Migracja komórek, proces, w którym komórki przemieszczają się z jednego miejsca do drugiego, jest niezbędna do prawidłowego rozwoju i żywotności organizmów przez całe ich życie. Kiedy komórki nie są w stanie prawidłowo migrować do wyznaczonych miejsc, mogą wystąpić różne zaburzenia. Na przykład zakłócenie migracji komórek powoduje przewlekłe choroby zapalne, takie jak zapalenie stawów.
Ogólnie rzecz biorąc, migracja komórkowa rozpoczyna się, gdy komórka, taka jak fibroblast, reaguje na zewnętrzny sygnał polaryzujący chemicznie. W rezultacie jeden koniec rozciąga się jako występ zwany krawędzią natarcia, który przyczepia się do podłoża za pośrednictwem wydzielanych związków adhezyjnych w swoim mikrośrodowisku. Krawędź spływu — obszar, który służy jako tył komórki — również przylega do substratów w celu zakotwiczenia komórki. Po adhezji komórka jest popychana w kierunku miejsca przeznaczenia przez sekwencję skurczów, które są generowane przez struktury ruchliwości cytoszkieletu. Następnie mocowanie kleju na krawędzi spływu zostaje zwolnione. Kroki te powtarzają się cyklicznie, aż fibroblasty dotrą do miejsca przeznaczenia.
Istnieje różnorodność różnych typów cząsteczek sygnałowych, które inicjują migrację komórek. Wywołują dwa rodzaje reakcji: chemokinetyczne i chemotaktyczne. Chemokineza odnosi się do ruchu, który występuje, gdy cząsteczki sygnałowe symetrycznie lub asymetrycznie stymulują migrację komórek bez dyktowania kierunku wynikowego ruchu. Chemotaksja odnosi się do ruchu, w którym gradient rozpuszczalnych (chemotaktycznych) lub związanych z substratem (haptotaktycznych) cząsteczek sygnałowych dyktuje kierunkowość ruchu komórkowego.
Receptory błonowe, takie jak receptory sprzężone z białkiem G (GPCR) i receptorowe receptory kinazy tyrozynowej (RTK), wykrywają zewnętrzne cząsteczki sygnałowe i powodują akumulację trifosforanu fosfatydyloinozytolu (3,4,5) (3) na krawędzi czołowej. Akumulacja3 prowadzi następnie do aktywacji małych białek podobnych do Ras z rodziny Rho o nazwach Rac, Cdc42 i Rho. Rac i/lub Cdc42 powodują zmiany cytoszkieletu, takie jak polimeryzacja aktyny na krawędzi natarcia, podczas gdy Rho powoduje skurcze aktyny-miozyny na krawędzi spływu. W wyniku polimeryzacji aktyny na krawędzi natarcia powstają wypukłości.
Aktyna służy jako fizyczne rusztowanie dla występów. W związku z tym kształt struktur wystających różni się w zależności od sposobu montażu aktyny. Dwa powszechnie badane typy wypukłości to blaszki i filopodia. Blaszki to szerokie, przypominające arkusze występy, które zawierają rozgałęzioną sieć cienkich, krótkich włókien aktyny. Kiedy blaszki odrywają się od podłoża i poruszają do tyłu, pojawia się wyraźnie wyraźny ruch falowania. Wypukłości blaszek można znaleźć w komórkach takich jak fibroblasty, komórki odpornościowe i neurony. Filopodia to cienkie wypukłości przypominające palce, które emanują z błon komórkowych. Często obserwuje się je w komórkach, takich jak neurony, współpracujących z lamellipodiami podczas migracji.
