Een abonnement op JoVE is vereist om deze inhoud te bekijken. Log in of start vandaag met uw gratis proefperiode.

Methodenartikel

Longembolie tijdens het transport door de mitralis- en aortaklep

638 weergaven

⸱

DOI:

10.3791/67682

⸱

3 juli 2025

 ,  ,  ,  , 
1Department of Surgery, Division of Thoracic and Cardiovascular Surgery, University of Florida, 2Department of Anesthesiology, Division of Cardiothoracic Anesthesia, University of Florida

In dit artikel

Samenvatting

Longembolieën die een patent foramen ovale passeren, vormen een levensbedreigende noodsituatie. Dit protocol beschrijft de stappen voor de chirurgische behandeling van een patiënt met een longembolie die een open foramen ovale passeert.

Samenvatting

Hemodynamisch significante longembolieën (PE) in de longslagader of die een open foramen ovale (PFO) passeren, kunnen levensbedreigende noodsituaties worden die onmiddellijke verwijdering vereisen. Hoewel er gevallen van chirurgische behandeling voor een PE die een PFO kruist zijn gemeld, zijn er geen gedocumenteerde gevallen van een PE die zich uitstrekt over zowel de mitralisklep als de aortaklep. Een 38-jarige vrouw met een medische voorgeschiedenis van obesitas, depressie en thalassemie minor werd overgebracht van een extern ziekenhuis met hemodynamisch compromis als gevolg van een grote PE. Transoesofageale echocardiografie (TEE) onthulde een PE die de PFO kruiste, zich uitstrekte over de mitralisklep en de aortaklep passeerde in de stijgende aorta. Cardiopulmonale bypass (CPB) werd gestart met behulp van standaard aortacannulatie distaal van het bekende stolsel, samen met bicavale veneuze cannulatie. Het hart werd gearresteerd en de rechter en linker boezems werden op een transseptale manier geopend. Het stolsel, dat zich uitstrekte van de PFO door de mitralis- en aortakleppen, werd geïdentificeerd en en bloc verwijderd. Er werd een kleine aortomie uitgevoerd, die een duidelijke aorta bevestigde. Een extra stolsel werd gevonden in het rechter atrium dat de tricuspidalisklep kruiste en werd vervolgens verwijderd. Ten slotte werd de longslagader geopend en werd het grootste deel van de stolsellast geëxtraheerd, waarmee de embolectomie werd voltooid. De patiënt werd met succes gespeend van CPB zonder complicaties en werd binnen 24 uur na de operatie geëxtubeerd. Ze onderging een inferieure plaatsing van het vena cava-filter en werd op postoperatieve dag zeven ontslagen. Uitgebreide longembolieën zijn levensbedreigende noodsituaties die onmiddellijk ingrijpen vereisen. Deze studie presenteert een uitgebreide stolsellast die de PFO, mitralisklep en aortaklep doorkruist. Snelle chirurgische ingreep is cruciaal om ernstige complicaties zoals beroerte, myocardinfarct, ademhalingsfalen, overlijden en langdurige gevolgen, waaronder pulmonale hypertensie en toekomstige beroertes, te voorkomen.

Inleiding

Een longembolie (PE) is vaak een levensbedreigend medisch noodgeval dat onmiddellijk medisch ingrijpen vereist. In de klinische praktijk wordt een PE gedefinieerd als een bloedstolsel dat de longcirculatie van een patiënt heeft belemmerd1. Een PE valt onder de overkoepelende term veneuze trombo-embolie (VTE) en is het gevolg van een diepe veneuze trombose (DVT) die vrijkomt uit de systemische circulatie, naar de rechterkant van het hart reist en de longslagaders binnendringt2. Vanaf 2020 is PE de derde meest voorkomende cardiovasculaire doodsoorzaak in de Verenigde Staten, na een hartinfarct en beroerte 3,4. Twee retrospectieve studies hebben onlangs gemeld dat de incidentie van longembolie is gestegen van 1999 tot 2018, vooral bij jonge volwassenen 5,6. Hoewel de huidige last van PE in de Verenigde Staten onbekend is, is bekend dat PE verantwoordelijk is voor 5%-10% van de ziekenhuissterfgevallen7. Het is belangrijk op te merken dat de werkelijke prevalentie naar verwachting hoger zal zijn, aangezien PE's vaak niet worden gediagnosticeerd of gediagnosticeerd bij autopsie8. Dit komt doordat veel PE's zich bij patiënten als asymptomatisch presenteren9. Bij symptomatische symptomen zijn de meest voorkomende symptomen kortademigheid (81%), pijn op de borst (56%) en syncope (26%)3,10. Met name acute en/of massieve PE's vertonen deze symptomen.

Een acute longembolie wordt gekenmerkt door de snelle obstructie die plotselinge hartspanning veroorzaakt, waarbij meer dan 70% van de sterfgevallen plaatsvindt binnen het eerste uur na aanvang11. De triade van Virchow omvat de meest voorkomende risicofactoren voor acute PE: endotheelletsel, hypercoagulabiliteit en stilstand van het bloed. In het bijzonder is de meest voorkomende risicofactor voor PE een voorgeschiedenis van DVT12. Het hebben van een voorgeschiedenis van DVT veroorzaakt een verhoogd risico op de vorming van toekomstige stolsels. Deze stolsels kunnen losraken en naar de longcirculatie reizen. Andere factoren die het risico op een acute PE verhogen, zijn immobilisatie, obesitas, oudere leeftijd, roken, congestief hartfalen en ademhalingsfalen 11,12,13. Vooral voor vrouwen is een andere belangrijke risicofactor het gebruik van hormoontherapie of orale anticonceptiva14.

Acute PE brengt unieke uitdagingen met zich mee omdat het de hartfunctie aanzienlijk en snel kan beïnvloeden. Wanneer het stolsel vast komt te zitten in de longcirculatie, kan dit leiden tot een toename van de pulmonale arteriële druk (PAP). Vervolgens wordt de afterload van de rechterventrikel (RV) verhoogd. Verhogingen van zowel de RV-afterload als PAP, neurale reflex vasoconstrictie en het vrijkomen van humorale vasoactieve mediatoren zorgen allemaal voor een sterke toename van de pulmonale vasculaire weerstand (PVR)15. Endotheelcellen, trombocyten en leukocyten geven allemaal vasoconstrictieve stoffen af: serotonine, tromboxaan-A2, trombine, histamine, endotheline en prostaglandine F2α. Deze factoren dragen verder bij aan een stijging van PVR16,17. Een toename van de weerstand in het vaatstelsel draagt bij aan de schuifspanning op de wand van het endotheel, waardoor de schade verder wordt bestendigd18. De PE vermindert de perfusie stroomafwaarts van het stolsel drastisch. Dit creëert op zijn beurt alveolaire dode ruimte omdat ventilatie plaatsvindt zonder perfusie19. Deze snelle afname van de beschikbaarheid van zuurstof veroorzaakt hypoxemie, wat leidt tot de productie van reactieve zuurstofsoorten die schade aan het endotheel veroorzaken7. Hypoxemie leidt ook tot een verminderde zuurstoftoevoer naar het hartweefsel, wat leidt tot cardiale ischemie. Dit vermindert op zijn beurt de rechterventrikelfunctie, waardoor de linkerventrikeloutput afneemt18. Daarom kan acute PE onmiddellijke nadelige gevolgen hebben voor de hart- en longfunctie.

Longembolieën kunnen verder worden geclassificeerd als massief, submassaal en niet-massief. Een algemeen aanvaarde definitie voor een massieve PE is een "acute PE met aanhoudende hypotensie (<90 mmHg) gedurende ten minste 15 minuten of waarvoor inotrope ondersteuning nodig is, niet vanwege een andere oorzaak dan PE"20. Deze definitie onderscheidt een massieve PE omdat ze zich vaak presenteren met hemodynamische instabiliteit in de vorm van hypotensie of hartshock20,21. Vanwege hun vermogen om hemodynamische instabiliteit te veroorzaken, hebben massieve PE's een hoger sterftecijfer van 25%-30% in vergelijking met submassieve en niet-massieve PE's met een gecombineerde mortaliteit van 3%-15%22.

Er zijn tal van tests die helpen bij de evaluatie en diagnose van een longembolie. Bij patiënten met een verdenking op PE is een D-dimeertest bijzonder nuttig om de diagnose PE uit te sluiten vanwege de hoge gevoeligheid (96%-98%)23,24. De lage specificiteit van de D-dimeertest maakt het echter niet mogelijk om een longembolie te diagnosticeren. Om een patiënt verder te evalueren voor een PE, wordt vaak de Wells-score gevolgd door CT-angiogram (CTA) gebruikt23. De Wells-score is het meest gebruikte en gevalideerde systeem dat door clinici wordt gebruikt om een patiënt te evalueren op een PE 21,23,25. Als de oorspronkelijke Wells-score hoger is dan 4, is een PE waarschijnlijk en moet er een CTA worden uitgevoerd om een PE26 uit te sluiten. Anders wordt een D-dimeertest uitgevoerd om verder te valideren dat er geen PE aanwezig is. Elk van deze detectiemethoden heeft aangetoond dat PE vroegtijdig en effectief kan worden gediagnosticeerd. Dit werd aangetoond door te kijken naar het gebied van de samenvattende kenmerken van de ontvangeroperator (SROC) onder de curve (een waarde van 1 komt overeen met een model dat met 100% nauwkeurigheid voorspelt: D-dimeer (AUC = 0,74), Wells Score (AUC = 0,79) en longbeeldvorming (AUC = 0,97)27. Deze resultaten tonen het nut aan van alle drie deze tests bij het evalueren van een patiënt voor PE, evenals het belang van longbeeldvorming wanneer een PE sterk wordt vermoed na een positief D-dimeer en een hoge Wells-score.

Patiëntspecifieke fysiologie kan het risico op sterfte door een longembolie verhogen. Een voorbeeld hiervan is de aanwezigheid van een patent foramen ovale (PFO). Patiënten met een PFO en een massale PE kunnen paradoxale embolisatie krijgen, wat het risico op overlijden, perifere arteriële embolie en ischemische beroerte verhoogt22,28. Een PE aanwezig bij een patiënt met een PFO kan rechts-naar-links rangeren veroorzaken als gevolg van de toename van de druk in het rechter atriale29. Dit verklaart het verhoogde risico dat patiënten met een PFO lopen tijdens een massale PE, omdat het een grotere kans heeft om naar het linker atrium, de linkerventrikel, de aorta en vervolgens de systemische circulatie te reizen. Ondanks de verhoogde mortaliteit bij patiënten met een PFO, heeft de screening op PFO door middel van een echocardiogram of transcraniële Doppler-studie een bewijsniveau C, wat betekent dat artsen deze optie22,30 zouden moeten overwegen.

Zodra een definitieve diagnose van een acute, massieve PE is gesteld, omvatten de behandelingsopties fibrinolyse, percutane interventie, chirurgische embolectomie, extracorporale membraanoxygenatie of een combinatie van deze22. Ongeacht de grootte van een acute PE, moet heparine worden gegeven als initiële antistolling bij patiënten zonder contra-indicaties wanneer er een bevestigde PEis 22,31,32. Fibrinolyse wordt als redelijk beschouwd, met een aanvaardbaar risico op bloedingscomplicaties, vooral bij patiënten met stoornissen in de bloedsomloop of de luchtwegen of tekenen van rechterventrikelletsel 22,33,34,35. Een percutane interventie is een andere effectieve manier gebleken om een acute massale PE te behandelen. In de literatuur is het slagingspercentage voor percutane interventie maar liefst 85% met lage complicaties36,37. Voor patiënten met een paradoxale embolie, een PE die ongevoelig is voor lysis of hemodynamische instabiliteit, dient een chirurgische embolectomie als een effectieve behandelingsoptie 38,39,40. Voor patiënten met contra-indicaties voor een operatie is ECMO een minder invasieve behandelmethode. Het kan worden gebruikt als een brug of als de belangrijkste vorm van behandeling wanneer het gepaard gaat met heparine41. Acute massieve longembolieën hebben een verscheidenheid aan behandelingsopties die inzicht in de patiëntspecifieke fysiologie en omstandigheden vereisen om de meest geïndividualiseerde klinische beslissing te nemen.

Voor deze specifieke studie werd een chirurgische embolectomie uitgevoerd vanwege de uitgebreide stolsellast over de mitralis- en aortaklep, die de patiënt aanzienlijke hemodynamische instabiliteit veroorzaakte. Tegelijkertijd had ze ook een PFO, waardoor ze het risico liep een paradoxale embolie te ontwikkelen. Ze had ook geen contra-indicaties voor een operatie, daarom was een chirurgische embolectomie een snellere behandelmethode dan het plaatsen van de patiënt op ECMO terwijl ze heparine kreeg.

Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.

Protocol

Dit protocol voldoet aan de richtlijnen voor menselijke zorg van de Universiteit van Florida. Er werd schriftelijke geïnformeerde toestemming verkregen van de patiënt die deelnam aan dit onderzoek. Het inclusiecriterium was hemodynamische instabiliteit als gevolg van stolsellast of een open foramen ovale. Het uitsluitingscriterium waren patiënten met strikte contra-indicaties voor een operatie. De details van de gebruikte reagentia en apparatuur staan vermeld in de materiaaltabel.

1. Preoperatieve voorbereiding

  1. Eerste evaluatie
    1. Evalueer de hemodynamische status van de patiënt door vitale functies, een ECG en een röntgenfoto van de borstkas te maken.
    2. Als een longembolie (PE) wordt vermoed op basis van de klinische presentatie van de patiënt, beoordeel dan de kans van de patiënt op een longembolie met behulp van de Well's Criteria42.
  2. Als de Wells Criteria-score >4.0 is, verkrijg dan een CTA om een PE uit te sluiten. Een voorbeeld wordt getoond in Figuur 1.
  3. Wanneer een PE is bevestigd, voert u een TTE uit om de stolsellast en het rechterventrikelvolume en de contractiliteit te beoordelen.
  4. Als is vastgesteld dat de patiënt een patent foramen ovale (PFO) of levensbedreigende problemen met de bloedsomloop heeft, ga dan over tot spoedtrombo-embolectomie43.

2. Chirurgische voorbereiding

  1. Voorbereiding van de patiënt
    1. Leg de patiënt in rugligging op de operatietafel.
    2. Induceer algemene anesthesie met orotracheale intubatie (volgens institutioneel goedgekeurde protocollen).
    3. Plak de ogen, neus en kussen het hoofd af om onbedoeld trauma te voorkomen. Katheteriseer vervolgens de patiënt.
  2. Desinfectie
    1. Veeg de thorax, buik en beide benen driemaal af met jodiumoplossing volgens de methode van top-down en in-out.
    2. Drapeer de patiënt op een steriele manier.
  3. Intraoperatieve beeldvorming
    1. Voer een transoesofageaal echocardiogram (TEE) uit om de omvang van de stolsellast te bevestigen voorafgaand aan chirurgische intrede44.

3. Initiëren van cardiopulmonale bypass

  1. Mediane sternotomie
    1. Dien voorafgaand aan de procedure heparine toe om een geactiveerde stollingstijd (ACT) van meer dan 480 s te bereiken.
    2. Voer een incisie in de middellijn van de huid uit vanaf de sternale inkeping tot net onder het xiphoid-proces.
    3. Ontleed het onderhuidse weefsel en de borstfascia met behulp van elektrocauterisatie om bloedingen onder controle te houden en het borstbeen bloot te leggen.
    4. Gebruik een sternale zaag om het borstbeen in de lengterichting te verdelen. Zorg ervoor dat de snede zich uitstrekt van het manubrium tot het xiphoid-proces.
    5. Plaats sternale oprolmechanismen op elke helft van het borstbeen en open de borstkas om toegang te krijgen tot het mediastinum.
    6. Snijd het hartzakje in de lengterichting in, ongeveer 8-10 cm, om het hart en de aorta ascendens bloot te leggen.
    7. Aortacanulatie
    8. Plaats twee concentrische 4-0 niet-resorbeerbare hechtingen op de stijgende aorta distaal van de bekende stolsellocatie.
    9. Maak een kleine incisie, 1-2 cm, met een scalpel tussen de hechtingen.
  2. Aortacanulatie
    1. Breng de aortacanule door de incisie die in stap 3.1.9 is gemaakt en ga voorzichtig verder. Draai de hechtingen rond de canule vast om deze vast te zetten.
    2. Sluit de aortacanule aan op de arteriële lijn van het CPB-circuit om ervoor te zorgen dat de verbinding vrij is van luchtbellen.
  3. Bicaval veneuze cannulatie
    1. Plaats twee 3-0 niet-resorbeerbare hechtingen op het rechter atrium op de kruising van de vena cava superior en inferior.
    2. Breng veneuze canules rechtstreeks in de vena cava superior (SVC) en de vena cava inferior (IVC) in via het rechter atrium.
    3. Sluit beide canules aan op een Y-buis.
    4. Sluit de Y-buis aan op de veneuze leiding van het CPB-circuit en zorg ervoor dat er geen luchtbellen zijn.

4. En bloc verwijdering

  1. Het stolsel identificeren
    1. Arresteer het hart na de door de instelling geprefereerde cardioplegie.
    2. Open het rechter en linker atrium transeptaal. Identificeer de stolsellast en de PFO.
  2. Verwijdering van het stolsel
    1. Verwijder het geïdentificeerde stolsel op een en bloc manier.
    2. Voer een kleine aortomie uit door dwars een incisie van 2-3 cm te maken om ervoor te zorgen dat er geen resterende stolsels in de systemische circulatie terechtkomen45.
    3. Als er een stolsel aanwezig is, verwijder het dan met een tang.
    4. Sluit de aortomie af met een lopende 4-0 polypropyleen hechtdraad.
    5. Maak een kleine incisie van 2-3 cm in de longslagader.
    6. Gebruik een tang en Fogarty-katheters om de stolsellast uit de longcirculatie te verwijderen.
    7. Als de patiënt een hoog risico loopt, overweeg dan gelijktijdige plaatsing van een inferieur vena cava-filter.

5. Postoperatieve monitoring en zorg

  1. Hemodynamische monitoring
    1. Controleer onmiddellijk de vitale functies, waaronder hartslag, bloeddruk en zuurstofverzadiging.
    2. Controleer op respiratoire complicaties of als de patiënt aanvullende zuurstof of mechanische beademing nodig heeft.
  2. Antistollingstherapie
    1. Begin met antistollingstherapie via IV heparine. Orale anticoagulantia zoals warfarine toedienen.

Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.

Resultaten

Na de interventie werd de patiënt zonder incidenten met succes van de cardiopulmonale bypass gespeend. Figuur 2A,B demonstreert het verwijderen van stolsels met behulp van de en bloc-techniek. Postoperatief bleef de patiënt geïntubeerd en kreeg hij intraveneuze (IV) heparine, maar bleef hemodynamisch stabiel. De patiënt werd binnen 24 uur na de operatie geëxtubeerd. Postoperatieve CT-angiografie bevestigde ee...

Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.

Discussie

Uitgebreide longembolieën tijdens het transport zijn levensbedreigende noodsituaties die onmiddellijk ingrijpen vereisen. We presenteren een geval van uitgebreide stolselbelasting die de PFO, mitralisklep en aortaklep doorkruist. Verwijdering van de stolsellast en sluiting van de PFO is een essentieel onderdeel van de therapie wanneer een stolsel zo groot is. Onmiddellijke chirurgie voorkomt niet alleen dringende levensbedreigende problemen van een beroerte, hartaanval, ademhalingsfalen...

Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.

Materialen

Lijst van materialen gebruikt in dit artikel
NaamBedrijfCatalogusnummerOpmerkingen
Aortic clampsWexler SurgicalAL2238.1
Aortic punchScanlan international1001-600
arterial line filter (40 micron)Lifeline Systems Pvt. Ltd.ALF-01
Arterial tubing circuitsMedtronic4949
Ascending aorta arterial cannulaTerumo Cardiovascular Systems203879S
Bone waxEthiconW810
Bubble detectorQuest MedicalGeïntegreerd in MPS 3 ND-systeem
Bulldog clampsWexler SurgicalAL2102.1
Cardioplegia delivery systemTerumo Cardiovascular Systems165720
Cardioplegia filterTerumo Cardiovascular SystemsCPS-02
Cooley forcepsJJ International Instruments356002
DeBakey forcepsWexler SurgicalAL2412.1
Fine suction tipsWexler SurgicalAL1171.1F.
Fogarty embolectomy cathetersEdward Lifesciences120404F
Gerald forcepsAmber Surgical190660053741
Heart lung machineLivaNovaS5 Heart Lung Machine
Heat exchangerLivaNovaD921
Heavy needle driversAmbler surgical50-100
IVC filterBoston ScientificM001503010Filter geplaatst om toekomstige PE/beroertes te voorkomen
Left ventricular vent catheterMedtronicE060
Mayo scissorsKLS Martin Group11-171-17-07
Membrane oxygenatorTerumo Cardiovascular SystemsCapiox FX Series
Metzenbaum scissorsSecuros surgical45070
Plegeted sutures for PA closureEthiconD7143
Potts scissorsNovo SurgicalG1567-88
Pulmonary artery venting catheterEdwards Lifesciences 774F75 
Single stage venous cannulaMedtronic69328
Sternal retractorsIntegra LifeSciences300-165
Sternal sawStryker CorportationREF 8207-000-. 000
Sternal wire Zimmer BiometASTM F138
TEE probePhilips HealthcareX11-4t FUS9364 xMatrix
Tissue retractorsIntegra LifeSciences200-155
Vascular forcepsAmbler surgical 34-135.
Vascular needle holdersAmbler surgical50-850
Vascular scissorsAmbler Surgical78-742
Vascular sutures: Prolene 4-0, 5-0, 6-0EthiconD7143
Venous clampsJJ International InstrumentsCV6011 -10T 
Venous tubing circuitsTerumo Cardiovascular Systems66112

Referenties

  1. Essien, E. O., Rali, P., Mathai, S. C. Pulmonary Embolism. Med Clin North Am. 103 (3), 549-564 (2019).
  2. Lapner, S. T., Kearon, C. Diagnosis and management of pulmonary embolism. BMJ. 346, f757(2013).
  3. Management of PE. , American College of Cardiology. https://www.acc.org/Latest-in-Cardiology/Articles/2020/01/27/07/42/Management-of-PE (2020).
  4. Kalch, A., et al. Evidence-based health information about pulmonary embolism: Assessing the quality, usability and readability of online and offline patient information. PEC Innov. 1, 100103(2022).
  5. Martin, K. A., et al. Time trends in pulmonary embolism mortality rates in the United States, 1999 to 2018. J Am Heart Assoc. 9 (17), e016784 (2020).
  6. Zuin, M., et al. Trends in pulmonary embolism deaths among young adults aged 25 to 44 years in the United States, 1999 to 2019. Am J Cardiol. 202, 169-175 (2023).
  7. Turetz, M., Sideris, A. T., Friedman, O. A., Tripathi, N., Horowitz, J. M. Epidemiology, pathophysiology, and natural history of pulmonary embolism. Semin Intervent Radiol. 35 (2), 92-98 (2018).
  8. Bĕlohlávek, J., Dytrych, V., Linhart, A. Pulmonary embolism, part I: Epidemiology, risk factors and risk stratification, pathophysiology, clinical presentation, diagnosis and nonthrombotic pulmonary embolism. Exp Clin Cardiol. 18 (2), 129-138 (2013).
  9. Trott, T., Bowman, J. Diagnosis and management of pulmonary embolism. Emerg Med Clin North Am. 40 (3), 565-581 (2022).
  10. Miniati, M., Cenci, C., Monti, S., Poli, D. Clinical presentation of acute pulmonary embolism: Survey of 800 cases. PLoS One. 7 (2), e30891(2012).
  11. Martinez Licha, C. R., McCurdy, C. M., Maldonado, S. M., Lee, L. S. Current management of acute pulmonary embolism. Ann Thorac Cardiovasc Surg. 26 (2), 65-71 (2020).
  12. Fukuda, I., Daitoku, K. Surgical embolectomy for acute pulmonary thromboembolism. Ann Vasc Dis. 10 (2), 107-114 (2017).
  13. Streiff, M. B., et al. Guidance for the treatment of deep vein thrombosis and pulmonary embolism. J Thromb Thrombolysis. 41 (1), 32-67 (2016).
  14. Alsaloum, M., Zilinyi, R. S., Madhavan, M. Gender disparities in presentation, management, and outcomes of acute pulmonary embolism. Am J Cardiol. 202, 67-73 (2023).
  15. Burrowes, K. S., Clark, A. R., Wilsher, M. L., Milne, D. G., Tawhai, M. H. Hypoxic pulmonary vasoconstriction as a contributor to response in acute pulmonary embolism. Ann Biomed Eng. 42 (8), 1631-1643 (2014).
  16. Mizera, R. Pathophysiology of development of pulmonary hypertension after acute pulmonary embolism. Cesk Fysiol. 61 (1), 4-8 (2012).
  17. Smulders, Y. M. Pathophysiology and treatment of haemodynamic instability in acute pulmonary embolism: the pivotal role of pulmonary vasoconstriction. Cardiovasc Res. 48 (1), 23-33 (2000).
  18. Wood, K. E. Major pulmonary embolism: Review of a pathophysiologic approach to the golden hour of hemodynamically significant pulmonary embolism. Chest. 121 (3), 877-905 (2002).
  19. Elliott, C. G. Pulmonary physiology during pulmonary embolism. Chest. 101 (4 Suppl), 163S-171S (1992).
  20. Konstantinides, S. V. Massive pulmonary embolism: What level of aggression. Semin Respir Crit Care Med. 29 (1), 47-55 (2008).
  21. Moorjani, N., Price, S. Massive pulmonary embolism. Cardiol Clin. 31 (4), 503-518 (2013).
  22. Jaff, M. R., McMurtry, M. S., Archer, S. L. Management of massive and submassive pulmonary embolism, iliofemoral deep vein thrombosis, and chronic thromboembolic pulmonary hypertension. Circulation. 123 (16), 1788-1830 (2011).
  23. Rali, P., Gandhi, V., Malik, K. Pulmonary embolism. Crit Care Nurs Q. 39 (2), 131(2016).
  24. Linkins, L. A., Takach Lapner, S. Review of D-dimer testing: Good, Bad, and Ugly. Int J Lab Hematol. 39 (Suppl 1), 98-103 (2017).
  25. Shen, J. H., et al. Comparison of the Wells score with the revised Geneva score for assessing suspected pulmonary embolism: A systematic review and meta-analysis. J Thromb Thrombolysis. 41 (3), 482-492 (2016).
  26. Tan, S., et al. CTA of acute pulmonary embolism: Best practices. Semin Roentgenol. 57 (4), 313-323 (2022).
  27. Ma, M., Li, Y., Xu, X., Ji, C. Early diagnosis for pulmonary embolism: A systematic review and meta-analysis. Medicine (Baltimore). 102 (28), e34352(2023).
  28. Le Moigne, E., Timsit, S., Ben Salem, D. Patent foramen ovale and ischemic stroke in patients with pulmonary embolism: A prospective cohort study. Ann Intern Med. 170 (11), 756-763 (2019).
  29. Dherange, P., Telles, N., Modi, K. Flow-driven right-to-left cardiac shunting in a patient with carcinoid heart disease and patent foramen ovale without elevated right atrial pressure: A case report and literature review. Eur Heart J Case Rep. 4 (6), 1-5 (2020).
  30. Huang, Y. X., et al. Thrombus straddling a patent foramen ovale and pulmonary embolism: A case report. World J Clin Cases. 8 (20), 4902-4907 (2020).
  31. Leentjens, J., Peters, M., Esselink, A. C., Smulders, Y., Kramers, C. Initial anticoagulation in patients with pulmonary embolism: Thrombolysis, unfractionated heparin, LMWH, fondaparinux, or DOACs. Br J Clin Pharmacol. 83 (11), 2356-2366 (2017).
  32. Khan, F., Tritschler, T., Kahn, S. R., Rodger, M. A. Venous thromboembolism. Lancet. 398 (10294), 64-77 (2021).
  33. Piazza, G., Hohlfelder, B., Jaff, M. R. A prospective, single-arm, multicenter trial of ultrasound-facilitated, catheter-directed, low-dose fibrinolysis for acute massive and submassive pulmonary embolism: The SEATTLE II study. JACC Cardiovasc Interv. 8 (10), 1382-1392 (2015).
  34. Piazza, G. Advanced management of intermediate- and high-risk pulmonary embolism: JACC focus seminar. J Am Coll Cardiol. 76 (18), 2117-2127 (2020).
  35. Aykan, A. Ç, Gökdeniz, T., Gül, İ Reduced-dose systemic fibrinolysis in massive pulmonary embolism: A pilot study. Clin Exp Emerg Med. 10 (3), 280-286 (2023).
  36. Bayiz, H., Dumantepe, M., Teymen, B., Uyar, I. Percutaneous aspiration thrombectomy in treatment of massive pulmonary embolism. Heart Lung Circ. 24 (1), 46-54 (2015).
  37. Sánchez-Recalde, A., et al. Percutaneous transcatheter treatment for massive pulmonary embolism. Rev Esp Cardiol. 69 (3), 340-342 (2016).
  38. Deas, D. S., Keeling, B. Surgical pulmonary embolectomy. Crit Care Clin. 36 (3), 497-504 (2020).
  39. Panholzer, B., Gravert, H., Borzikowsky, C. Outcome after surgical embolectomy for acute pulmonary embolism. J Cardiovasc Med (Hagerstown). 23 (8), 519-523 (2022).
  40. Choi, J. H., O'Malley, T. J., Maynes, E. J. Surgical pulmonary embolectomy outcomes for acute pulmonary embolism. Ann Thorac Surg. 110 (3), 1072-1080 (2020).
  41. Tahir, U. A., Carroll, B., Pinto, D. S. Massive pulmonary embolism: Embolectomy or extracorporeal membrane oxygenation. Curr Opin Crit Care. 25 (6), 630(2019).
  42. Wells, P. S., Anderson, D. R., Rodger, M. Excluding pulmonary embolism at the bedside without diagnostic imaging: Management of patients with suspected pulmonary embolism presenting to the emergency department by using a simple clinical model and d-dimer. Ann Intern Med. 135 (2), 98-107 (2001).
  43. Giri, J., Sista, A. K., Weinberg, I. Interventional therapies for acute pulmonary embolism: Current status and principles for the development of novel evidence: A scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 140 (20), e774-e801 (2019).
  44. Hahn, R. T., Abraham, T., Adams, M. S. Guidelines for performing a comprehensive transesophageal echocardiographic examination: recommendations from the American Society of Echocardiography and the Society of Cardiovascular Anesthesiologists. Anesth Analg. 118 (1), 21-68 (2014).
  45. Gill, D., Jaber, W. A., Keeling, W. B., Thames, M. D. Thrombi straddling patent foramen ovale: A case series with various management strategies. Catheter Cardiovasc Interv. 99 (5), 1683-1686 (2022).
  46. Aday, A. W., Beckman, J. A. Pulmonary embolism and unfractionated heparin: Time to end the roller coaster ride. Acad Emerg Med. 27 (2), 176-178 (2020).
  47. Konstantinides, S. V., Meyer, G., Becattini, C. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS). Eur Respir J. 54 (3), 1901647(2019).
  48. Kearon, C., Akl, E. A., Ornelas, J. Antithrombotic therapy for VTE Disease: CHEST guideline and expert panel report. Chest. 149 (2), 315-352 (2016).
  49. Ucar, E. Y. Update on thrombolytic therapy in acute pulmonary thromboembolism. Eurasian J Med. 51 (2), 186-190 (2019).
  50. Wang, C., Zhai, Z., Yang, Y. Efficacy and safety of low dose recombinant tissue-type plasminogen activator for the treatment of acute pulmonary thromboembolism: A randomized, multicenter, controlled trial. Chest. 137 (2), 254-262 (2010).
  51. Yilmazel Ucar, E., et al. Comparison of long-term outcomes of 50 and 100 mg rt-PA in the management of acute pulmonary thromboembolism. Clin Respir J. 12 (4), 1628-1634 (2018).
  52. Sharifi, M., et al. Retrospective comparison of ultrasound facilitated catheter-directed thrombolysis and systemically administered half-dose thrombolysis in treatment of pulmonary embolism. Vasc Med. 24 (2), 103-109 (2019).
  53. Rajput, F. A., Du, L., Woods, M., Jacobson, K. Percutaneous vacuum-assisted thrombectomy using angiovac aspiration system. Cardiovasc Revasc Med. 21 (4), 489-493 (2020).
  54. Lumsden, A. B., Suarez, E. Interventional therapy for pulmonary embolism. Methodist Debakey Cardiovasc J. 12 (4), 219-224 (2016).
  55. John, M. Procedural outcomes associated with use of the AngioVac System for right heart thrombi: A safety report from RAPID registry data. Vasc Med. 27 (3), (2022).
  56. Patel, A. N., Amrutiya, R. J., Manvar, B. N. A Proposed approach for the management of clot-in-transit. Cureus. 14 (8), e28481(2022).
  57. Kmiec, L., Philipp, A., Floerchinger, B. Extracorporeal membrane oxygenation for massive pulmonary embolism as bridge to therapy. ASAIO J. 66 (2), 146(2020).
  58. Kaese, S., Lebiedz, P. Extracorporeal life support after failure of thrombolysis in pulmonary embolism. Adv Respir Med. 88 (1), 13-17 (2020).
  59. Pérez-Nieto, O. R., Gómez-Oropeza, I., Quintero-Leyra, A. Hemodynamic and respiratory support in pulmonary embolism: a narrative review. Front Med (Lausanne). 10, 1123793(2023).
  60. Kaso, E. R., Pan, J. A., Salerno, M. Venoarterial extracorporeal membrane oxygenation for acute massive pulmonary embolism: A meta-analysis and call to action. J Cardiovasc Transl Res. 15 (2), 258-267 (2022).
  61. Kilic, A., Shah, A. S., Conte, J. V., Yuh, D. D. Nationwide outcomes of surgical embolectomy for acute pulmonary embolism. J Thorac Cardiovasc Surg. 145 (2), 373-377 (2013).
  62. Aymard, T., Kadner, A., Widmer, A. Massive pulmonary embolism: Surgical embolectomy versus thrombolytic therapy-should surgical indications be revisited. Eur J Cardiothorac Surg. 43 (1), 90-94 (2013).
  63. Loyalka, P., et al. Surgical pulmonary embolectomy and catheter-based therapies for acute pulmonary embolism: A contemporary systematic review. J Thorac Cardiovasc Surg. 156 (6), 2155-2167 (2018).

Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.

Herprints en machtigingen

Meer artikelen verkennen

Open Foramen OvaleMitralisklepTransoesofageale EchocardiografieCardiopulmonale BypassChirurgische EmbolectomieStolselverwijderingPulmonale HypertensieTricuspidalisklep

Dit artikel is gepubliceerd

Video binnenkort beschikbaar

Neem contact met ons op
Aanbevelen aan de bibliotheek

Privacy

Gebruiksvoorwaarden

Beleidsoverzicht

Copyright © 2026 MyJoVE Corporation. Alle rechten voorbehouden.