Name: マウスの左前下冠動脈の動脈の常設ライゲーション：心筋梗塞後のリモデリングおよび心不全のモデル (動画) | JoVE Journal
Uploaded: 2014-12-02T13:00:00.000+00:00
Duration: 9 min 37 s
Description: 学ぶマウス左前下行冠動脈の永久結紮法と侵襲的血流動態測定による心機能評価技術。心筋梗塞後の心臓リモデリングと心不全の進行機構を解明するための信頼性の高い動物モデルを確立する方法を解説する。

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注：この項で説明するすべての実験手順は、動物実験ルーヴェン·カトリック大学の研究諮問委員会によって承認された（プロジェクト：2013分の154-B·デ·沖積層）。 左前下冠動脈の動脈の1常設ライゲーション<ol><li> / kgのペントバルビタールナトリウム70mgの40〜10mg / kgの腹腔内投与によりマウスを麻酔。それはもはやしっかりとつま先のピンチを反応するときに、マウスが麻酔のその適切な面に到達しないことを確認してください。常に適切な麻酔の前に、任意の外科的処置または介入にこの方法を確認する。麻酔下ながら、角膜の乾燥を防ぐために、眼軟膏、潤滑使用してください。手順（ブプレノルフィン0.05 mg / kgをSQ）の開始前に術前鎮痛2-4時間を提供します。 <ol><li>生存手術中に一貫性のある無菌技術を適用します。最大限可能な範囲で微生物詐欺に抑制する手順を実装tamination重大な感染や化膿が発生しないようにします。これらの手順は、このサイトの手術部位と消毒の上、滅菌器具及び無菌材料の使用、手術領域の消毒、および毛皮/髪の除去が含まれています。 </li></ol></li><li>自己準備平滑化20ゲージ針でマウスを挿管。 <ol><li>頭の過伸展と仰臥位でマウスを置きます。 <ol><li>首領域に光の焦点を合わせる。鈍いピンセットと舌を持ち上げます。喉頭の入口を明瞭に見ることができる。 </li><li>直視下気管内に喉頭を鈍化針を渡します。人工呼吸器にマウスを接続することにより、正しい挿管を評価する（μlのストローク量：3×体重（g）+ 155、周波数：毎分120ストローク）。 </li></ol></li><li>あるいは、第慎重に気管を露出することにより、気管内挿管の可視化を強化する。 <ol><li> 5ミリメートル半ば首の切開を作成し、撤回ちょうど気管上記筋肉組織。 </li><li>気管の直接可視化のための外科的実体顕微鏡を使用して挿管を実行します。舌を持ち上げ、気管内に自己準備平滑化20ゲージの針を入力してください。人工呼吸器にマウスを接続することにより、正しい挿管の確認（μlのストローク量：3×体重（g）+ 155、周波数：毎分120ストローク）。 </li></ol></li></ol></li><li>仰臥位でマウスを保持し、テープでマウスを修正。低体温症を防ぐために加熱パッド上に手術を行う。 <ol><li>剃るとベタジンで皮膚を消毒する。左後肢が手術中に左心室に、より良いビューを得るために、右後肢を横切るように注意してください。 </li></ol></li><li>胸骨までの小さな横方向の皮膚切開を作成し、下にある皮膚や筋肉を分離する。 </li><li> Mを脇に引き出します。胸マイナーであり、m。 5-0絹縫合糸で大胸筋 。 </li><li>私を作る鈍いピンセットを挿入することによって第3肋間でncision。 </li><li>胸骨に到達するまで、外側から内側の側方から肋間筋の下にピンセットを移動します。皮膚に内側からピンセットを押して胸壁を穿刺。慎重にちょうど小さなハサミとピンセットの上肋間筋を切断して開胸を完了します。肺のパンクチャリングを防ぐために、このテクニックを使用してください。 </li><li>肺を保護するために空洞に0.9％のNaCl中に浸漬したスポンジを入れてください。心臓の左側の露出を得るために、肋間空間に創傷スプレッダ（胸部リトラクタ）を導入する。今のところ、左心房、左心室、および左冠動脈前下行枝は実体顕微鏡下に表示されます。 </li><li>左心房の先端で約1ミリメートルシングル6-0プロレン合字と左冠動脈前下行枝の結紮を行います。これは最初の対角枝から遠位にある。 注：または、7-0（00.05ミリメートルの直径）または8-0のスレッド（0.04 mmの直径）を使用することができる。針は、C-1 13ミリメートル3/8円形テーパーポイントの針である。左冠動脈前下行枝の成功ライゲーションは、影響を受けた領土で淡い登場する心筋で、その結果、即時の変色を誘導する。 </li><li>傷スプレッダー（胸のリトラクター）を取り外します。 <ol><li>肋間スペースを中心に3 6-0のTi-Cronの縫合糸を配置します。縫合糸を締める前に、胸腔からスポンジを除去し、人工呼吸器の流出を遮断することによって、肺を再膨張する。そうすることによって、肺は壁側胸膜との再接続。 </li><li>その後、タイトな縫合糸を引っ張り、胸を下に押して、再膨張を繰り返します。生理食塩水を少量使用して胸部の成功した閉鎖を確認して（胸に圧力を適用する際に気泡が見られないことがあります）。 </li><li>肺の正常な展開を確認す​​るために、肋間筋に目を通す。 、両方の胸の筋肉を再配置として気胸の予防のための余分な障壁。 </li></ol></li><li> 5-0シルク縫合糸で皮膚を閉じます。 </li><li>人工呼吸器からマウスを外し、加熱パッド上で回復を可能に。それは胸骨横臥位を維持するのに十分な意識を取り戻したまでは無人の動物を放置しないでください。完全に回復するまで、他の動物の会社に手術を受けた動物を返さないでください。 </li><li>一貫して術後鎮痛（手術後少なくとも48時間ブプレノルフィン0.05 mg / kgをSQ BID）を提供する。 </li></ol>マウスの生体内侵襲血行動態測定2. <ol><li>手順の前に、信号ドリフトを最小限に抑えるために、少なくとも30分間37℃で滅菌水中1.0フレンチのMillar圧力カテーテルを沈める。電子的に2000ヘルツを0 mmHgでおよび100mmHgの圧力センサと記録データを較正する。 </li><li> 1.4グラム/ kgのウレタンの腹腔内投与により麻酔を行います。それを確認してくださいそれはもはやしっかりとつま先のピンチを反応するときに、マウスは、麻酔のその適切な面に到達しない。 </li><li>仰臥位で麻酔をかけたマウスを置きます。テープで手足を固定します。加熱パッドと体温を維持し、直腸プローブで監視。首領域を剃ると甲状腺が露出するように首領域における正中切開を作る。 </li><li>曲がった針で首を固定します。 </li><li>唾液腺を脇に引いて、右総頸動脈を公開します。 、白い糸に似ている迷走神経は、動脈に沿って存在する。慎重に湾曲した鉗子を用いて迷走神経から頸動脈を分離する。 </li><li>他の組織からそれを分離するために右総頸動脈の下に湾曲した鉗子を渡します。動脈周囲の結合組織を除去します。 </li><li>右総頸動脈の下2 6-0シルクワイヤーを渡します。近い頭に向かって配置され、トップワイヤー、上にタイトな結び目を作り、コッヘル（遠位閉塞性ライゲーション）で固定します。 proxiを渡すMALワイヤは二回から左から右へと2 kochers（近位非閉塞性ワイヤー）で固定します。 </li><li>無菌の0.9％NaClをドロップすることで、湿った頸動脈にしてください。綿棒で余分な液体をオフに乾燥させます。 </li><li>遠位連結および近位非閉塞性ワイヤとの間26ゲージ針で右総頸動脈の切開を行います。 </li><li>動脈に圧力センサを導入する。全く血液の損失がないことを確認します。ゆっくりと前進1.0フレンチのMillar圧力カテーテルをプッシュし、カテーテルが鎖骨の下にワイヤーを通して慎重に渡すことができるような方法で、近位非閉塞性ワイヤーを調整します。 <ol><li>近位非閉塞性ワイヤーの調整中に血液の損失を最小限に抑えます。それは非常に壊れやすいですので、進めながらあまりにも多くの圧力センサを圧縮しないでください。近ワイヤーが動脈を閉塞してはならないので、血管は血液で満たされたままにしてください。 </li></ol></li><li>圧力信号の記録を開始。動脈圧の信号fluctuat70 mmHgで100の収縮期血圧 - - 120 mmHgで60の拡張期血圧の間に健全なマウスにおけるES。 </li><li>無名動脈を介して左心室に大動脈を経由してカテーテルを向ける。 120 mmHgで - 心室の圧力が0ミリメートルHgのと100の間で変動する。カテーテルが左心室の内部で安定化させる。実験の要件に応じて60分まで30分間の信号を記録します。 </li><li>実験終了後、30分間、1％Alconoxカテーテルを浸す。 Milli-Q水でカテーテルを洗ってください。フォームブロックにカテーテルを保管してください。 </li><li>さらなる分析のために記録ソフトからデータを取得します。 <ol><li>データ分析のために、圧力信号が安定している時間間隔を考える。興味のある記録されたデータの少なくとも10の連続した​​心臓サイクルを選択してください。 </li><li>心拍数、最大収縮期左心室圧、最小の拡張期左ventrを分析するLabChartソフトウェアバージョン8.0または類似を使用icular圧力、等容性左心室収縮（のdP / dtの最大 ）、等容性左心室弛緩（のdP / dtの分 ）、拡張終期左心室圧のピークレートのピークレート、及び等容性左心室の時定数圧力秋（タウ）7。 注：拡張末期圧は直ちに等容性収縮によって誘発される圧力サージの前の時点での圧力に対応する。タウの計算は、単一指数減衰曲線に左心室圧を適合に基づいており、P（t）として表さこの式において、P 0電子-t /τの + bを=、P（t）は、時間における左心室圧であるDP / DTの最大の負の値の後トンに達しました。パラメータbは、簡略化されたアプローチではゼロであると仮定することができる理論的な漸近線に対応する。強化された等容性弛緩は、タウの小さい方の値になる。 </li></ol></li></OL&gt;

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著者の誰も、競合する金銭的利益を報告していません。

慢性心筋の構造および機能の変化、左心室機能不全の発症、および心不全への進行は、いくつかのマウスモデル12で調査することができる。心臓リモデリングおよび機能不全は、心筋障害、または圧力大動脈狭窄を横断する第二過負荷、または拡張型心筋12の遺伝モデルで研究することができることによって誘導することができる。明らかに、マウスモデルの最も顕著な利点は、トランスジェニックおよび細胞型特異的および誘導性トランスジェニックモデルを含むノックアウト株の多数の利用可能性がある。これらのモデルにおける心臓リモデリングの評価は非常にmicromanometryを用いて超解像度2D-及び3次元心エコー検査、マイクロ磁気共鳴イメージング、血行力学的評価のような技術の開発により容易化されており、圧力容量ループの微圧計コンダクタンス技術は、分析する。本稿では、MODに焦点を当てている心筋傷害のelは左心室micromanometryにより冠動脈および左心室機能の評価を左前の永久結紮により誘発される。 心筋梗塞の最初のマウスモデルはZolotareva ら</em...

心不全は、心臓が安静時またはストレス時に細胞の酸素必要量に見合った速度で血液を送り出すことができない症候群です。これは、体液貯留、息切れ、特に運動時の疲労を特徴としています。心不全は、増大する公衆衛生問題であり、入院の主な原因であり、死亡の主な原因です。虚血性心疾患は心不全の主な原因です1。
心室リモデリングとは、左心室の構造、サイズ、形状の変化を指します。言い換えれば、心室リモデリングは左心室構造の変更に関係しています。この左心室の構造的リモデリングは、損傷(心筋梗塞など)、圧力過負荷(全身性動脈性高血圧症や大動脈弁狭窄症など)、または体積過負荷(僧帽弁閉鎖不全など)によって誘発されます。心室リモデリングは壁面ストレスに影響を与えるため、心機能や心不全の発症に大きな影響を与えます。
急性心筋梗塞後の心筋組織の喪失は、収縮期駆出の減少と左心室拡張末期の容積と圧力の増加をもたらします。Frank-Starlingメカニズムは、拡張末期の容積の増加が収縮期に発生する圧力の増加をもたらすことを示唆しており、心拍出量の回復に役立つ可能性があります。しかし、それに伴う壁応力の増加は、非梗塞領域では局所肥大を誘発する可能性があるが、梗塞領域では拡大と菲薄化が起こり得る。実験動物実験では、梗塞性心室肥大と肥大の程度は梗塞サイズ2に依存することが示されています。
急性心筋梗塞後の心筋組織の喪失は、負荷条件の急激な増加をもたらします。梗塞後のリモデリングは、伸張および拡張した梗塞組織が左心室容積を増加させるため、ボリュームオーバーロードの設定で発生します。心室容積の増加は、前負荷の増加(拡張期末の受動的な心室壁ストレス)だけでなく、後負荷(収縮期排出時の心筋壁総ストレス)の増加も意味します。収縮期橈骨が大きくなるため、後負荷が増加します。したがって、心筋梗塞後の心室リモデリングは、容積過負荷と圧力過負荷の混合された特徴によって特徴付けられます。
心筋は、心筋細胞、細胞外マトリックス、および毛細血管微小循環の3つの統合されたコンポーネントで構成されています。3つのコンポーネントすべてが改造プロセスに関与しています。炎症細胞によって産生されるマトリックスメタロプロテイナーゼは、筋細胞間コラーゲン支柱の分解と心筋細胞の滑りを誘導します。これは、梗塞セグメントの不均衡な薄化と拡張を特徴とする梗塞の拡大につながります3。リモデリングの後期段階では、間質性線維症が誘発され、心臓の拡張期特性に悪影響を及ぼします。
心筋の血管と心筋細胞のコンパートメントは、組織の低酸素状態を避けるために、心室リモデリングの過程でバランスを保つ必要があります4,5。肥大が心不全に進行するかどうかは、心筋の血管と心筋細胞のコンパートメントとの間のこのバランスに大きく依存している可能性があります。
マウスの左前下行冠動脈の永久結紮のモデルを使用して、心室リモデリングと心筋梗塞後の心機能を調査します。このモデルは、目的と病態生理学的関連性の点で根本的に異なります 左前下行冠動脈の一過性結紮のモデルと比較して。虚血/再灌流障害のこの後者のモデルでは、梗塞の初期範囲は、再灌流6後の心筋温存に影響を与える要因によって調節される可能性があります。対照的に、左前下行冠動脈の永久結紮後24時間での梗塞領域は固定されています。このモデルの心機能は、1) 梗塞の拡大、梗塞の治癒、および瘢痕形成のプロセスによって影響を受けます。2)左心室拡張、心肥大、および心室リモデリングの付随する発症。

<table><tbody><tr><td>ブプレノルフィン(ブプレネックス)</td><td>ベッドフォード研究所</td><td></td><td></td></tr><tr><td>ナトリウムペントバルビタール(ネンブタール)</td><td>セバ</td><td></td><td></td></tr><tr><td>ベタジン</td><td>VWR国際</td><td>200065-400</td><td></td></tr><tr><td>5 - 0シルク縫合</td>エ<td>チコン、ジョンソン&ジョンソンメディカル</td><td>K890H</td><td></td></tr><tr><td>6 - 0プロレン縫合糸&nbsp;</td><td>エチコン、ジョンソン&ジョンソンメディカル</td><td>F1832</td><td></td></tr><tr><td>6 - 0 Ti-Cron 縫合糸</td><td>Ethicon, Johnson &ジョンソンメディカル</td><td>F1823</td><td></td></tr><tr><td>ウレタン&nbsp;</td><td>シグマ</td><td>94300</td><td></td></tr><tr><td>アルコノックス</td><td>アルコノックス株式会社</td><td></td><td></td></tr><tr><td>人工呼吸器、MiniVent Model 845</td><td>Hugo Sachs</td><td>73-0043</td><td></td></tr><tr><td>胸部リトラクターまたは胸部リトラクター</td><td>Kent Scientific Corporation</td><td>INS600240</td><td>ALM 自己保持、鋸歯状、長さ 7 cm、4 x 4 "L" 字型プロング、3 mm x 3 mm</td></tr><tr><td>1.0 フレンチミラー圧力カテーテル&nbsp;</td><td>ミラー・インスツルメンツ&nbsp;</td><td>SPR - 1000/NR</td><td></td></tr><tr><td>Powerlab</td><td>ADInstruments Pty Ltd.</td><td></td><td></td></tr><tr><td>LabChart&reg;</td><td>ADInstruments Pty Ltd.</td> ソフトウェア<td></td><td></td></tr><tr><td>直腸ゾンデ</td><td>ADInstruments Pty Ltd.</td><td></td><td></td></tr></tbody></table>

マウスの左前下冠動脈の動脈の常設ライゲーション：心筋梗塞後のリモデリングおよび心不全のモデル

Permanent Ligation of the Left Anterior Descending Coronary Artery in Mice: A Model of Post-myocardial Infarction Remodelling and Heart Failure

心不全は、心臓が、安静時またはストレス中の細胞酸素要求に見合った速度で血液を送り出すために失敗する症候群である。これは、労作時、特に、体液貯留、息切れ、疲労によって特徴付けられる。心不全は、成長している公衆衛生問題、入院の主要な原因であり、死亡率の主要な原因である。虚血性心疾患は、心不全の主な原因である。 心室リモデリングは、左心室の構造、大きさ、形状の変化を指す。左心室のこのアーキテクチャのリモデリング（ 例えば、全身性動脈高血圧症または大動脈弁狭窄症）、または容量過負荷による圧負荷により、傷害（ 例えば、心筋梗塞）によって誘導される。心室リモデリングは、壁応力に影響を与えるので、それは心機能及び心不全の発症に重大な影響を与える。左前descendinの永久結紮のモデルマウスにおけるグラム冠動脈心室リモデリングおよび心臓機能心筋梗塞後を調査するために使用される。このモデルは、左冠動脈前下行枝の過渡結紮のモデルに比べて目標や病態生理学的関連性の点で基本的に異なる。虚血/再灌流傷害のこの後者のモデルにおいて、梗塞の初期の程度は、再灌流後の心筋救済に影響を与える要因によって調節され得る。対照的に、左冠動脈前下行枝の永久結紮後24時間での梗塞領域は固定されている。このモデルにおける心機能は、1）梗塞拡大、梗塞の治癒、および瘢痕形成のプロセスによって影響される。 2）左心室拡張、心肥大、及び心室リモデリングの同時開発。 左冠動脈前下行枝の永久結紮モデル、侵襲的血行動態MEAの技術に加えてマウスにおけるsurements詳細に示されている。

心筋梗塞の程度は、エバンスブルー/塩化2,3,5-トリフェニルテトラゾリウム（TTC）の二重染色によって評価することができる。 TTCは、NADH 8の存在下で様々なデヒドロゲナーゼの活性による生体組織の深い赤1,3,5- triphenylformazanに変換され、酸化還元指示薬、ある。 図1は、24時間後に心臓の代表的な断面を示している左冠動脈前下行枝の結紮。ブルー染色領域が非虚血/正常な領域を示している。リスクのある心筋の領域は、左冠動脈前下行枝の結紮から遠位ベッド灌流内の心筋組織として定義されている。ネガティブ染色領域（淡赤色）が梗塞領域を示すのに対し、深い赤色に染色された領域は、虚血が、実行可能な領域（リスクのある非梗塞面積）領域を示している。このモデルでは、リスクのある非梗塞領域は、目の永続的なキャラクターを反映したこの画像、で無視できなく見える左冠動脈前下行枝のEライゲーション。総左心室壁領域9,10の60％ -梗塞領域は、典型的には50の間である。梗塞ゾーンの進化の二成分は識別されるべきである：1）梗塞の三次元形状）は、梗塞の総容積をより薄く...

心不全は入院の主な原因であり、主要な死亡原因です。マウスにおける左前下行冠動脈の永久結紮のモデルを適用して、心室リモデリングと心筋梗塞後の心機能障害を調査します。マウスにおける侵襲的血行動態測定の技術が提示されます。

Heart failure is a syndrome in which the heart fails to pump blood at a rate commensurate with cellular oxygen requirements at rest or during stress. It ...

次の実験の全体的な目標は、マウスの左前下行冠状動脈の永久結紮の技術を提示することです。このモデルは、心筋梗塞後の心臓リモデリングと心不全の発症を調査するために適用されます。ビデオの前半では、永久結紮の手順を実演し、第2部では、マウスのin vivo侵襲的血行動態測定を使用した心機能の評価を示します。左前下行冠状動脈の永久結紮のモデルは、分子血管生物学センターの上級動物技術者であるマーリンロックスによって実証されます。マイクログループの博士課程の学生であるEjaが、マウスの侵襲的血行動態測定の技術を紹介します。鎮静剤を投与したマウスの首の部分に光を当てることから始めます。次に、喉頭の入り口がはっきりと見えるように、鈍いピンをセットして動物の舌を持ち上げます。自分で準備した20ゲージの鈍い針を喉頭から気管に通し、マウスを人工呼吸器に接続して、挿管が正しく行われたことを評価します。低体温症を防ぐために、マウスを加熱パッドに固定します。手術中に左心室がよく見えるように、左後肢が右後肢と交差するように注意してください。次に、胸骨まで小さな横方向の皮膚切開を行い、下にある皮膚と筋肉を分離します。ファイブゼロシルク縫合糸を使用して胸筋を脇に引き寄せ、鈍いピンセットを挿入して3番目の肋間腔に切開を行います。肋間筋の下にセットされたピンを外側から内側に動かし、胸骨に達するまで動かします。次に、ピンを内側から皮膚に押し込み、胸壁に穴を開けます。最後に、ピンのすぐ上の肋間筋を慎重に切断して開胸術を完了します。肺に穴を開けないように注意しながら、0.9%塩化ナトリウムを浸したスポンジを空洞に入れて肺を保護し、次に胸部開創器を肋間腔に導入して左心房、左心室、左前下行冠状動脈を露出させます。次に、左心房の先端から約 1 mm 下、最初の斜め枝の遠位にある単一の 6 ゼロ プロリン結紮糸で、左前下行冠状動脈を結紮します。結紮が成功すると、すぐに変色が引き起こされ、患部内に淡い心筋が現れます。次に、肋間腔の周りに3 6 0トロン縫合糸を配置し、胸腔からスポンジを取り外します。人工呼吸器の流出を塞いで肺を再拡張し、縫合糸をしっかりと引っ張って胸部を押し下げ、再拡張を繰り返します。少量の生理食塩水を使用して、気泡が不足していることと胸部が正常に閉鎖されたことを確認します。次に、肋間筋を覗いて、肺の正常な拡張を確認します。気胸を予防するための追加のバリアとして機能するように両方の胸筋を再配置し、5つのゼロシルク縫合糸を使用して皮膚を閉じます。次に、マウスを人工呼吸器から外し、動物が完全に回復するまで加熱パッドで動物を温めます。血行動態測定を開始する前に、1.0フレンチミラー圧力カテーテルを摂氏37度の滅菌水に浸し、信号ドリフトを最小限に抑えます 少なくとも30分後、電子的に、圧力センサーをゼロおよび100ミリメートルの水銀柱で校正し、2000ヘルツでベースラインデータを記録します。次に、麻酔マウスを加熱パッドの仰臥位に固定し、直腸プローブで動物の体温を監視します。首の領域を剃り、次に正中線を切開して甲状腺を露出させます。次に、曲げた針で首を固定し、唾液腺を脇に引っ張って右の総頸動脈を露出させます。次に、白い糸に似ており、動脈に沿って横たわっている迷走神経を特定し、湾曲した鉗子を使用して動脈を神経から慎重に分離します。湾曲した鉗子を右総頸動脈の下に通して他の組織から分離し、動脈の周りから結合組織を取り除きます。次に、2 6 0本のシルクワイヤーを右の総頸動脈の下に通し、上部のワイヤーにしっかりと結び目を作ります。ワイヤーをヘッドに向けて配置し、閉じて遠位結紮で固定します。次に、近位ワイヤーを左から右に2回通し、このときも2本の近位非閉塞ワイヤーで固定します。滅菌された0.9%塩化ナトリウムを動脈に滴下することにより、頸動脈を湿らせます。.次に、26ゲージの針を使用して、遠位結紮と近位非閉塞性ワイヤーの間の右総頸動脈を切開します。圧力センサーを動脈に導入します。次に、圧力カテーテルを静かに前方に押し、近位非閉塞性ワイヤーを調整して、カテーテルが鎖骨の下、ワイヤーを慎重に通過できるようにし、血管が血液で満たされたままになるようにします。次に、圧力信号の記録を開始します。健康なマウスでは、動脈圧信号は60〜70ミリメートル水銀柱の拡張期血圧と100〜120ミリメートル水銀柱の収縮期血圧の間で変動します。カテーテルを無名動脈と大動脈を介して左心室に向けます。心室圧は、水銀柱の0〜100〜120ミリメートルの間で変動します。最後に、カテーテルが左心室内で安定するのを待った後、信号を30〜60分間記録します。実験要件に応じて、心筋梗塞の程度は、Evan's Blue、TTC二重染色によって評価できます。ここでは、左前下行冠状動脈の結紮後24時間における心臓の代表的な切片が示されています。青色の染色された領域は、非虚血性の正常領域を示しています。深紅の染色領域は、虚血性であるが生存可能な領域を示しています。それがリスクのある非梗塞領域です。一方、淡い赤の負に染色された領域は梗塞領域を示しており、通常は左心室壁全体の面積の50〜60%を占めています。梗塞の拡大は、梗塞の長さと厚さの時間経過を評価することで定量化できます。ここでは、左前下行冠状動脈の永久結紮後28日目の心臓の代表的な深刻な赤く染色された断面がこの断面に示されています。実質的に伸びた梗塞の拡大は、梗塞の絶対長の増加と梗塞の厚さの減少に対応する。これらのグラフでは、代表的な動脈圧と心室圧の記録が示されています。動脈信号と心室信号の明らかな違いは、拡張期にははしご信号が水銀柱の約0ミリメートルに低下することです。このモデルを使用すると、心機能は心筋組織の喪失だけでなく、梗塞の拡大、おならの治癒、瘢痕形成の過程、および左心室拡張、心肥大、心室リモデリングの付随する進行にも依存することに注意することが重要です。

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