20.7: Skurcz mięśni

W mięśniach szkieletowych acetylocholina jest uwalniana przez zakończenia nerwowe w motorycznej płytce końcowej - punkcie komunikacji synaptycznej między neuronami ruchowymi a włóknami mięśniowymi. Wiązanie acetylocholiny z jej receptorami na sarkolemmie umożliwia wnikanie jonów sodu do komórki i wyzwala potencjał czynnościowy w komórce mięśniowej. W ten sposób sygnały elektryczne z mózgu są przekazywane do mięśni. Następnie enzym acetylocholinoesterazy rozkłada acetylocholinę, aby zapobiec nadmiernej stymulacji mięśni.

Osoby z zaburzeniem miastenii wytwarzają przeciwciała przeciwko receptorowi acetylocholiny. Zapobiega to przekazywaniu sygnałów elektrycznych między neuronem ruchowym a włóknem mięśniowym i upośledza skurcz mięśni szkieletowych. Miastenia leczy się za pomocą leków, które hamują acetylocholinoesterazę (dając neuroprzekaźnikowi więcej możliwości stymulacji pozostałych receptorów) lub hamują układ odpornościowy (zapobiegając tworzeniu przeciwciał).

Skurcz mięśni gładkich

W przeciwieństwie do mięśni szkieletowych, mięśnie gładkie obecne w ścianach narządów wewnętrznych są unerwione przez autonomiczny układ nerwowy i ulegają mimowolnym skurczom. Skurcz odbywa się za pośrednictwem interakcji między dwoma białkami filamentowymi - aktyną i miozyną. Interakcja aktyny i miozyny jest ściśle związana z wewnątrzkomórkowym stężeniem wapnia. W odpowiedzi na sygnały neuroprzekaźnika lub hormonu lub rozciąganie mięśni, zewnątrzkomórkowy wapń dostaje się do komórki przez kanały wapniowe na sarkolemmie lub jest uwalniany wewnątrzkomórkowo z retikulum sarkoplazmatycznego. Wewnątrz komórki wapń wiąże się z białkiem regulatorowym kalmoduliną. Kompleks wapniowo-kalmodulinowy aktywuje następnie enzym kinazę łańcucha lekkiego miozyny, który fosforyluje miozynę i pozwala jej wchodzić w interakcje z aktyną, powodując skurcz mięśnia.

Dobrowolny skurcz mięśni szkieletowych rozpoczyna się w mózgu jako świadomy wysiłek od płata czołowego do pierwotnej kory ruchowej, przed aktywacją neuronu ruchowego alfa znajdującego się w przednim rogu rdzenia kręgowego.

Sygnał jest kontynuowany w dół nerwu do specyficznego włókna mięśniowego, takiego jak te znajdujące się w bicepsie, gdzie potencjały czynnościowe kończą się na motorycznej płytce końcowej. Tam neuron ruchowy nawiązuje kontakt synaptyczny z włóknem mięśniowym i wyzwala uwalnianie neuroprzekaźnika acetylocholiny, która dyfunduje przez szczelinę synaptyczną i wiąże się z receptorami.

W rezultacie sarcolemma staje się bardziej przepuszczalna dla jonów sodu, co skutkuje większą liczbą potencjałów czynnościowych, które rozprzestrzeniają się wzdłuż jej zewnętrznej powierzchni i do wnętrza włókna mięśniowego przez kanaliki poprzeczne lub T, co wyzwala uwalnianie jonów wapnia z retikulum sarkoplazmatycznego do miofibryli.

To uwalnianie wapnia inicjuje aktywność krzyżową aktyny-miozyny oraz obserwację skracania i kurczenia się mięśni.