22.22
Zewnętrzne i wewnętrzne szlaki krzepnięcia obejmują kaskady reakcji czynników krzepnięcia. Łączą się one we wspólną ścieżkę, ostatecznie tworząc skrzep fibrynowy.
Każdy uraz ściany naczynia krwionośnego, który powoduje wydostawanie się krwi z układu naczyniowego do tkanki obwodowej, inicjuje szlak zewnętrzny.
Gdy krew sączy się do uszkodzonej tkanki, jest wystawiona na działanie czynnika tkankowego lub tromboplastyny, mieszaniny lipoprotein i fosfolipidów uwalnianych z uszkodzonych komórek.
Czynnik tkankowy łączy wapń i krążący czynnik VII, tworząc kompleks czynnika tkankowego - czynnika VII, który aktywuje czynnik X.
Z drugiej strony uraz wewnętrzny, taki jak uszkodzona wyściółka śródbłonka naczynia krwionośnego, aktywuje wewnętrzną ścieżkę w krwiobiegu.
Szlak ten obejmuje szereg powiązanych reakcji wspomaganych przez czynnik płytkowy 3 i wapń w celu aktywacji czynników VIII i IX, które łączą się, tworząc kompleks enzymatyczny aktywujący czynnik X.
Aktywowany czynnik X z jednego lub obu szlaków aktywuje aktywator protrombiny, inicjując wspólny szlak do tworzenia nierozpuszczalnej fibryny, tworząc stały skrzep krwi
Krzepnięcie lub krzepnięcie krwi obejmuje zewnętrzne i wewnętrzne szlaki, które ostatecznie łączą się we wspólną ścieżkę, tworząc skrzep fibrynowy.
Sz…
Prawa autorskie © 2026 MyJoVE Corporation. Wszelkie prawa zastrzeżone.