology. 136, 607-618 (2009).</li>
<li>Reutershan, J., Vollmer, I., Stark, S., Wagner, R., Ngamsri, K. C., Eltzschig, H. K. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Adenosine+and+inflammation%3A+CD39+and+CD73+are+critical+mediators+in+LPS-induced+PMN+trafficking+into+the+lungs%5BTitle%5D)+AND+%22FASEB+J%22%5BJournal%5D)">Adenosine and inflammation: CD39 and CD73 are critical mediators in LPS-induced PMN trafficking into the lungs.</a> FASEB J. 23, 473-482 (2009).</li>
<li>Schingnitz, U., Hartmann, K., Macmanus, C. F., Eckle, T., Zug, S., Colgan, S. P., Eltzschig, H. K. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Signaling+through+the+A2B+adenosine+receptor+dampens+endotoxin-induced+acute+lung+injury%5BTitle%5D)+AND+%22J+Immunol%22%5BJournal%5D)">Signaling through the A2B adenosine receptor dampens endotoxin-induced acute lung injury.</a> J Immunol. 184, 5271-5279 (2010).</li>
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</ol>

本研究は、マウスの人工呼吸器誘発肺傷害を行う手法を説明します。このモデルでは、高圧の換気のために、再現性の高い傷害を示しています。マウスにおける急性肺損傷を研究する検討調査官は、このモデルの恩恵を受ける可能性があります。

<table border="1"><tbody><tr><th>試薬の名前</th><th>会社</th><th>カタログ番号</th><th>コメント（省略可能） </th></tr><tr><td>ペントバルビタールナトリウム（致命的プラス） </td><td> Vortech製薬Lsと、株式会社、 </td><td> VPL 9372 </td><td>生理食塩水で4mg/mL </td></tr><tr><td> Insyte 22 G </td><td>ベックトンディッキンソン</td><td> N / A </td><td></td></tr><tr><td>縫合糸、絹4.0 </td><td>ハーバード装置</td><td> 517698 </td><td></td></tr><tr><td>縫合糸、Prolene 8.0 </td><td>エチコン、米国</td><td> M8739 </td><td>再利用できる</td></tr><tr><td>シーメンス900℃ </td><td> DRE獣医、米国</td><td> ＃336 </td><td>改装</td></tr><tr><td>解剖顕微鏡（SZX10） </td><td>オリンポス</td><td> N / A </td><td>寛大な作動距離を考慮する</td></tr><tr><td>暖房表</td><td> RT、エッフェンベルガー、ドイツ</td><td> N / A </td><td>のみと単一のプロバイダ</td></tr><tr><td>血圧装置</td><td>サイバーセンス株式会社</td><td> BPM02 </td><td></td></tr><tr><td>私STAT </td><td>アボット</td><td> N / A </td><td></td></tr></tbody></table>

マウスにおける急性肺障害を誘発するために圧力制御された換気

Pressure Controlled Ventilation to Induce Acute Lung Injury in Mice

マウスモデルは、広くさまざまな器官系（1-34）の急性損傷を調査するために使用されます。長時間の機械的な換気で発生する急性肺損傷（ALI）は、罹患率や重症疾患の死亡率に寄与し、そして新たな遺伝的または薬理学的標的に関する研究は、強烈な調査の地域（1-3、5、8、26、30、33です。 -36）。 ALIは、非心臓性肺水腫と肺ガス交換（36）のその後の障害につながる疾患、急性発症で定義されます。我々は、人工呼吸器誘発性肺障害（2）を誘導する圧力制御換気を使用してALIのマウスモデルを開発した。この目的のために、C57BL / 6マウスは麻酔し、気管切開は、機械的換気を経由してALIの誘導に続いて実行されます。 3時間 - マウスは、1で45ミリバールの吸気ピーク圧力と圧力制御の設定で換気されています。アウトカムパラメーターに、肺水腫（ウェットからドライ比）として、気管支肺胞洗浄液アルブミン含有量、気管支肺胞洗浄液および肺組織のミエロペルオキシダーゼ量と肺ガス交換は、（2）評価される。このテクニックを使用して我々はそれが十分に急性肺の炎症を誘発し、異なる治療群または遺伝子型（1-3、5）とを区別できることを示している可能性があります。したがって、この手法は、遺伝子標的欠失を有するマウスの遺伝学的アプローチを使用してALIに関与する分子機構を追求する研究者にとって役に立つ場合があります。

人工呼吸器誘発肺障害モデルマウスは、急性肺損傷を研究する重要なツールです。<em&gt; in vivoで</em&gt;。ここで、我々は簡単に適用を報告する<em&gt;その場で</em肺の急性障害を誘導するために高圧人工呼吸を使用して急性肺損傷のための&gt;モデル。

マウスモデルは、さまざまな器官系の急性損傷を調査するために広く利用されています (1-34)。遷延的な...に伴って発生する急性肺損傷 (ALI) は、

本手順の全体的な目的は、人工呼吸器を用いてマウスに肺損傷を誘発させることです。これは、気管切開を行い、高圧機械換気を実施することで達成されます。次に、血行動態パラメータを測定するために、頸動脈カテーテルを挿入します。人工呼吸器による肺傷害を誘導するのに十分な時間が経過した後、動脈血サンプルおよび気管支肺胞洗浄液を採取します。手順の最終ステップとして、さらなる解析のために肺組織を採取します。最終的に、採取したサンプルの変化と人工呼吸の持続時間との相関関係を導き出すことができます。LPS吸入などの既存の手法に対する本手法の主な利点は、ヒトに見られる急性呼吸窮迫症候群のすべての主要な特徴に類似した急性肺損傷を誘発できる点にある。まず、麻酔をかけたマウスを温度制御された加温テーブルの上に仰臥位で置き、各四肢に縫合糸をループ状にかけ、その縫合糸をテーブルにテープで固定する。次に、上顎の歯の下に縫合糸を通し、頭部を固定する。500 µLの生理食塩水をボーラス投与し、体温を37 °Cに維持するため、温度フィードバックコントローラーに接続した直腸プローブを挿入します。準備が整ったら、被毛からのアレルゲンへの曝露を減らすため、マウスをミネラルオイルで覆います。最後に、体温維持を助けるため、市販の食品用ラップで動物を包みます。気管を露出させるため、頸部に沿って切開を行い、周囲の筋肉と結合組織を鈍的に剥離します。気管の下に、約1 cmの間隔を空けて10 cmの外科用縫合糸を2本配置します。マイクロフォーセップスとヴァンナ剪刀を使用し、喉頭から約3〜4 mm下の、2つの軟骨輪の間で気管を慎重に切開します。挿管を完了させるには、鈍端のポリエチレンカニューレの先端を85度の角度で気管内に挿入します。次に、カニューレを傾けて気管腔と直線になるように調整します。チューブの先端が胸郭開口部の中に消えるまで、ゆっくりと進めてください。あらかじめ気管の下に配置しておいた2本の外科用縫合糸を用いて、チューブを固定します。最後に、チューブを人工呼吸器に接続します。肺損傷は、Siemens社製のservo 900 Cを用いて誘導します。圧力制御換気法を用いて、最高吸気圧を45 millibars、呼吸数を分間80回、呼気終末陽圧を0から3 millibars、吸入酸素分率を1、吸気/呼気比を1:1に設定します。動物を人工呼吸器に正常に接続した後、血圧および心拍数を測定するために頸動脈にカテーテルを挿入します。前肢を体側に固定してから操作を行うと、より長い範囲の動脈を露出させることができます。まず、気管傍筋を鈍的に剥離して総頸動脈を露出させます。動脈を単離させた後、動脈の近位端に縫合糸をかけ、クランプまたはテープで固定します。最初の縫合糸から約1 cm離れた位置に2つ目の縫合糸をかけ、結紮しますが、動脈を締め付けないようにしてください。動脈を最遠位端まで剥離し、出血を防ぐために小型のクランプを留置します。マイクロ剪刀を用いて、2番目の縫合糸の上の動脈に小さな斜めの切開を加えます。微小鑷子で切開部を保持しながらカテーテルを挿入し、結び目を締めて固定します。次に、クランプを緩め、カテーテルをさらに進めます。カテーテルを2番目の縫合糸の先まで進めます。数回の結紮とテープでカテーテルを固定します。カテーテルの留置が完了したら、生理食塩水を0.1 milliliter per hourの速度で注入し、血圧測定装置に接続します。最後に、心拍数をモニターするために四肢にクランプを装着します。3時間の人工呼吸後に、肺損傷の程度を測定するためのサンプルを採取します。まず、血液ガス分析のために頸動脈カテーテルからサンプルを採取します。麻酔を深くした後、人工呼吸器との接続を外し、1 mLのリン酸緩衝生理食塩水を満たしたシリンジを挿入します。シリンジを押し込み、3秒間待機してから、気管支肺胞洗浄液をシリンジに回収します。回収量は1 mLよりも大幅に少なくなることに注意してください。Flash。気管支肺胞洗浄液を液体窒素で凍結し、-80°Cで保存します。肺を摘出するために、まず胸骨の直下に切開を加えます。胸骨をピンセットで保持し、肋骨に沿って切開を広げます。次に、横隔膜の端と肋骨との接合部を切断し、胸腔の下部開口部がはっきりと見えるようにします。ピンセットで胸骨を持ち上げ、胸郭の右側と左側に長く切開を入れて胸腔を開きます。この際、前胸壁全体を上方へ反転させられるよう、できる限り外側を切開してください。27.5Gの針を、5 mLのPBSを満たしたシリンジに接続します。針を右心室に刺入し、肺が完全に白くなるまで血流をフラッシュしてください。もしこれが起こらない場合は、針先が右心室に正しく配置されているかを確認し、必要に応じて位置を調整してください。心臓を引き上げ、気管を切断して、肺とブロックを摘出します。視界を妨げる血液は、ティッシュで吸収させてください。心臓を腹部方向へ引き、脊椎に沿って注意深く切開し、すべての胸腔内臓器を遊離させます。大動脈を切断し、胸腔内臓器を清潔な手術台の上に置きます。心臓を切り離し、サンプルから主要な血管を取り除いて清浄にします。肺に胸腺組織が付着していないことを確認します。肺葉を分離して個別のチューブに入れ、スナップ凍結し、今後の解析のために-80°Cで保存します。ここに見られるように、気管支肺胞洗浄液中のタンパク質含有量は、人工呼吸の持続時間とともに増加します。肺傷害の程度を評価するため、タンパク質含有量の相対的な変化を人工呼吸0時間で正規化して示しています。アルブミンとミエロペルオキシダーゼのELISAを行い、BALF中の炎症細胞を定量します。

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Medicine

医学

このプロトコルは、ヒトで観察される酸性肺炎の病因に密接な忠実度を持つマウスに急性肺損傷を誘発します。私たちは、最大の急性非致死性低pH肺損傷を生成し、開腹気管切開と円周方向の圧力解放を組み合わせて、げっ歯類とヒトの解剖学的呼吸構造の違いを説明します。...

最大急性非致死肺損傷における急性肺損傷の結果のオープン気管切開胃酸吸引マウスモデル

ここでは、直接気管内リポ多糖類の含有によってマウスの急性肺損傷を誘発し、血液サンプル、気管支藻胞洗浄液、および肺組織のFACS分析を行うステップバイステップの手順です。最小限の侵襲性、簡単な処理、良好な再現性、および疾患の重症度の滴定は、このアプローチの利点です。...

直接気管内リポ多糖刺激によるマウスの急性肺損傷の誘導

マウスの左肺への選択的気管支内酸インスティレーションは、胃酸吸引によって誘発されるヒト急性呼吸窮迫症候群(ARDS)をモデル化する一方的で自己限定の急性肺損傷をもたらす。...

一方的気管支内酸インスティレーションによる自己限定急性肺損傷のモデル

オゾンと細菌性内毒素を組み合わせたマウスは、好中球を含む広域細胞死を示す。細胞骨格ラメリポディアの破壊、気管支-肺胞洗浄における複雑なV...

オゾンとLPS誘発マウス急性肺損傷時の肺細胞適応の可視化

0.9%生理液量(35mL/kg体重、37°C)を用いた界面活性剤洗浄と、中程度の人工呼吸器誘発肺傷害(VILI)を引き起こす低いPEEPによる高潮量換気の組み合わせは、実験的急性呼吸窮迫症候群(ARDS)をもたらす。この方法は、長期にわたる様々な換気戦略の効果を研究するための低/限られた採用能力を有する肺損傷のモデルを提供する。...

傷害性換気と組み合わせた界面活性剤の枯渇は急性呼吸窮迫症候群(ARDS)の再現可能なモデルをもたらす

生体内蛍光顕微鏡は、白血球 -...

真空安定化イメージングシステムを用いた実験的急性肺損傷における肺微小循環の生体内広視野蛍光顕微鏡

この原稿では、マウスにおける肺炎の感染モデルの確立と、それぞれの損傷解決の特徴付け、および細菌の増殖と気管内注入の方法について説明しています。また、高次元フローサイトメトリーを用いた免疫状況の評価に関する新しいアプローチについても説明します。...

肺炎の治安を評価するための実験モデル

換気を維持し、低酸素症を回避しながら左肺虚血再灌流(IR)損傷を引き起こすマウス手術モデル。...

口腔気管挿管と人工肺虚血再灌流手術のマウスモデル

ここでは、非侵襲的中咽頭気管内挿管 を介した 気管内リポ多糖(LPS)送達のプロトコルを提案します。この方法は、動物の外科的処置の外傷を最小限に抑え、LPSを気管、次に肺に正確に送達します。...

マウスにおける非侵襲的気管内リポ多糖点滴

このプロトコルは、気管支肺異形成の分子トリガーの理解を促進し、治療翻訳を強化するために、不十分な界面活性剤量、高酸素、高圧換気、炎症など、早産肺で発生する初期の病原性事象をモデル化する急性肺損傷の新生児子豚モデルの開発について説明しています。...

早産児肺の初期環境を再現した新生児子豚急性肺損傷モデルの開発

本研究では、非侵襲的な気管内挿入技術が、基本的な喉頭鏡を用いてラットでALIを発生させることが示され、肺へのLPSの正確な供給が保証されています。LPSは喉頭鏡を用いた気管内チューブ から 点滴されます。肺損傷の規模は複数の時点で評価されます。...

齧歯類の急性肺損傷を誘発するための非侵襲的気管内リポ多糖投与

学ぶ マウスにおける換気器誘発性肺障害モデル。気管切開と高圧機械換気を用いて急性肺障害を誘発し、気管支肺胞洗浄液や動脈血サンプルを採取して換気時間と相関する変化を解析します。この手法はヒトの急性呼吸窮迫症候群を再現する貴重な研究ツールです。

マウスにおける急性肺障害を誘発するために圧力制御された換気

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