Choroba Parkinsona II: Patofizjologia

Choroba Parkinsona, czyli PD, charakteryzuje się postępującą degeneracją neuronów dopaminergicznych w substantia nigra pars compacta.

Ta utrata neuronów prowadzi do wyraźnego obniżenia poziomu dopaminy w strążkowym prążku, co zakłóca obwody jąder podstawy zaangażowanych w kontrolę ruchową.

Powstała nierównowaga klinicznie objawia się drżeniem spoczynkowym, często opisywanym jako drżenie po zwijaniu pigułki, wraz ze sztywnością mięśni, bradykinezją i niestabilnością postawy.

Kolejną cechą patologiczną PD jest nieprawidłowe fałdowanie i agregacja α-synukleiny, przedsynaptycznego białka neuronalnego.

Te agregaty białkowe kumulują się jako inkluzje wewnątrzkomórkowe zwane ciałami Lewy'ego.

Nagromadzenie α-synukleiny zakłóca wiele procesów komórkowych, w tym transport pęcherzyków i funkcjonowanie mitochondriów.

Ponadto źle sfałdowane α-synukleiny mogą propagować się między neuronami w sposób podobny do prionów, przyczyniając się do postępującego rozprzestrzeniania się patologii.

Razem neurodegeneracja dopaminergiczna oraz agregacja α-synukleiny kształtują cechy kliniczne i postęp PD.