$$\rightleftharpoonup{xx}$$
$$\longleftharp{xx}$$,
$$\longrightharp{xx}$$,
H. pylori-infectie is in verband gebracht met veel extra maagaandoeningen, zoals neurologische, dermatologische, cardiovasculaire en oculaire aandoeningen33. De pathogenese van H. pylori-geassocieerde oogziekten blijft echter ongrijpbaar. We gebruikten SS-OCT om de maculaire retinale en choroïdale dikte te meten bij proefpersonen met en zonder H. pylori-infectie . De resultaten toonden aan dat de choroïdale dikte significant was toegenomen bij proefpersonen met H. pylori-infectie in vergelijking met de choroïdale dikte van controlepersonen van dezelfde leeftijd en geslacht, terwijl er geen verschil in netvliesdikte werd waargenomen tussen de twee groepen. Dit kan een verband suggereren tussen H. pylori-infectie en choroïdale dikte. Choroïde kan dienen als een schakel tussen H. pylori-infectie en oogziekten.
Er zijn beperkte studies gedaan naar de relatie tussen H. pylori-infectie en choroïdale dikte. Can et al.19 vergeleken de choroïdale dikte van 25 proefpersonen met H. pylori-infectie en 25 proefpersonen zonder H. pylori-infectie in Turkije met behulp van verbeterde dieptebeeldvorming (EDI)-OCT in plaats van SS-OCT en identificeerden H. pylori-infectie als een significante factor voor verhoogde choroïdale dikte. Net als bij dit onderzoek zagen we in onze studie een hogere choroïdale dikte bij proefpersonen met een H. pylori-infectie. Daarentegen evalueerden twee andere onderzoeken die in Turkije werden uitgevoerd het effect van H. pylori-infectie op de choroïdale dikte met EDI-OCT, en onderzoekers ontdekten geen significant verschil in choroïdale dikte tussen de proefpersonen met en zonder H. pylori-infectie 27,28. EDI-OCT kan verschillende inherente beperkingen hebben die kunnen leiden tot deze tegenstrijdige waarnemingen. Ten eerste kan het zijn dat het de choriosclerale interface (CSI) in sommige ogen met dikkere choroïden niet nauwkeurig detecteert vanwege de lage penetratie door het retinale pigmentepitheel (RPE). In vergelijking met EDI-OCT kan SS-OCT de CSI in 100% van de ogen detecteren34. Ten tweede wordt in de meeste onderzoeken met EDI-OCT het vaatvlies handmatig gemeten op slechts één of enkele punten, wat kan worden beïnvloed door focale verdikking of verdunning van het vaatvlies, aangezien de CSI in sommige ogen een onregelmatige vorm kan hebben35,36. Ten derde kan handmatige meting door verschillende proefpersonen leiden tot variaties in choroïdale dikte. SS-LGO heeft de capaciteit om deze beperkingen te overwinnen37. In dit onderzoek werd de netvlies- en choroïdale dikte verkregen met behulp van SS-OCT en vervolgens via geautomatiseerde middelen gemiddeld in overeenstemming met het ETDRS-raster, waardoor de betrouwbaarheid werd bevestigd.
Een tweede mogelijke factor voor de variërende resultaten kunnen etnische verschillen tussen de onderzoekspopulaties zijn. De Oost-Aziatische variant van het CagA-eiwit vertoont een grotere carcinogeniteit en virulentie in vergelijking met zijn westerse tegenhanger38. Als een belangrijke virulentiedeterminant wordt H. pylori cag PAI geassocieerd met infiltratie van maagslijmvliesontstekingscellen en interleukine (IL)-8-secretie38. Mogelijk verklaart dit waarom H. pylori-positieve en H. pylori-negatieve deelnemers aan onze studie significant verschillende choroïdale diktes hadden.
Uit deze studie bleek dat het vaatvlies in de H. pylori (+) groep dikker was dan in de H. pylori (−) groep. In de studie van White et al.39 werd aangetoond dat H. pylori interageert met patroonherkenningsreceptoren die tot expressie worden gebracht door maagepitheelcellen en zo een ontsteking activeert. Pro-inflammatoire cytokinen, waaronder tumornecrosefactor α, interferon γ, IL-8, IL-1β, IL-6, IL-12, CCL2-5, CCL20 en CXCL1-3, worden opgereguleerd in het geïnfecteerde maagslijmvlies van met H. pylori geïnfecteerde patiënten. Deze cytokinen leiden tot de rekrutering van ontstekingscellen, zoals neutrofielen en macrofagen, en verhogen de endotheliale permeabiliteit. Bovendien kunnen virulentiefactoren, zoals lipopolysaccharide, immunoglobuline-G-antilichaam en kruisreactiviteit van anti-CagA-antilichamen als reactie op auto-immuniteit, leiden tot endotheeldisfunctie 9,40. Verhoogde choroïdale endotheliale permeabiliteit veroorzaakt door inflammatoire cytokines en endotheliale disfunctie door directe virulentieaanval leidt tot de verdikking van het vaatvlies.
De bloed-netvliesbarrière gevormd door het retinale capillaire endotheel en RPE door middel van goed ontwikkelde tight junction-eiwitten kan voorkomen dat schadelijke stoffen het oog binnendringen en de fysiologische omgeving voor een functioneel netvlies behouden, wat kan verklaren waarom de dikte van het netvlies niet wordt beïnvloed door H. pylori-infectie .
Er zijn verschillende beperkingen aan de huidige studie. Ten eerste is het onderzoek een cross-sectionele studie. Het is niet mogelijk om veranderingen in het netvlies en het vaatvlies waar te nemen tijdens de ziekte of na de behandeling. We zijn momenteel bezig met een longitudinale studie met een uitgebreid cohort. Ten tweede werden deelnemers met subklinische ziekten die het netvlies en het vaatvlies kunnen aantasten, geïncludeerd, ondanks dat alle proefpersonen in detail werden beoordeeld. Ten derde zijn de bevindingen van deze studie mogelijk niet generaliseerbaar naar andere populaties, aangezien de deelnemers aan dit onderzoek allemaal uit China komen.
Samenvattend was het vaatvlies dikker bij personen met een H. pylori-infectie in vergelijking met normale personen. Verhoogde choroïdale dikte kan een vroege indicator zijn van H. pylori-geassocieerde retinale of choroïdale aandoeningen.