22.20
손상된 혈관에서 혈관기와 겹치는 혈소판기는 혈관경련이 시작된 후 약 15-20초 후에 시작됩니다.
혈관이 수축함에 따라 손상된 내피 세포는 기저막에서 수축합니다.
결과적으로, 기저 결합 조직의 콜라겐 섬유는 순환 혈소판의 접착에 사용됩니다.
큰 혈장 단백질인 폰 빌레브란트 인자(von Willebrand factor)는 혈소판과 콜라겐의 결합을 안정화시킵니다.
일단 부착되면 혈소판은 활성화되고 근처의 혈소판으로 확장되는 세포질 과정을 발달시킵니다.
활성화된 혈소판은 더 끈적해지고 아데노신 이인산(ADP), 칼슘, 세로토닌, 트롬복산과 같은 화학적 메신저를 방출합니다.
ADP는 손상된 내피에 달라붙기 위해 더 많은 혈소판을 응집시키는 반면, 세로토닌과 트롬복산은 혈관 경련을 더 촉진합니다.
더 많은 혈소판이 도착할수록 더 많은 화학적 전달자를 방출하여 더 많은 응집을 자극합니다.
혈소판은 부상 후 1분 이내에 응집되어 플러그를 형성하며, 이는 혈관 경련과 함께 출혈을 조절합니다. 나중에 이 플러그는 보다 영구적인 응고로 변환됩니다.
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