Onderzoeksartikel

Invloed van Efgartigimod op de genezende werkzaamheid en ontstekingsfactoren van patiënten met lange segmentale myelitis

259 weergaven

⸱

DOI:

10.3791/69263

⸱

6 januari 2026

 ,  , 
1Department of Neurology, The Second Affiliated Hospital, Zhejiang University School of Medicine, 2Department of Radiology, The Second Affiliated Hospital, Zhejiang University School of Medicine

In dit artikel

Samenvatting

Efgartigimod heeft aanzienlijke effectiviteit en veiligheid aangetoond bij patiënten met long-segment myelitis. Efgartigimod verlaagde de serumniveaus van IL-6, IL-41 en IL-10 bij LETM-patiënten. De niveaus van deze cytokines correleerden met EDSS-scores, wat wijst op hun potentiële bruikbaarheid als biomarkers voor het voorspellen van de ernst van de ziekte en de respons op de behandeling bij long-segment myelitis.

Samenvatting

Het artikel heeft als doel de effectiviteit en impact van efgartigimod op klinische uitkomsten en ontstekingsmarkers bij patiënten met antilichaam-negatieve long-segment myelitis (LETM) te evalueren. Deze retrospectieve studie nam 47 patiënten in die de diagnose antilichaam-negatieve LETM waren, waaronder 36 in de controlegroep die alleen methylprednisolon kregen en 11 in de observatiegroep die een combinatie van efgartigimod en methylprednisolon kregen. Vergelijkingen werden uitgevoerd van de uitgebreide disability status scale (EDSS), de klinische kwetsbaarheidsschaal (CFS) en de Health Survey Short Form-36 (SF-36) scores tussen de twee groepen. Concentraties van interleukine-6 (IL-6), IL-10 en IL-41 werden gedetecteerd met behulp van enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA), en hun correlaties met EDSS-scores werden ook geëvalueerd. De potentiële voorspellers van therapeutische werkzaamheid werden geïdentificeerd met behulp van univariate en multivariate logistische regressie-analyses. Efgartigimod verlaagde de EDSS- en CFS-scores significant na 1 maand behandeling, waarbij de observatiegroep grotere verbeteringen liet zien dan de controlegroep. Efgartigimod verbeterde de kwaliteit van leven zoals beoordeeld door de SF-36, met significante stijgingen in fysieke functioneren (PF) en vitaliteit (VT) scores in de observatiegroep (p < 0,05). Efgartigimod verlaagde de serumcytokineniveaus (IL-41, IL-10 en IL-6) en EDSS-scores tijdens de behandeling (p < 0,05). Serumcytokineniveaus waren positief gecorreleerd met EDSS-scores. De groep (behandelstrategie) en de lengte van het betrokken segment waren voorspellende factoren van de effectiviteit van het medicijn. Efgartigimod toonde significante effectiviteit en veiligheid voor de behandeling van LETM. Efgartigimod verlaagde de serumconcentraties van IL-6, IL-41 en IL-10 bij LETM-patiënten. De niveaus van IL-6, IL-41 en IL-10 correleerden met EDSS-scores, wat hun potentieel als voorspellende biomarkers voor de ernst van de ziekte en de effectiviteit van de behandeling bij LETM aangeeft.

Inleiding

Long-segmental myelitis (LETM) is een zeldzame maar ernstige aandoening van het centrale zenuwstelsel, typisch gekenmerkt door de betrokkenheid van drie of meer aaneengesloten ruggenmergsegmenten, wat leidt tot motorische, sensorische en autonome disfunctie1. Klinisch gezien wordt LETM vaak geassocieerd met neuromyelitis optica spectrum disorder (NMOSD), die voornamelijk wordt gemedieerd door aquaporine-4 (AQP4) antilichamen2. Echter, een subgroep van LETM-patiënten mist detecteerbare AQP4, myeline-oligodendrocytglycoproteïne (MOG) of gliale fibrillaire zuurproteïne (GFAP) antilichamen in het serum, een aandoening die antistof-negatief LETM3 wordt genoemd. Intraveneuze meprednisontherapie is een conventionele behandeling voor LETM4. De klinische bruikbaarheid ervan is echter aanzienlijk beperkt vanwege de significante bijwerkingen die geassocieerd worden met meprednison 5,6. De etiologie en pathogenese van antistof-negatieve LETM blijven onduidelijk, zonder vastgestelde behandelrichtlijnen die leiden tot een relatief slechte prognose.

Momenteel is de behandeling van antistof-negatieve LETM voornamelijk afhankelijk van empirische therapieën, waaronder glucocorticoïden, intraveneuze immunoglobuline (IVIG) en plasma-uitwisseling 7,8. De effectiviteit van deze behandelingen verschilt echter per persoon en kan gepaard gaan met aanzienlijke bijwerkingen 9,10. Gezien het ontbreken van geïdentificeerde pathogene antilichamen bieden traditionele immunosuppressieve therapieën beperkte effectiviteit bij antistof-negatieve LETM, wat de dringende behoefte aan nieuwe therapeutische strategieën benadrukt11.

Efgartigimod, een nieuw humaan IgG1-antilichaamfragment, bindt aan de neonatale Fc-receptor (FcRn), waardoor IgG-FcRn-interacties worden geblokkeerd, IgG-afbraak wordt bevorderd en serumniveaus van pathogene IgG-antilichamen worden verlaagd12,13. Efgartigimod is momenteel goedgekeurd voor de behandeling van patiënten met acetylcholine receptor (AChR) antilichaam-positieve myasthenia gravis (gMG). De effectiviteit bij patiënten met gMG is in verschillende studies bevestigd, met een goede veiligheid en verdraagzaamheid van14,15. Uit studies blijkt dat combinatietherapie met efgartigimod en corticosteroïden de spasticiteit, blaasfunctie en levenskwaliteit bij patiënten met myelopathie significant verbetert16,17. Echter, het bewijs over de effectiviteit van efgartigimod bij de behandeling van long-segment transversale myelitis (LETM) blijft beperkt, wat verdere klinische onderzoeken vereist.

Gezien de mogelijke aanwezigheid van niet-geïdentificeerde pathogene IgG-gemedieerde immuunfunctie bij antistof-negatieve LETM, kan efgartigimoden een veelbelovende therapeutische optie bieden door het serum IgG-niveau te verlagen. Er zijn echter momenteel geen gegevens over het gebruik van efgartigimod bij patiënten met antilichaam-negatieve LETM. Deze studie had als doel de effectiviteit en veiligheid van efgartigimod in antistof-negatieve LETM te evalueren en nieuwe inzichten en bewijs te bieden voor het therapeutisch gebruik ervan.

Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.

Protocol

Het onderzoeksprotocol werd goedgekeurd door de Ethische Commissie van het Tweede Geaffilieerde Ziekenhuis, Zhejiang Universiteit School voor Geneeskunde (nr. 2025-0581). Alle experimenten en procedures werden uitgevoerd volgens de Verklaring van Helsinki (zoals herzien in 2013). Deze retrospectieve studie omvatte 47 patiënten die werden opgenomen voor LETM in het Second Affiliated Hospital, Zhejiang University School of Medicine. Deze studie heeft geïnformeerde toestemming van alle deelnemers verkregen. Deze retrospectieve cohortstudie omvatte alle in aanmerking komende patiënten. Er werd een post-hoc vermogensanalyse uitgevoerd om de toereikendheid van de steekproefgrootte te beoordelen. De resultaten toonden aan dat met de huidige steekproefgrootte de waargenomen effectgrootte 1,213515 was, en de behaalde kracht (1-β err prob) 0,9659161, wat de conventionele drempel van 0,8 overschrijdt. Dus voldoet de steekproefgrootte aan statistische vereisten.

Patiëntenwerving

Inclusiecriteria: Inclusief patiënten die leden aan acute aanvallen, volledige klinische gegevens hebben, waarvan het serum negatief testte op MOG-, AQP4- en GFAP-antilichamen, en waarvan de getroffen segmenten meer dan of gelijk waren aan drie18. Uitsluitingscriteria: Sluit patiënten uit die andere ziekten hadden die invaliditeit kunnen veroorzaken, en patiënten die efgartigimod bij acute aanvang haddengeaccepteerd 18. Verzameling patiëntinformatie: Demografie, waaronder leeftijd, geslacht, ziekteduur en de lengte van de betrokken wervelsegmenten, werden geregistreerd.

Behandeling en klinische evaluatie

Groepeer patiënten volgens hun respectievelijke behandelregimes. Patiënten werden verdeeld in twee groepen: de efgeartigimod-behandelgroep (n = 11) en de conventionele behandelgroep (n = 36). In de efgatigimod-groep werden patiënten behandeld met 400 mg efgatimodmod-toediening gedurende 2 weken, samen met een intraveneuze infusie van 1.000 mg methylprednisolon gemengd met 500 mL 10% glucoseoplossing, toegediend gedurende eenbehandelperiode van 2 weken. In de traditionele behandelgroep werden patiënten behandeld met een intraveneuze infusie van 1.000 mg methylprednisolon gemengd met 500 mL 10% glucoseoplossing, toegediend over eenbehandelperiode van 2 weken.

Klinische beoordelingsparameters van de patiënten

De invaliditeit van patiënten werd geëvalueerd met een reeks indices, waaronder de uitgebreide invaliditeitsstatus schaal (EDSS) en de klinische zwakteschaal (CFS)20,21. De kwaliteit van leven van de patiënten werd beoordeeld met de Health Survey Short Form-36 (SF-36), inclusief lichamelijk functioneren (PF), geestelijke gezondheid (MH), pijn (PA), algemene gezondheid (GH), vitaliteit (VT), sociaal functioneren (SF), rol-emotioneel (RE) en rol-fysiek (RP)22.

Meting van interleukine-6 (IL-6), IL-10 en IL-41

Nuchtere bloedmonsters werden 's ochtends afgenomen. Serum werd uit het bloed geïsoleerd door 10 minuten centrifugatie op 1.000 x g en opgeslagen bij -80 °C voor verdere analyse. De opslagduur van alle monsters varieerde van 6 tot 48 maanden.

Serumniveaus van IL-6, IL-10 en IL-41 werden gemeten met enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) kits, volgens de instructies van de fabrikant (Table of Materials). Evenwichtig alle reagentia uit de ELISA-kit tot kamertemperatuur gedurende 20 minuten vóór de test. Standaard-, monster- en blancoputten werden gebruikt. 50 μL standaardoplossing bij verschillende concentraties (0-100 pg/mL) werd toegevoegd aan de standaardputten, 50 μL van het serummonster werd toegevoegd aan de monsterputten, en 50 μL monsterverdunner werd toegevoegd aan de blanco putten. Een wasbuffer werd gemaakt door de geconcentreerde wasoplossing te verdunnen met dubbel gedestilleerd water in een verhouding van 1:24. De voorbereide buffer werd op dezelfde dag gebruikt om optimale wasefficiëntie te garanderen.

Het werkvolume van de oplossing werd berekend op basis van experimentele eisen (100 μL per put). 15 minuten voor gebruik centrifugeerde het 100x geconcentreerde biotinylatie-antilichaam op 7.150 x g gedurende 1 minuut en verdund met een biotinyleerde antilichaamverdunningsbuffer in een verhouding van 1:99 om een werkconcentratie van 1x te bereiken. Gebruikte onmiddellijk de voorbereide werkoplossing om zijn activiteit voort te zetten. De HRP-conjugatie bestond uit HRP-geconjugeerde streptavidine. Het vereiste volume werd berekend op basis van experimentele eisen (100 μL per put), met een extra 100-200 μL bereid om een voldoende hoeveelheid te garanderen. 15 minuten voor gebruik centrifugeerde het 100x geconjugeerde HRP-conjugaat op 11.173 x g gedurende 1 minuut en verdund vervolgens met een HRP-geconjugeerde verdunningsbuffer in een verhouding van 1:99 om een 1x werkconcentratie te bereiken. Gebruikte onmiddellijk de voorbereide werkoplossing om zijn activiteit te behouden.

Bereid standaardputten (100 μL verdunde standaardputten), blanco putten (100 μL standaard- en monsterverdunningsbuffer) en monsterputten (100 μL verdund testmonster) dienovereenkomstig voor. Nadat de oplossingen zijn toegevoegd, sluit je de plaat af met een membraan en broede je 1,5 uur op kamertemperatuur. Na de incubatie verwijder je de vloeistof uit de wells zonder te wassen. Vervolgens werd 100 μL biotinyleerde antilichaamwerkoplossing aan elke put toegevoegd. Sluit de plaat af en incubeer bij 37 °C gedurende 1 uur om de binding van het biotinyleerde antilichaam aan de antigeen-antilichaamcomplexen te vergemakkelijken. Na de incubatie verwijder je de vloeistof uit de vellen en dep je de plaat droog op schoon absorberend papier. Vul elke put met 350 μL wasbuffer en laat het 1 minuut staan. Na het verwijderen van de vloeistof dep je het bord weer droog op absorberend papier. Deze wasprocedure vier keer herhaald.

Voeg na het wassen 100 μL enzymconjugaatwerkoplossing toe aan elke put. Sluit de plaat af en incubeer 30 minuten bij 37 °C om een volledige binding tussen het HRP-conjugaat en het biotinyleerde antilichaam mogelijk te maken. Na de incubatie verwijder je de vloeistof volledig uit de holtes en dep je de plaat droog op schoon, absorberend papier. Herhaal de hierboven beschreven wasprocedure 5 keer om de ongebonden enzymconjugaten grondig te verwijderen en niet-specifieke reacties te minimaliseren. Voeg na het wassen 90 μL substraatoplossing toe aan elke put. Sluit de plaat af en broei ongeveer 15 minuten in het donker op 37 °C. De microplaatlezer werd 15 minuten voorverwarmd om detectienauwkeurigheid te garanderen. Na de incubatie werd 50 μL stopoplossing aan elke put toegevoegd om de kleurontwikkeling en enzymatische reactie te beëindigen. Nadat de reactie was beëindigd, werd de optische dichtheid (OD) bij 450 nm van elke put onmiddellijk gemeten, en werden de resultaten geregistreerd met een microplaatlezer voor latere data-analyse en berekening.

Statistische analyse

Statistische analyse werd uitgevoerd op SPSS 27.0 en GraphPad Prism 8.4.3. Onafhankelijke steekproeven t-test en χ2-test werden gebruikt om basislijngegevens tussen de twee groepen te vergelijken. De gepaarde steekproef t-test of Wilcoxon-test werd gebruikt om klinische scores en levenskwaliteitsscores voor en na behandeling te vergelijken. Daarnaast werden de niveaus van serum IL-6, IL-10 en IL-41 voor en na de behandeling vergeleken met behulp van een gepaarde t-test. Een vergelijking tussen de twee groepen werd uitgevoerd met behulp van een onafhankelijke steekproef t-test. De Pearson-correlatiecoëfficiënt werd gebruikt om de correlatie tussen het niveau van ontstekingsfactoren en EDSS te meten. Verschillen werden als statistisch significant beschouwd bij p < 0,05.

Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.

Resultaten

In totaal werden 47 patiënten ingeschreven in deze studie verspreid over twee cohorten. Zoals weergegeven in Tabel 1, waren er geen significante verschillen tussen de twee groepen qua leeftijd (p=0,414), geslacht (p=0,880), ziekteduur (p=0,144) en lengte van de betrokken wervelsegmenten (p=0,945).

We evalueerden de klinische effectiviteit van de twee groepen met behulp van de EDSS- en CFS-scores (Tabel 2). Er waren geen signif...

Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.

Discussie

LETM uit zich vaak in verlamming, zwakte in ledematen, urinewegstoornissen en andere neurologische symptomen23. Methylprednisolon is het belangrijkste klinische geneesmiddel voor de behandeling van LETM en heeft een lange geschiedenisvan 24,25. Er zijn echter enkele patiënten die niet reagerenop 26. Efgartigimod is een betrouwbaar medicijn voor de behandeling van myasthenia gravis d...

Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.

Openbaarmakingen

De auteurs melden dat er geen belangenconflicten zijn in dit werk.

Dankbetuigingen

Dit werk werd ondersteund door de Natural Science Foundation van de provincie Zhejiang (NSFZJ) (subsidienummer: LTGY23H090006).

Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.

Materialen

Lijst van materialen gebruikt in dit artikel
NaamBedrijfCatalogusnummerOpmerkingen
efgartigimodVetter Pharma-Fertigung GmbH & Co. KG, GermanySJ20230008
ElaBoX Human Interleukin-10 Detection KitSolarbio, Beijing, ChinaSEKH-0018
ElaBoX Human Interleukin-6 Detection KitSolarbio, Beijing, ChinaSEKH-0014
GraphPad Prism 8Graphpad, San Diego, CA, USA
Human IL-4 ELISA KitThermo Fisher Scientific, Waltham, MA, USABMS225-2
IBM Corporation's SPSS 26.0SPSS, Chicago, Illinois, USA
methylprednisolonePFIZER SA,Bruxelles,BelgiumH20130302
Multiskan FC Enzyme-Linked Immunosorbent Assay (ELISA) ReaderThermo Fisher Scientific, Waltham, MA, USA1410101

Referenties

  1. Qureshi, M. G., Harjpal, P., Nawkhare, A. V., Saklecha, A., Seth, N. H. Integrated Rehabilitation of Longitudinal Extensive Transverse Myelitis: Study of a Complex Case. Cureus. 16 (9), e68778(2024).
  2. Abou Raya, A., Raya, S. A. Neuromyelitis optica spectrum disorders (NMOSD) and systemic lupus erythematosus (SLE): Dangerous duo. Int J Rheumatic Dis. 27 (1), e14973(2024).
  3. Ramanathan, S., et al. Antibodies to myelin oligodendrocyte glycoprotein in bilateral and recurrent optic neuritis. Neurol Neuroimmunol Neuroinflammat. 1 (4), e40(2014).
  4. Wang, X., et al. Long-term outcomes of varicella zoster virus infection-related myelitis in 10 immunocompetent patients. J Neuroimmunol. 321, 36-40 (2018).
  5. Millar, K., Manlhiot, C., Yeung, R. S., Somji, Z., McCrindle, B. W. Corticosteroid administration for patients with coronary artery aneurysms after Kawasaki disease may be associated with impaired regression. Int J Cardiol. 154 (1), 9-13 (2012).
  6. Hu, T., et al. open-label, non-inferiority trial comparing the effectiveness and safety of ductal lavage versus oral corticosteroids for idiopathic granulomatous mastitis: a study protocol. BMJ Open. 10 (10), e036643(2020).
  7. Sahraian, M. A., et al. Diagnosis and management of Neuromyelitis Optica Spectrum Disorder (NMOSD) in Iran: A consensus guideline and recommendations. Mult Scler Relat Disord. 18, 144-151 (2017).
  8. Hao, Y., Xin, M., Wang, S., Ma, D., Feng, J. Myelopathy associated with mixed connective tissue disease: clinical manifestation, diagnosis, treatment, and prognosis. Neurol Sci. 40 (9), 1785-1797 (2019).
  9. Hung, S. K. Y., Hiew, F. L., Viswanathan, S., Puvanarajah, S. Conventional and unconventional therapies in typical and atypical chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy with different clinical course of progression. J Peripheral Nervous Sys. 23 (3), 183-189 (2018).
  10. Malvaso, A., et al. Unravelling the Acute, Chronic and Steroid-Refractory Management of High-Grade Neurological Immune-Related Adverse Events: A Call to Action. Brain Sci. 14 (8), 764(2024).
  11. Huda, S., et al. Neuromyelitis optica spectrum disorders. Clin Med (Lond). 19 (2), 169-176 (2019).
  12. Zakrzewicz, A., et al. Stabilization of Keratinocyte Monolayer Integrity in the Presence of Anti-Desmoglein-3 Antibodies through FcRn Blockade with Efgartigimod: Novel Treatment Paradigm for Pemphigus. Cells. 11 (6), 942(2022).
  13. Zakrzewicz, A., et al. Binding to the neonatal Fc receptor enhances the pathogenicity of anti-desmoglein-3 antibodies in keratinocytes. Front Immunol. 15, 1473637(2024).
  14. Katyal, N., et al. Safety and outcomes with efgartigimod use for acetylcholine receptor-positive generalized myasthenia gravis in clinical practice. Muscle Nerve. 68 (5), 762-766 (2023).
  15. Blair, H. A. Efgartigimod: A Review in Generalised Myasthenia Gravis. Drugs. 84 (11), 1463-1474 (2024).
  16. Zeng, J., et al. Efgartigimod Combined With Steroid Treatment for HAM/TSP: A Case Report. Ann Clin Transl Neurol. 12 (9), 1937-1941 (2025).
  17. Howard, J. F. Jr, et al. Subcutaneous efgartigimod PH20 in generalized myasthenia gravis: A phase 3 randomized noninferiority study (ADAPT-SC) and interim analyses of a long-term open-label extension study (ADAPT-SC+). Neurotherapeutics. 21 (5), e00378(2024).
  18. Downey, R., et al. Acute Flaccid Myelitis Among Hospitalized Children in Texas, 2016. Pediatr Neurol. 106, 50-55 (2020).
  19. Wang, P., et al. Clinical efficacy of γ-globulin combined with dexamethasone and methylprednisolone, respectively, in the treatment of acute transverse myelitis and its effects on immune function and quality of life. Exp Ther Med. 20 (5), 104(2020).
  20. Rabadi, M. H., Vincent, A. S. Comparison of the Kurtkze expanded disability status scale and the functional independence measure: measures of multiple sclerosis-related disability. Disabil Rehabil. 35 (22), 1877-1884 (2013).
  21. Rockwood, K., Theou, O. Using the Clinical Frailty Scale in Allocating Scarce Health Care Resources. Can Geriatr J. 23 (3), 210-215 (2020).
  22. Brazier, J. E., et al. Validating the SF-36 health survey questionnaire: new outcome measure for primary care. Bmj. 305 (6846), 160-164 (1992).
  23. Zinelli, G. D., Alt, M. C. R., Menezes, B. K., Buffon, V. R. Myelite transverse due to herpes virus: Case report. Brazilian J Infectious Dis. 27, 103470(2023).
  24. Kalita, J., Guptar, P. M., Misra, U. K. Clinical and evoked potential changes in acute transverse myelitis following methyl prednisolone. Spinal Cord. 37 (9), 658-662 (1999).
  25. Karishma, F. N. U., et al. Acute Transverse Myelitis as an Unusual Complication of Dengue Fever: A Case Report and Literature Review. Cureus. 16 (2), e54074(2024).
  26. Pourmoghaddas, Z., et al. Longitudinally extensive transverse myelitis as a sign of multisystem inflammatory syndrome following COVID-19 infection: A pediatric case report. J Neuroimmunol. 360, 577704(2021).
  27. Howard, J. F., et al. Randomized phase 2 study of FcRn antagonist efgartigimod in generalized myasthenia gravis. Neurology. 92 (23), e2661-e2673 (2019).
  28. Dos Santos, J. B. R., Gomes, R. M., da Silva, M. R. R. Abdeg technology for the treatment of myasthenia gravis: efgartigimod drug experience. Expert Rev Clin Immunol. 18 (9), 879-888 (2022).
  29. Kurtzke, J. F. On the origin of EDSS. Mult Scler Related Disord. 4 (2), 95-103 (2015).
  30. Min, W., et al. Clinical characteristics of late-onset neuromyelitis optica spectrum disorder. Mult Scler Related Disord. 70, 104517(2023).
  31. Church, S., Rogers, E., Rockwood, K., Theou, O. A scoping review of the Clinical Frailty Scale. BMC Geriatrics. 20 (1), 393(2020).
  32. Schwartz, C. E., Stark, R. B., Stucky, B. D., Li, Y., Rapkin, B. D. Response-shift effects in neuromyelitis optica spectrum disorder: estimating response-shift-adjusted scores using equating. Quality Life Res. 30 (5), 1283-1292 (2021).
  33. van Leeuwen, C. M. C., van der Woude, L. H. V., Post, M. W. M. Validity of the mental health subscale of the SF-36 in persons with spinal cord injury. Spinal Cord. 50 (9), 707-710 (2012).
  34. Hirano, T., et al. Complementary DNA for a novel human interleukin (BSF-2) that induces B lymphocytes to produce immunoglobulin. Nature. 324 (6092), 73-76 (1986).
  35. Içöz, S., et al. Enhanced IL-6 Production in Aquaporin-4 Antibody Positive Neuromyelitis Optica Patients. Int J Neurosci. 120 (1), 71-77 (2010).
  36. Kong, B. S., et al. Increased frequency of IL-6-producing non-classical monocytes in neuromyelitis optica spectrum disorder. J Neuroinflammat. 14 (1), 191(2017).
  37. Kaplin, A. I., et al. IL-6 induces regionally selective spinal cord injury in patients with the neuroinflammatory disorder transverse myelitis. J Clin Investigat. 115 (10), 2731-2741 (2005).
  38. Araki, M. Blockade of IL-6 signaling in neuromyelitis optica. Neurochem Int. 130, 104315(2019).
  39. Dixit, P., et al. Cytokines and matrix metalloproteinases in the cerebrospinal fluid of patients with acute transverse myelitis: an outcome analysis. Inflammat Res. 65 (2), 125-132 (2016).
  40. Gilio, L., et al. Interleukin-10 contrasts inflammatory synaptopathy and central neurodegenerative damage in multiple sclerosis. Front Mol Neurosci. 17, 1430080(2024).
  41. Freedman, P., Schock, B., O'Reilly, S. The Novel Cytokine Interleukin-41/Meteorin-like Is Reduced in Diffuse Systemic Sclerosis. Cells. 13 (14), 1205(2024).
  42. Wang, Z., et al. Increased serum interleukin-41 correlates with disease severity in myasthenia gravis. Int Immunopharmacol. 134, 112275(2024).
  43. Jiang, Y., et al. Myelitis: A Common Complication of Tuberculous Meningitis Predicting Poor Outcome. Neurol. 13, 830029(2022).
  44. Li, H., Jiang, Y., Zhang, Y., Xu, D., Zhang, Y. Relapse risk factors analysis within 1 year after the first onset of neuromyelitis optica spectrum disorders: A two-center retrospective study. Mult Scler Related Disord. 93, 106209(2025).
  45. Li, D., et al. Sialylated immunoglobulin G: a promising diagnostic and therapeutic strategy for autoimmune diseases. Theranostics. 11 (11), 5430-5446 (2021).

Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.

Herprints en machtigingen

Toestemming aanvragen om de tekst of afbeeldingen van dit JoVE-artikel te hergebruiken

Toestemming aanvragen

Trefwoorden

Behandeling met efgartigimodontstekingsmarkersantilichaam negatieve LETMmethylprednisolontherapieuitgebreide invaliditeitsstatusenzyme linked immunosorbent assayserumcytokinespiegelsinterleukine 6kwaliteit van leven

Gerelateerde artikelen