Een abonnement op JoVE is vereist om deze inhoud te bekijken. Log in of start vandaag met uw gratis proefperiode.

Casusrapport

Cilioretinale arteriëlaclusie geassocieerd met progressieve ischemische betrokkenheid van de oogzenuwhoofd: een casusrapport

84 weergaven

DOI:

10.3791/72019

31 juli 2026

* These authors contributed equally

In dit artikel

Samenvatting

Dit casusrapport beschrijft de cilioretinale arterie-occlusie die geassocieerd wordt met progressieve ischemische betrokkenheid van de oogzenuwhoofd. Het benadrukt de waarde van herhaalde beoordeling van de oogschijven, OCT, FFA en monitoring van de visuele functie wanneer betrokkenheid van de oogzenuw wordt vermoed bij de setting van retinale arteriële ischemie.

Samenvatting

Cilioretinale arterie-occlusie is een zeldzame retinale vasculaire noodsituatie die acuut monoculair gezichtsverlies kan veroorzaken, vooral wanneer het maculagebied betrokken is. Niet-arteritische anterieure ischemische optische neuropathie is een andere ischemische aandoening die de oogzenuwhoofd aanraakt en meestal gepaard gaat met een oedeem van de oogschijven en plotselinge pijnloze visuele beperking. Hoewel beide aandoeningen vasculaire gebieden betreffen die verband houden met de achterste ciliaire circulatie, blijft de temporele en pathofysiologische relatie tussen cilioretinale arterie-occlusie en oogzenuwhoofdischemie onvolledig gedefinieerd. Deze zaak beschrijft een 62-jarige vrouw met slecht gecontroleerde type 2 diabetes mellitus die zich presenteerde met acuut pijnloos zichtverlies in het rechteroog. Het eerste fundusonderzoek toonde bleke oogschijven en oedeem, grijswitte retinale oedeem die zich uitstrekte van de oogschijf tot het maculagebied, maculadebetrokkenheid en arteriële verzwakking. Multimodale oftalmologische evaluatie, waaronder fundusfotografie, Humphrey-gezichtsveldtesten, optische coherentietomografie, visuele geëvokeerde potentieeltesten en fundusfluoresceïne-angiografie, ondersteunden een diagnose van cilioretinale arterie-occlusie met gelijktijdige en progressieve ischemische betrokkenheid van de oogzenuwhoofd, klinisch consistent met vermoedelijke niet-arteritische anterieure ischemische optische neuropathie. Omdat het tijdsvenster voor trombolyse was verstreken, werd conservatieve behandeling van retinale arteriële occlusie gestart. Na progressie van het oogschijv-oedeem en angiografisch bewijs van lekkage van de oogzenuwhoofd werd parabulbaire triamcinolon toegediend na overweging van systemische steroïdegerelateerde risico's. Gedeeltelijke vermindering van het oedeem van de oogschijven en beperkte verbetering van het zicht werden waargenomen tijdens de follow-up; echter, het ontwerp van één geval en gelijktijdige behandelingen sluiten elke conclusie over de effectiviteit van de behandeling uit. Dit geval benadrukt dat de veranderingen in de optische schijf bij de occlusie van cilioretinale arterie dynamisch moeten worden gemonitord en geïnterpreteerd moeten worden met multimodale beeldvorming, in plaats van te veronderstellen dat ze een vast sequentieel diagnostisch patroon weergeven.

Inleiding

Cilioretinale arterieocclusie (CLRAO) is een oogheelkundige noodsituatie die kan leiden tot acuut verlies van het monoculair gezicht. De ernst van de visuele beperking hangt af van het kaliber van het afgesloten vat en de omvang van het perfusiegebied. De cilioretinale arterie is een anatomische variant die voorkomt bij ongeveer 15%–30% van de individuen. Het ontspringt uit de achterste ciliaire circulatie en voorziet de binnenste netvlieslagen; Bij sommige patiënten draagt het ook bij aan maculaperfusie1. De gerapporteerde oorzaken van CLRAO zijn heterogeen en omvatten embolie, trauma, stollingsafwijkingen en collageenvasculaire aandoeningen2.

Non-arteritische anterieure ischemische opticusneuropathie (NAION) wordt gekenmerkt door plotseling, pijnloos, unilateraal gezichtsverlies en gaat meestal gepaard met segmentaal of diffus optisch schijfoedeem bij fundusonderzoek 3,4,5. NAION wordt over het algemeen beschouwd als het gevolg van hypoperfusie of infarct van het voorste deel van de oogzenuwkop, dat voornamelijk wordt gevoed door de korte achterste ciliaire slagaders. Hoewel de precieze pathogenese nog onvolledig is begrepen, wordt aangenomen dat een insufficiëntie van kleine vaatjes die de circulatie van de voorste oogzenuw beïnvloedt, een centrale rol speelt6.

CLRAO en NAION betreffen nauw verwante vasculaire gebieden omdat beide geassocieerd zijn met de achterste ciliaire circulatie. De anatomische en hemodynamische relatie tussen de cilioretinale en choroïdale bloedvaten suggereert dat een verminderde perfusie binnen deze gedeelde circulatie theoretisch sequentiële of gelijktijdige ischemische schade aan het binnenste netvlies en het oogzenuwhoofd7 kan veroorzaken. Eerdere rapporten beschreven een verband tussen CLRAO en NAION, maar dergelijke gevallen blijven zeldzaam en het beschikbare bewijs beperkt zich grotendeels tot individuele gevalobservaties8. Daarom blijven de tijdsrelatie en mogelijke pathogene verbinding tussen deze twee entiteiten onvoldoende gedefinieerd. In het bijzonder is het vaak moeilijk te bepalen of betrokkenheid van de oogzenuwhoofd een gelijktijdig ischemisch proces is, een progressieve verandering na retinale arteriële occlusie, of een overlappende manifestatie van een gedeelde vasculaire verstoring is. Het huidige geval levert extra klinisch inzicht door het documenteren van seriële fundusbevindingen, OCT-veranderingen, FFA-kenmerken en beoordeling van de visuele functie bij een patiënt met CLRAO en progressieve ischemische betrokkenheid van de oogzenuwhoofd.

Dit casusrapport presenteert de klinische evaluatie, multimodale oogheelkundige beeldvorming, behandelingsoverwegingen en follow-up van een patiënt met cilioretinale arterie-occlusie en progressieve ischemische betrokkenheid van de oogzenuwhoofd. Dit geval werd als geschikt beschouwd voor presentatie omdat oogschijven en bleekheid aanwezig waren bij het eerste onderzoek, terwijl daaropvolgende klinische en angiografische veranderingen wijst op progressie van de hoofdischemie van de oogzenuw. Deze klinische cursus benadrukt een praktisch diagnostisch probleem: de betrokkenheid van de oogzenuw bij CLRAO kan niet volledig worden gekarakteriseerd door één enkel baseline-onderzoek. Seriële fundusbeoordeling gecombineerd met OCT-, FFA- en visuele functiemonitoring kan extra waarde bieden ten opzichte van geïsoleerd fundusonderzoek door retinale ischemie, lekkage van optische tussenwerven, structurele veranderingen en functionele beperkingen te correleren. Het didactische doel van dit geval is om drie praktische punten te illustreren: betrokkenheid van de oogzenuw moet worden vermoed wanneer oogschijv-oedeem, bleekheid of aanhoudende visuele disfunctie gepaard gaat met retinale arteriële ischemie; Herhaalde beoordeling van de oogschijven is nodig wanneer het discusoedeem vordert na de eerste presentatie; en multimodale beeldvorming, vooral OCT en FFA, helpt retinale ischemie, lekkage van de optische schijf en veranderingen in de visuele functie te correleren.

Casepresentatie:

Een 62-jarige vrouw meldde zich bij de polikliniek van de oogheelkunde met een voorgeschiedenis van 2 dagen pijnloos zichtverlies in het rechteroog. De visuele beperking ontstond nadat ze wakker werd uit een dutje. Haar medische geschiedenis omvatte type 2 diabetes mellitus gedurende 10 jaar en een maagzweer gedurende 5 jaar. Ze was behandeld met metformine met langdurige afgifte, maar de glykemische controle was onbevredigend. Er werd geen relevante familiegeschiedenis of sociale geschiedenis gerapporteerd. Bij het eerste oogheelkundig onderzoek was de best gecorrigeerde visuele scherpte (BCVA) handbeweging op 10 cm (HM/10 cm) in het rechteroog en 10/40 in het linkeroog. Een relatief afferent pupilstoornis was aanwezig in het rechteroog. Fundusonderzoek toonde een bleke en oemateuze oogschijf, grijswit retina-oedeem dat zich uitstrekte van de oogschijve naar het maculagebied met maculabetrokkenheid, en een verzwakking van de retinale arterie.

Diagnose, Beoordeling en Plan:

Op basis van het acute pijnloze monoculaire visuele verlies, retinale bleking in het cilioretinale arteriegebied, arteriële verzwakking en oogschijv-oedeem, werd de patiënt opgenomen voor spoedonderzoek naar retinale arteriële occlusie met vermoedelijke betrokkenheid van de oogzenuwhoofd. De beoordeling richtte zich op het bevestigen van het retinale arteriële occlusiepatroon, het evalueren van de mate van betrokkenheid van de oogzenuw, het uitsluiten van intracraniële of inflammatoire oorzaken van acuut gezichtsverlies, en het identificeren van systemische vasculaire of embolische risicofactoren. Humphrey-gezichtsveldtesten toonden ernstig verlies van gezichtsveld in het rechteroog. Optische coherentietomografie toonde oedeem en verdikking van de binnenste netvlieslaag met verlies van de foveale contour, evenals duidelijke optische schijfoedeem. Visueel geëvokeerde potentiaaltesten toonden een behouden P2-piek bij 1 Hz met verminderde amplitude in het rechteroog. De bloeddruk was 148/85 mmHg en de nuchtere bloedsuikerspiegel was 8,23 mmol/L. Hoofd- en orbitale magnetische resonantiebeeldvorming toonden geen intracraniële massalaesie, ontstekingsverandering of cerebrovasculaire afwijking. Een ultraschatting van de halsslagader toonde ongelijkmatige bilaterale vorming van carotid intima en plaque bij de bifurcatie van de rechter arterie van de algemene halsslagader, met minder dan 25% vasculaire stenose. Nierfunctie, stollingstesten en elektrocardiografie toonden geen grote afwijkingen. Neurologisch consult wees niet op een acute beroerte of de noodzaak van spoedeisende endovasculaire interventie. De patiënt had geen voorgeschiedenis van roken of alcoholgebruik. Ze had een voorgeschiedenis van drie jaar coronaire hartziekte, maar kreeg geen regelmatige medicatie. Er is geen eerdere anti-trompje- of antistollingstherapie gemeld. HbA1c, lipideprofiel, echocardiografie en hartritmemonitoring waren niet beschikbaar, wat de beoordeling van systemische vasculaire en embolisch-bron-evaluatie beperkte. De sedimentatiesnelheid van de erytrocyten en het C-reactieve eiwit lagen binnen het normale bereik, wat de klinische achterdocht voor arteritische ischemische optische neuropathie verminderde.

De differentiële diagnose omvatte arteritische AION, inflammatoire opticusneuropathie, compressieve optische neuropathie, diabetische papillopathie en embolische retinale arteriële occlusie. Arteritische AION/GCA werd klinisch minder waarschijnlijk beschouwd omdat de patiënt geen hoofdpijn, temporale gevoeligheid, hoofdhuidgevoeligheid, kaakclausatie, koorts, vermoeidheid of gewichtsverlies had, en ESR en CRP binnen het normale bereik lagen. Inflammatoire of compressieve optische neuropathie werd als minder waarschijnlijk beschouwd omdat craniële en orbitale MRI geen inflammatoire laesie, orbitale massa of intracraniële compressieve laesie toonden. Diabetische papillopathie werd overwogen, maar was minder gunstig vanwege het acute ernstige visuele verlies, relatief afferente pupilafwijkingen, netvliesbleking in het cilioretinale arteriegebied en FFA-bewijs van retinale arteriële vulling en lekkage van de oogschijv. Embolische retinale arteriële occlusie bleef een overweging; echter, carotid-echo toonde minder dan 25% stenose, elektrocardiografie toonde geen grote afwijking en neurologisch consult wees niet op een acute beroerte.

Deze bevindingen ondersteunden cilioretinale arterie-occlusie met progressieve ischemische betrokkenheid van de oogzenuwhoofd. Omdat het therapeutische venster voor intraveneuze trombolyse of spoedinterventie was verstreken, werd conservatief beheer van retinale arteriële occlusie gestart, waaronder ondersteunende zuurstoftherapie, intraoculaire drukverlaging, oculaire microcirculatietherapie, neurotrofe behandeling, antitrobloettherapie, lipidenverlagende therapie en glucosecontrole. Na het verloop van het oedeem van de oogschijven en bewijs van ischemie van de oogzenuwhoofd, werd parabulbaire triamcinolon overwogen als een lokale anti-oedeem benadering na het afwegen van systemische steroïdegerelateerde risico's in plaats van systemische corticosteroïdetherapie, vanwege de slecht gecontroleerde diabetes, hogere leeftijd en geschiedenis van maagzweer.

Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.

Protocol

De studie werd op 8 mei 2026 beoordeeld en goedgekeurd door de Medische Ethische Commissie van het Xiangyang Centraal Ziekenhuis (goedkeuringsnummer: 2026-IIT-067). Schriftelijke geïnformeerde toestemming voor publicatie van de geanonimiseerde klinische details en klinische beelden werd van de patiënt verkregen.

1. Eerste evaluatie van acuut pijnloos monoculair gezichtsverlies

  1. Het moment van het begin van de symptomen, de ontstaanswijze, het aangetaste oog, de pijnstatus en bijbehorende neurologische of systemische symptomen werden geregistreerd. Er werd specifiek onderzoek gedaan naar hoofdpijn, temporale gevoeligheid, gevoeligheid op de hoofdhuid, kaakklaudicatuur, koorts, vermoeidheid, gewichtsverlies, tijdelijke ischemische aanval, beroerte, boezemfibrilleren, coronaire hartziekte, roken, alcoholgebruik, diabetes, hypertensie en de huidige antibloedplaatjes- of antistollingstherapie.
  2. Relevante ooggeschiedenis en systemische comorbiditeiten werden gedocumenteerd, waaronder diabetescontrole, hart- en vaatziekten, maagzweer, medicatietrouw en contra-indicaties voor systemische corticosteroïdentherapie.
  3. Best-gecorrigeerde visuele scherpte (BCVA) werd in beide ogen gemeten met een standaard notatiesysteem. Voor niet-kaart-visuele scherpte werd de testafstand geregistreerd, zoals handbeweging bij 10 cm (HM/10 cm), handbeweging bij 40 cm (HM/40 cm), of vingertellen bij 10 cm (FC/10 cm).
  4. Er werd een pupillair onderzoek uitgevoerd en de aanwezigheid van een relatief afferent pupillaire afwijking werd gedocumenteerd.
  5. Onderzoek naar het voorste segment en meting van de intraoculaire druk werden in beide ogen uitgevoerd vóór de behandeling. De basislijn intraoculaire druk werd gemeten voor latere veiligheidsvergelijking.
  6. Er werden onderzoek met verwijdde fundus en fundusfotografie uitgevoerd. De oogschijf, netvliesvaten, maculagebied, peripapillaire netvlies en het netvliesbleekpatroon werden beoordeeld.
  7. Cilioretinale arterieocclusie werd vermoed wanneer retinale bleking het cilioretinale arteriegebied betrof, vooral wanneer de laesie zich uitstrekte van de oogschijf naar het maculagebied en gepaard ging met verzwakking of vertraagde vulling van de overeenkomstige arterie.

2. Multimodale oogheelkundige beeldvorming en functioneel onderzoek

  1. Maculaire optische coherentietomografie (OCT) werd uitgevoerd om het binnenste retinale oedeem, netvliesverdikking en verlies van de normale foveale contour te evalueren. In dit geval werd OCT uitgevoerd met een spectraal-domein OCT-systeem.
  2. Er werd een OCT- of retinale zenuwvezellaag (RNFL) scanning uitgevoerd om het oedeem van de oogzenuwkop te beoordelen. Beschikbare RNFL- of optische schijfparameters werden geregistreerd wanneer ze beschikbaar waren uit het apparaatrapport.
  3. Humphrey-gezichtsveldtesten werden uitgevoerd om het verlies van gezichtsveld te beoordelen. In dit geval werd getest met een geautomatiseerde gezichtsveldanalyzer. Het testprotocol, betrouwbaarheidsindices en belangrijkste abnormale bevindingen, waaronder ernstige gegeneraliseerde depressie, hoogte-defect of andere veldverliespatronen, werden geregistreerd wanneer beschikbaar.
  4. Visuele evoced potential (VEP) testen werden uitgevoerd om de functie van het visuele pad te evalueren. In dit geval werd VEP uitgevoerd met behulp van een visueel opgewekt potentieel-opnamesysteem. Het stimulatieprotocol, P-golf latentie, amplitude en interoculaire asymmetrie werden geregistreerd wanneer beschikbaar.
  5. Fundusfluoresceine-angiografie (FFA) werd uitgevoerd wanneer retinale arteriële occlusie, vertraagde perfusie, embolische ziekte of lekkage van de oogschijven nader onderzoek vereisten. In dit geval werd FFA uitgevoerd met behulp van een fundusfluoresceïne-angiografie-beeldvormingssysteem. Arteriële, veneuze en late fasen werden verkregen en geïnterpreteerd. Het getroffen vat, arteriële vullingsvertraging, segmentale vuldeficiëntie, veneuze vullingsvertraging, capillaire niet-perfusie en lekkage van de oogschijven werden geregistreerd.
  6. Multimodale bevindingen werden gebruikt om diagnostische controlepunten te definiëren. Cilioretinale arterieocclusie werd vastgesteld wanneer retinale bleking zich bevond in het cilioretinale arterieperfusiegebied, en FFA vertoonde vertraagde of segmentale vulling van de overeenkomstige slagader. Gelijktijdige of progressieve ischemische betrokkenheid van de oogzenuwhoofd werd vermoed wanneer er sprake was van optisch schijfoedeem, bleke oogschijf, relatief afferente pupilafwijking, verlies van gezichtsveld, VEP-afwijking, OCT-bewijs van schijfoedeem of FFA-lekkage van de oogschijv.

3. Systemische vasculaire, inflammatoire en embolische bron-evaluatie

  1. Bloeddruk en bloedsuiker werden bij presentatie gemeten. Bloedtesten werden afgenomen volgens lokale nood- en vasculaire occlusieprotocollen, waaronder ontstekingsmarkers en vasculaire risicobeoordeling.
  2. Het risico op arteritische AION/GCA werd beoordeeld door hoofdpijn, temporale gevoeligheid, gevoeligheid op de hoofdhuid, kaakklaudicatuur, koorts, vermoeidheid, gewichtsverlies, symptomen van polymyalgie rheumatica, ESR en CRP te documenteren. Een echo of biopsie van de temporale arterie werd geregeld wanneer de klinische verdenking van GCA significant bleef.
  3. Craniale en orbitale MRI werden uitgevoerd om compressieve, inflammatorie, ischemische of intracraniële oorzaken van acuut gezichtsverlies te beoordelen.
  4. Er werd een carotisarterie-echo uitgevoerd om carotisplaque en stenose te beoordelen.
  5. Er werd elektrocardiografie uitgevoerd en neurologisch consult werd gevraagd wanneer retinale arteriële occlusie of embolische aandoening werd vermoed. Echocardiografie en hartritmemonitoring werden overwogen wanneer de evaluatie van de embolische bron klinisch geïndiceerd of beschikbaar was.

4. Acuut beheer van vermoedelijke retinale arteriële occlusie

  1. Vastgesteld of de patiënt zich binnen het lokale therapeutische venster voor trombolyse of spoedeisende endovasculaire interventie presenteerde. Neurologische of beroerteteamevaluatie werd gevraagd wanneer passend.
  2. Als de patiënt buiten het behandelvenster aanwezig was of niet in aanmerking kwam voor reperfusietherapie, werd conservatieve behandeling gestart volgens lokale noodprotocollen voor retinale arteriële occlusie.
  3. Zuurstoftherapie werd toegediend volgens de institutionele praktijk. In dit geval werd een gasmengsel van 95% zuurstof en 5% kooldioxide 10–15 minuten per sessie ingeademd, herhaald één keer per uur gedurende 2–4 uur.
  4. Intraoculaire drukverlagende therapie werd toegediend wanneer deze werd gebruikt ter ondersteuning van de netvliesperfusie. In dit geval werden brinzolamide oogdruppels aangebracht op het aangetaste rechteroog, één druppel drie keer per dag.
  5. Oculaire microcirculatietherapie werd toegediend wanneer klinisch geselecteerd. In dit geval werd de samengestelde anisodinehydrobromide-injectie (2 mL) toegediend via een rechter temporale peribulbaire injectie eenmaal per dag.
  6. Neurotrofe, antiplaatjes-, lipidenverlagende en glucoseverlagende therapieën werden toegediend volgens het systemische risicoprofiel en de lokale praktijk van de patiënt. In dit geval werden mecobalaminetabletten 0,5 mg oraal drie keer per dag toegediend, atorvastatine calcium 20 mg oraal één keer per nacht, aspirine enterisch gecoate tabletten 100 mg oraal eenmaal daags en metformine 0,5 g oraal tweemaal daags.

5. Lokale toediening van corticosteroïden en veiligheidsmonitoring

  1. Het risico-batenprofiel werd beoordeeld vóór de behandeling met corticosteroïden. Diabetescontrole, maagzweergeschiedenis, leeftijd, oogdruk, infectierisico en het onzekere voordeel van steroïdetherapie voor NAION werden overwogen.
  2. De patiënt werd voorbereid in de ruggebelhouding. De perioculaire huid werd vóór de injectie gedesinfecteerd met een povidon-jodiumoplossing.
  3. Parabulbaire triamcinolon werd toegediend aan het aangedane oog na perioculaire antisepsis. In dit geval werd triamcinolonacetonide 40 mg eenmaal toegediend via rechter parabulbaire injectie.
  4. Visuele scherpte, fundusbevindingen, intraoculaire druk, bloedsuiker, oogpijn, infectiesignalen en andere injectiegerelateerde complicaties werden na injectie gemonitord.
  5. Of er na de injectie intraoculaire drukstijging, duidelijke hyperglykemie, infectie of andere complicaties optraden, werd gedocumenteerd.

6. Follow-up beoordeling en uitkomstdocumentatie

  1. De bevindingen van het gezichtsscherpte en de fundus werden herbeoordeeld in de vroege periode na de behandeling, wanneer het oedeem van de oogschijven of retinale ischemie vorderde.
  2. OCT werd herhaald om veranderingen in macula-oedeem, structurele veranderingen in het binnenste netvlies, oedeem van de optische schijf en RNFL-parameters te beoordelen waar beschikbaar.
  3. Visuele veldtesten en VEP werden herhaald wanneer de visuele functie van de patiënt het toeliet en wanneer deze tests klinisch beschikbaar waren.
  4. Objectieve eindpunten werden geregistreerd, waaronder BCVA, uiterlijk van de oogschijv, bevindingen van macula OCT, OCT/RNFL-bevindingen van de oogschijv, status van het gezichtsveld, VEP-bevindingen, intraoculaire druk, stabiliteit van bloedsuiker en bijwerkingen.
  5. Blijf opvolgen om langetermijnvisuele en structurele resultaten te documenteren.

Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.

Resultaten

De klinische tijdlijn was als volgt: het begin van de symptomen vond plaats op 18 juni 2025; de patiënt presenteerde zich voor het eerst en werd opgenomen op 20 juni 2025; initiële fundusfotografie, maculade-OCT, oogdiscus-OCT, oculaire echografie, cranial- en orbitale MRI, thoraxradiografie en elektrocardiografie werden uitgevoerd op 20 juni 2025; Visuele veldtesten, laboratoriumtests en carotis-echo werden uitgevoerd op 21 juni 2025; klinische verslechtering werd vastgesteld op 22 juni...

Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.

Discussie

CLRAO, vergezeld van ischemische betrokkenheid van de oogzenuwhoofd, is een erkende maar klinisch belangrijke presentatie. Eerdere rapporten beschreven overlapping tussen retinale arteriële occlusie en anterieure ischemische optische neuropathie in verschillende klinische contexten, waaronder centrale retinale arterieobstructie die ischemische opticusneuropathie nabootst en retinale arteriële occlusie die voorkomt bij ischemische aandoeningen van de oogzenuw bij systemische of lokale vas...

Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.

Openbaarmakingen

De auteurs hebben niets te onthullen.

Dankbetuigingen

De auteurs hebben geen erkenningen. Er werd geen financiering ontvangen voor dit werk.

Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.

Materialen

Lijst van materialen gebruikt in dit artikel
NaamBedrijfCatalogusnummerOpmerkingen
Aspirine enterisch omhulde tablettenBayer Healthcare Company Ltd.Niet beschikbaarGebruikt voor antiplaatjestherapie
Atorvastatine calcium tablettenQilu Pharmaceutical Co., Ltd.Niet beschikbaarGebruikt voor lipidverlagende therapie
Brinzolamide oogdruppelsNiet beschikbaarNiet beschikbaarGebruikt voor vermindering van de intraoculaire druk
Carotid echografie systeemMindray / GEMindray A20 / GE E11Gebruikt voor carotide vasculaire beoordeling
Compound anisodine hydrobromide injectieShenyang Xingqi Pharmaceutical Co., Ltd.Niet beschikbaarGebruikt voor therapie van de oculaire microcirculatie
Craniale en orbitale MRI-systeemNiet beschikbaarNiet beschikbaarGebruikt voor craniale en orbitale beeldvorming; specifiek model was niet beschikbaar uit het klinische dossier
Craniale MRI-systeemUnited Imaging HealthcareuMR 790Gebruikt voor craniale magnetische resonantie beeldvorming.
FunduscameraCarl Zeiss MeditecZEISS CLARUS 500Gebruikt voor fundus fotografie
Fundus fluoresceïne angiografie systeemHeidelberg EngineeringHeidelberg Spectralis HRAGebruikt voor fundus fluoresceïne angiografie
Humphrey visuele veld analyzerCarl Zeiss MeditecZEISS Humphrey 720iGebruikt voor visuele veld testen
Mecobalamin tablettenNorth China Pharmaceutical Co., Ltd.0,5 mg; catalogusnummer niet beschikbaarGebruikt als neurotrofe therapie
Metformine tablettenPenglai Nuokang Pharmaceutical Co., Ltd.0,5 g; catalogusnummer niet beschikbaarGebruikt voor glucoseverlagende therapie
Optische coherentie tomografie systeemHeidelberg EngineeringHeidelberg Spectralis OCTGebruikt voor maculair en opticus OCT
Orbitale MRI-systeemGE HealthcareSIGNA Architect 3.0TGebruikt voor orbitale magnetische resonantie beeldvorming.
Povidon-jood oplossingNiet beschikbaarNiet beschikbaarGebruikt voor perioculaire antisepsis vóór parabulbaire injectie
Steriele spuit en naald voor parabulbaire injectieNiet beschikbaarNiet beschikbaarGebruikt voor parabulbaire triamcinolon injectie
Triamcinolon acetonide injectieKunming Jida Pharmaceutical Co., Ltd.40 mg; catalogusnummer niet beschikbaarGebruikt voor parabulbaire injectie
Visueel geëvokt potentiaal systeemRoland ConsultRETI-port/scan 21Gebruikt voor visueel geëvokt potentiaal testen

Referenties

  1. Schneider M, et al. Prevalence of cilioretinal arteries: a systematic review and a prospective cross-sectional observational study. Acta Ophthalmol. 2021;99(4):e545-e555.
  2. Kim US, Kim HS, Lew YJ. A case of branch retinal artery obstruction complicated after anterior ischemic optic neuropathy. Int J Ophthalmol. 2011;4(4):447-448.
  3. Santos E, Maloca PM, Kawasaki A. Hyperreflective dots (HRDs) in two patients with nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy (NAION). Klin Monbl Augenheilkd. 2025;242(4):471.
  4. Yamanuha J, Lee M, McClelland C. Non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy (NAION) mimicker in patients with ocular inflammation: A case series. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2025;66(8):3.
  5. Szanto D, et al. Deep learning approach readily differentiates papilledema, non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy, and healthy eyes. Am J Ophthalmol. 2025;276:99-108.
  6. Hayreh SS. Ischemic optic neuropathy. Prog Retin Eye Res. 2009;28(1):34-62.
  7. Chen X, Liu H, Yue Y, Wang H. Hematological indicators and ocular parameters in patients with non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy. Int Ophthalmol. 2025;45(1):1-8.
  8. Rizzo C, et al. A case of cilioretinal artery occlusion: diagnostic procedures. Am J Case Rep. 2023;24:e940785.
  9. Perkins SA, Magargal LE, Maizel RD, Robb-Doyle E. Resolved incomplete central retinal artery obstruction simulating ischemic optic neuropathy. Ann Ophthalmol. 1988;20(2):61-63,67.
  10. Hayreh SS, Podhajsky PA, Zimmerman B. Ocular manifestations of giant cell arteritis. Am J Ophthalmol. 1998;125(4):509-520.
  11. Emad Y, Basaffar S, Ragab Y, Zeinhom F, Gheita TA. A case of polyarteritis nodosa complicated by left central retinal artery occlusion, ischemic optic neuropathy, and retinal vasculitis. Clin Rheumatol. 2007;26(5):814-816.
  12. Singh AG, et al. Visual manifestations in giant cell arteritis: Trend over 5 decades in a population-based cohort. J Rheumatol. 2015;42(2):309-315.
  13. Patel HR, Margo CE. Pathology of ischemic optic neuropathy. Arch Pathol Lab Med. 2017;141(1):162-166.
  14. Jennette JC. Overview of the 2012 revised International Chapel Hill Consensus Conference nomenclature of vasculitides. Clin Exp Nephrol. 2013;17(5):603-606.
  15. Lee AG, Biousse V. Should steroids be offered to patients with nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy? J Neuroophthalmol. 2010;30(2):193-198.
  16. Hayreh SS. Role of steroid therapy in nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy. J Neuroophthalmol. 2010;30(4):388-389.
  17. Badla O, et al. Ischemic optic neuropathy: A review of current and potential future pharmacotherapies. Pharmaceuticals. 2024;17(10):1281.
  18. Coletto A, et al. Nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy associated with paracentral acute middle maculopathy and cilioretinal artery occlusion: multimodal imaging of a newly described clinical association. Retin Cases Brief Rep. 2025;19(5):623-628.
  19. Kasimov M, Popovic MM, Micieli JA. Paracentral acute middle maculopathy associated with anterior ischemic optic neuropathy and cilioretinal artery occlusion in giant cell arteritis. J Neuroophthalmol. 2022;42(1):e437-e439.
  20. Parreau S, et al. Clinical, biological, and ophthalmological characteristics differentiating arteritic from non-arteritic anterior ischaemic optic neuropathy. Eye (Lond). 2023;37(10):2095-2100.

Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.

Herprints en machtigingen

Tags

GeneeskundeEditie 233Editie 233Lege waardeEditie Niet-arteritische anterieure ischemische opticusneuropathie (NAION) Occlusie van de cilioretinale arterie (CLRAO) Oedeem van de oogzenuwschijf Multimodale beeldvorming Fundusfluoresceïneangiografie Diabetes mellitus Parabulbaire triamcinolon