19.1: Astma: Patogeneza i leczenie

Astma to przewlekła choroba płuc obejmująca zapalenie dróg oddechowych, nadreaktywność i odwracalną niedrożność dróg oddechowych. Choroba ta może znacząco wpłynąć na jakość życia osoby, utrudniając oddychanie i prowadząc do niepokojących objawów.

Astmę klasyfikuje się jako alergiczną i niealergiczną. Alergeny, takie jak roztocza kurzu, pyłki i sierść zwierząt domowych, wywołują astmę alergiczną, podczas gdy czynniki takie jak zimne powietrze, intensywne emocje lub wysiłek fizyczny mogą wywołać astmę niealergiczną. Niezależnie od rodzaju, objawy astmy obejmują zazwyczaj świszczący oddech, duszność, ucisk w klatce piersiowej i zaburzenia snu z powodu trudności w oddychaniu.

Rozwój astmy alergicznej lub jej patogeneza obejmuje odpowiedź immunologiczną u osób genetycznie predysponowanych do tej choroby. Proces ten rozpoczyna się od fazy uczulania, w której początkowa ekspozycja na alergen powoduje, że układ odpornościowy wytwarza specyficzne przeciwciała zwane immunoglobuliną E (IgE). Te przeciwciała wiążą się z komórkami tucznymi w błonie śluzowej dróg oddechowych, przygotowując je na kolejne spotkania z alergenami.

Po ponownym narażeniu na alergen przygotowane komórki tuczne uwalniają mediatory zapalne, takie jak histamina, leukotrieny i prostaglandyny. Substancje te przyczyniają się do reakcji zapalnej w organizmie. Substancje te powodują skurcz mięśni oskrzeli, co prowadzi do zwężenia dróg oddechowych lub skurczu oskrzeli. Pobudzają również wydzielanie śluzu i zwiększają przepuszczalność naczyń krwionośnych, powodując przeciek naczyniowy.

Po tej natychmiastowej reakcji, kilka godzin później, następuje reakcja późnej fazy. Obejmuje ona napływ eozynofilów i limfocytów do dróg oddechowych, uwalniając białka zapalne zwane interleukinami. Ta reakcja podtrzymuje skurcz oskrzeli, stan zapalny i produkcję śluzu, przyczyniając się do przewlekłego charakteru astmy.

W astmie niealergicznej patogeneza różni się, ponieważ nie jest napędzana przez alergeny ani przez odpowiedź immunologiczną zależną od IgE. Zamiast tego obejmuje nadreaktywność dróg oddechowych na czynniki wyzwalające nieimmunologiczne, takie jak zimne powietrze, ćwiczenia, zanieczyszczenia powietrza, infekcje dróg oddechowych lub silne emocje. Te czynniki wyzwalające prowadzą do bezpośredniej aktywacji mięśni gładkich oskrzeli i komórek nabłonkowych, powodując uwalnianie mediatorów zapalnych, takich jak histamina i leukotrieny. Ta reakcja zapalna przyczynia się do skurczu oskrzeli, zapalenia dróg oddechowych i produkcji śluzu, podobnie jak w przypadku astmy alergicznej. Dysregulacja nerwowa, w tym wzmożone napięcie nerwu błędnego, może również odgrywać rolę poprzez zaostrzenie skurczu mięśni gładkich oskrzeli.

Leczenie astmy polega głównie na stosowaniu dwóch rodzajach leków: sympatykomimetykach i kortykosteroidach. Sympatykomimetyki, takie jak albuterol i salmeterol (Serevent), działają jako leki rozszerzające oskrzela, rozluźniając mięśnie oskrzeli i otwierając drogi oddechowe. Kortykosteroidy, takie jak flutikazon (Flonase) i budezonid (Pulmicort), są silnymi środkami przeciwzapalnymi, zmniejszającymi obrzęk i produkcję śluzu w drogach oddechowych. Przy odpowiednim stosowaniu tych leków osoby chore na astmę mogą radzić sobie z objawami i prowadzić aktywne życie.

Astma, przewlekła choroba układu oddechowego, pociąga za sobą zapalenie dróg oddechowych, nadreaktywność i odwracalną niedrożność dróg oddechowych.

Jest klasyfikowany jako alergiczny, wywoływany przez alergeny, takie jak kurz, roztocza i sierść zwierząt domowych, oraz niealergiczny, wywoływany zimnym powietrzem lub intensywnymi emocjami.

Objawy astmy obejmują świszczący oddech, duszność, ucisk w klatce piersiowej i zaburzenia snu.

Patogeneza astmy obejmuje odpowiedź immunologiczną u osób predysponowanych genetycznie.

Rozpoczyna się od fazy uczulenia, w której początkowa ekspozycja na alergen skłania układ odpornościowy do produkcji przeciwciał IgE. Przeciwciała te wiążą się z komórkami tucznymi w błonie śluzowej dróg oddechowych, pobudzając je.

Ponowna ekspozycja na alergeny wyzwala uwalnianie mediatorów stanu zapalnego, powodując skurcz oskrzeli, wydzielanie śluzu i nieszczelność naczyniową.

Kilka godzin później następuje reakcja późnej fazy, obejmująca napływ komórek zapalnych i uwalnianie interleukin, które podtrzymują zwężenie oskrzeli, stan zapalny i produkcję śluzu.

Leczenie astmy opiera się głównie na lekach rozszerzających oskrzela i kortykosteroidach.