5.19
Marskość wątroby I: Wprowadzenie
Marskość wątroby to przewlekła, nieodwracalna choroba wątroby charakteryzująca się rozległym zastępowaniem zdrowej tkanki wątrobowej przez włóknistą t…
Marskość wątroby rozwija się, gdy przewlekłe uszkodzenie wątroby prowadzi do powstania blizn i guzków zastępujących zdrową tkankę wątrobową. To zniekształca strukturę wątroby i osłabia jej funkcjonowanie.
To postępujące uszkodzenie może wynikać z różnych przyczyn, w tym przewlekłego alkoholu, zakażenia zapaleniem wątroby typu B i C oraz bezalkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby.
Dodatkowo autoimmunologiczne choroby wątroby, takie jak autoimmunologiczne zapalenie wątroby, oraz dziedziczne zaburzenia metaboliczne, takie jak choroba Wilsona, również mogą przyczyniać się do marskości wątroby.
W miarę postępu choroby tworzą się regeneracyjne guzki, otoczone włóknistymi pasami, powodując zmiany strukturalne, które morfologicznie dzielą się na trzy typy:
Marskość mikrogruzowa charakteryzuje się małymi, jednolitymi guzkami, zazwyczaj mniejszymi niż 3 milimetry średnicy.
Marskość makronodularna charakteryzuje się większymi, nieregularnie ukształtowanymi guzkami oddzielonymi wyraźnymi pasmami tkanki włóknistej.
W marskości mieszanej połączenie małych i dużych guzków skutkuje nierówną i nieregularną powierzchnią wątroby.
Te zmiany strukturalne prowadzą do zaburzenia funkcji wątroby i wzrostu ciśnienia wrotnego.
View the full transcript and gain access to JoVE Core videos
Q1: What causes cirrhosis to develop?
Cirrhosis develops from chronic liver injury that triggers progressive fibrosis and structural remodeling. Common causes include chronic alcohol use, hepatitis B and C infections, and nonalcoholic fatty liver disease. Other causes encompass autoimmune liver diseases like autoimmune hepatitis, inherited metabolic disorders such as Wilson disease, and prolonged exposure to hepatotoxic substances.
Q2: How does cirrhosis affect liver structure and function?
Cirrhosis replaces healthy liver tissue with fibrotic scar tissue and regenerative nodules, distorting the liver's normal architecture. These structural alterations lead to compromised liver function and increased portal pressure. The progressive damage impairs the liver's ability to perform its vital metabolic, synthetic, and detoxification roles.
Q3: What are the three morphological types of cirrhosis?
Micronodular cirrhosis features small, uniform nodules less than 3 millimeters in diameter, typically associated with alcoholic liver disease. Macronodular cirrhosis displays larger, irregularly shaped nodules separated by prominent fibrous bands, often linked to chronic hepatitis infections. Mixed cirrhosis combines both small and large nodules, reflecting advanced or evolving liver pathology.
Q4: What general symptoms do cirrhosis patients experience?
Cirrhosis presents with general symptoms including fatigue, loss of appetite, and weight loss. These occur alongside gastrointestinal symptoms such as nausea, vomiting, tender hepatomegaly, and jaundice. The combination of these symptoms reflects the progressive decline in liver function and metabolic capacity.
Q5: What extrahepatic signs indicate advanced cirrhosis?
Advanced cirrhosis produces extrahepatic signs including palmar erythema, spider angiomas, and muscle wasting. Men may develop gynecomastia and testicular atrophy, while women experience menstrual irregularities. Enlargement of the parotid and lacrimal glands also occurs, reflecting systemic effects of hepatic dysfunction and portal hypertension.
Q6: How do autoimmune and metabolic disorders contribute to cirrhosis?
Autoimmune liver diseases like autoimmune hepatitis trigger chronic inflammation and hepatocyte loss, activating fibrogenic pathways that lead to cirrhosis. Inherited metabolic disorders such as hemochromatosis, Wilson disease, and alpha-1 antitrypsin deficiency cause progressive liver damage through abnormal accumulation or deficiency of essential proteins, ultimately resulting in cirrhosis.
Q7: What role does chronic inflammation play in cirrhosis development?
Chronic inflammation from sustained liver injury activates fibrogenic pathways, leading to hepatocyte loss and progressive fibrosis. Regardless of the underlying cause—whether viral hepatitis, alcohol, or metabolic dysfunction—all pathways converge on chronic inflammation as the central mechanism driving scar tissue formation and cirrhosis ii pathophysiology.