20.7: Skurcz mięśnia

W mięśniach szkieletowych acetylocholina jest uwalniana przez zakończenia nerwowe na płytce końcowej silnika — punkt komunikacji synaptycznej między neuronami ruchowymi a włóknami mięśniowymi. Wiązanie acetylocholiny z jej receptorami na sarkolemie umożliwia wejście jonów sodu do komórki i wyzwala potencjał czynnościowy w komórce mięśniowej. W ten sposób sygnały elektryczne z mózgu przekazywane są do mięśni. Następnie enzym acetylocholinoesteraza rozkłada acetylocholinę, aby zapobiec nadmiernej stymulacji mięśni.

U osób cierpiących na miastenię gravis powstają przeciwciała przeciwko receptorowi acetylocholiny. Zapobiega to przekazywaniu sygnałów elektrycznych pomiędzy neuronem ruchowym a włóknem mięśniowym i upośledza skurcz mięśni szkieletowych. Miastenia gravis leczy się lekami, które hamują acetylocholinoesterazę (co daje neuroprzekaźnikowi większe możliwości stymulacji pozostałych receptorów) lub tłumią układ odpornościowy (zapobiegając tworzeniu się przeciwciał).

Skurcz mięśni gładkich

W przeciwieństwie do mięśni szkieletowych, mięśnie gładkie znajdujące się w ścianach narządów wewnętrznych są unerwione przez autonomiczny układ nerwowy i podlegają mimowolnym skurczom. W skurczu pośredniczy interakcja pomiędzy dwoma białkami włókienkowymi — aktyną i miozyną. Interakcja aktyny i miozyny jest ściśle powiązana z wewnątrzkomórkowym stężeniem wapnia. W odpowiedzi na sygnały neuroprzekaźników lub hormonów lub na rozciąganie mięśnia, wapń zewnątrzkomórkowy przedostaje się do komórki przez kanały wapniowe w sarkolemie lub jest uwalniany wewnątrzkomórkowo z siateczki sarkoplazmatycznej. Wewnątrz komórki wapń wiąże się z białkiem regulatorowym kalmoduliną. Kompleks wapń-kalmodulina aktywuje następnie enzym kinazę łańcucha lekkiego miozyny, który fosforyluje miozynę i umożliwia jej interakcję z aktyną, powodując skurcz mięśnia.

Dobrowolny skurcz mięśni szkieletowych rozpoczyna się w mózgu jako świadomy wysiłek od płata czołowego do pierwotnej kory ruchowej, przed aktywacją neuronu ruchowego alfa znajdującego się w przednim rogu rdzenia kręgowego.

Sygnał jest kontynuowany w dół nerwu do specyficznego włókna mięśniowego, takiego jak te znajdujące się w bicepsie, gdzie potencjały czynnościowe kończą się na motorycznej płytce końcowej. Tam neuron ruchowy nawiązuje kontakt synaptyczny z włóknem mięśniowym i wyzwala uwalnianie neuroprzekaźnika acetylocholiny, która dyfunduje przez szczelinę synaptyczną i wiąże się z receptorami.

W rezultacie sarcolemma staje się bardziej przepuszczalna dla jonów sodu, co skutkuje większą liczbą potencjałów czynnościowych, które rozprzestrzeniają się wzdłuż jej zewnętrznej powierzchni i do wnętrza włókna mięśniowego przez kanaliki poprzeczne lub T, co wyzwala uwalnianie jonów wapnia z retikulum sarkoplazmatycznego do miofibryli.

To uwalnianie wapnia inicjuje aktywność krzyżową aktyny-miozyny oraz obserwację skracania i kurczenia się mięśni.