Artykuł metodologiczny

Mikrochirurgiczna dekompresja naczyniowa: kluczowe zasady chirurgiczne i niuanse techniczne

48.2K wyświetleń

DOI:

10.3791/2590

5 lipca 2011

* These authors contributed equally

W tym artykule

Podsumowanie

Istnieje wiele dostępnych opcji leczenia pacjentów z nerwobólą trójdzielną. Dekompresja mikronaczyniowa, choć jest najbardziej inwazyjną z dostępnych metod, okazuje się najskuteczniejsza w osiąganiu długotrwałej remisji objawów. Przedstawiono instruktaż wideo dotyczący tego, jak zmaksymalizować skuteczność i zminimalizować powikłania podczas wykonywania tego zabiegu.

Streszczenie

Neuralgia nerwu trójdzielnego to zaburzenie związane z ciężkimi epizodami kłującego bólu w obszarze unerwienia nerwu trójdzielnego. Wcześniejsze doniesienia wskazują, że 80-90% przypadków wiąże się z uciskiem nerwu trójdzielnego przez sąsiednie naczynie. Większość pacjentów z neuralgią nerwu trójdzielnego ostatecznie wymaga leczenia chirurgicznego w celu uzyskania remisji objawów. Opcje chirurgiczne obejmują procedury ablacyjne (np. radiochirurgię, przezskórną ablację radiofrekwencyjną, kompresję balonową, ryzolizę glicerolem itp.) oraz mikroprzyspieszoną dekompresję naczyniową. Procedury ablacyjne nie usuwają pierwotnej przyczyny zaburzenia i są mniej skuteczne w zapobieganiu nawrotom objawów w dłuższej perspektywie czasowej niż mikrodekompresja naczyniowa. Jednak mikrodekompresja naczyniowa jest z natury bardziej inwazyjna niż procedury ablacyjne i wiąże się z większym ryzykiem chirurgicznym. Wcześniejsze badania wykazały korelację między doświadczeniem chirurga a wynikiem leczenia pacjenta w przypadku mikrodekompresji naczyniowej. W niniejszej serii 59 pacjentów operowanych przez dwóch neurochirurgów (JSN i PEK) od 2006 roku, u 93% pacjentów stwierdzono znaczną poprawę w przebiegu neuralgii nerwu trójdzielnego po zabiegu — przy okresie obserwacji od 6 tygodni do 2 lat. Ponadto 41 z 66 pacjentów (około 64%) pozostaje całkowicie wolnych od bólu po operacji.

W niniejszej publikacji wykorzystano format wideo do przeglądu patologii mikrosurgicznej tego schorzenia. Omówiono etapy procedury operacyjnej oraz kluczowe zasady i niuanse techniczne, które są przydatne w minimalizowaniu powikłań i maksymalizowaniu skuteczności.

Protokół

1. Pozycjonowanie

  1. Pozycjonowanie jest integralnym elementem mikronaczyniowej dekompresji. Po indukcji znieczulenia pacjent zostaje unieruchomiony w uchwytach ramionowych na stole operacyjnym i ułożony w bocznej pozycji „parkowej ławki” (lateral park bench position), z górą strony wymagającej zabiegu MVD. Należy zaznaczyć, że JSN preferuje wprowadzenie drenażu lędźwiowego przed zabiegiem, aby zapewnić lepszą kontrolę śródoperacyjnego odpływu CSF oraz rozluźnienie móżdżku (dren jest następnie usuwany przy wypisie pacjenta, często w 2. dobie po operacji [POD2]).
  2. Wszystkie punkty nacisku zostają zabezpieczone podkładkami, a pod pachą umieszcza się wałek. Klatka piersiowa i biodra pacjenta zostają stabilnie przytaśmowane do stołu, aby umożliwić ewentualną rotację stołu w późniejszym etapie zabiegu. Bark pacjenta zostaje przytaśmowany w celu zapewnienia lepszej wizualizacji. Głowa jest obrócona o około 10-15 stopni w stronę przeciwną do strony objętej zabiegiem, a szyja lekko zgięta tak, aby planowana trajektoria chirurgiczna była niemal prostopadła do podłogi. Czubek głowy (vertex) jest lekko nachylony w dół. Szczególną uwagę poświęca się temu, aby nie doszło do patologicznego ucisku odpływu żylnego z głowy. W szczególności między żuchwą a górną częścią klatki piersiowej powinna znajdować się przestrzeń o szerokości co najmniej dwóch palców. Rotacja głowy nie powinna przekraczać 30 stopni.
  3. c. Ciało zostaje unieruchomione przed zastosowaniem trójpunktowej stabilizacji głowy. Następnie uruchomiony zostaje monitoring elektrofizjologiczny (potencjały wywołane słuchowo w pniu mózgu oraz monitoring nerwu twarzowego). W przypadku zastosowania nawigacji Stealth przeprowadza się jej rejestrację.

2. Nacięcie

  1. Przed przygotowaniem i obłożeniem pola operacyjnego ocenia się punkty orientacyjne. Pomocne jest wyrysowanie linii inionowo-meatalnej niezmywalnym markerem. Najpierw nanosi się linię inionowo-meatalną za pomocą niezmywalnego markeru. Ta przerywana linia stanowi powierzchowną reprezentację położenia zatoki poprzecznej. Następnie rysuje się przerywaną linię nad przebiegiem bruzdy mięśnia dwobrzusznego. Odcinek tej linii znajdujący się poniżej linii inionowo-meatalnej stanowi powierzchowną reprezentację położenia zatoki esowatej.
  2. Wyznacza się łukowate cięcie w odległości około dwóch szerokości palca za małżowiną, na całej długości ucha. Pacjent zostaje przygotowany i obłożony w standardowy sposób.
  3. Za pomocą skalpela pogłębiane jest wspomniane cięcie. Disekcję prowadzi się do kości, używając skalpela i kauteryzacji monopolarnej. Umieszcza się retraktory samopodtrzymujące.

3. Kraniotomia i otwarcie opony twardej

  1. Rozpoczęto wiercenie, mając na uwadze powierzchowną lokalizację połączenia zatok poprzecznej i esowatej.
  2. PEK preferuje usunięcie kości w celu odsłonięcia połączenia zatoki poprzecznej z esowatą. Do dostępu do kąta mostowo-opokuczniowego zazwyczaj tworzy się ubytek kraniotomijny o wielkości 3 cm. Metoda ta pozwala uniknąć potencjalnego ryzyka związanego z użyciem wiertarki z stopką w sąsiedztwie zatok żylnych, co mogłoby doprowadzić do przerwania ciągłości zatoki oponowej.
  3. JSN preferuje użycie wiertarki perforacyjnej do wykonania otworu trepanacyjnego na poziomie połączenia zatoki poprzecznej z esowatą. Następnie tworzony jest płat kostny z kraniotomii o wielkości 3 cm, który zostaje odłożony w celu ponownego wszczepienia po zakończeniu zabiegu. Wiertarka służy następnie do odsłonięcia pozostałej części zatok poprzecznej i esowatej. Metoda ta umożliwia zastąpienie płata kostnego po wykonaniu mikro naczyniowej dekompresji.
  4. Po nadtwardówkowym odsłonięciu zatok poprzecznej i esowatej krawędzie kostne są dokładnie woskowane. Ważne jest, aby wiercić wystarczająco bocznie, co umożliwi właściwe odchylenie opony twardej i zapewni odpowiednią wizualizację. W przypadku napotkania komórek powietrznych wyrostka sutkowatego, są one intensywnie woskowane.
  5. Oponę twardą otwiera się nacięciem w kształcie gwiazdy. Płaty opony twardej są przyszywane nicią 4-0 Nurolon, a nacięcie oponowe prowadzone jest jak najbliżej połączenia zatok poprzecznej i esowatej. Umożliwia to wizualizację korytarza znajdującego się bezpośrednio przy połączeniu namiotu mózgu i skalistej kości skroniowej.

4. Ekspozycja kąta mostowo-móżdżkowego

  1. Po odgięciu i zaszyciu twardówki opony prowadzi się retraktor Leyla, podkładając pod niego gazik telfa. Móżdżek zostaje uniesiony i delikatnie odsunięty przyśrodkowo. Przy użyciu ssawki i bipolarnej elektrokauteryzacji umożliwia się odpływ płynu mózgowo-rdzeniowego, co prowadzi do łagodnego rozluźnienia móżdżku.
  2. Gdy móżdżek oddali się od połączenia skalno-namiotowego, retraktor jest przesuwany do przodu przy dalszym delikatnym uniesieniu móżdżku. W razie potrzeby dochodzi do przekesania kompleksu żyły skalnej górnej. Po poświęceniu żyły skalnej następuje koagulacja kauteryzatorem bipolarnym, a następnie częściowe przecięcie mikronożyczkami. Naczynie jest następnie ponownie koagulowane i całkowicie przecinane, aby zapobiec krwawieniu po podwiązaniu naczynia.
  3. W miarę „zakręcania za róg” i odsłaniania kąta mostowo-móżdżkowego, w pierwszej kolejności wizualizowany jest kompleks nerwów VII-VIII. Podczas tej ekspozycji zachowuje się czujność w monitorowaniu BAER (odpowiedzi słuchowych pnia mózgu) oraz nerwu twarzowego, aby zapobiec urazom wynikającym z retrakcji. Następnie, powyżej i przyśrodkowo od kompleksu nerwów VII-VIII, wizualizowany jest nerw trójdzielny.

5. Dekompresja nerwu trójdzielnego

  1. Mikronożyce są wykorzystywane do otwarcia błony pajęczynowej wokół nerwu trójdzielnego. Niezbędna jest precyzyjna dyssekcja, aby umożliwić obwodową inspekcję nerwu oraz górnej tętnicy móżdżkowej (SCA). Inspekcja nerwu trójdzielnego rozpoczyna się w miejscu jego wyjścia z pnia mózgu i przebiega bocznie.
  2. Najczęściej spotykanym naczyniem w przebiegu nerwobólga trójdzielnego jest pętla rostro-brzuszna SCA1. Naczynie to było przyczyną ucisku u 53% pacjentów w tej serii.
  3. Po zidentyfikowaniu, wypreparowaniu i uwolnieniu naczynia sprawczego, pętla naczyniowa jest odsunięta od nerwu. Następnie pod naczynie umieszcza się niewielki fragment Teflonu, co pozwala unieść je znad nerwu trójdzielnego.
  4. Po dokonaniu dekompresji nerw jest ponownie badany z każdej strony, aby upewnić się, że nie występują żadne dodatkowe naczynia wywierające ucisk.

6. Zamknięcie

  1. Ranę przemywa się solą fizjologiczną i usuwa wszystkie haki. Następnie oponę twardą zamyka się szwem ciągłym nicią 4-0 Nurolon.
  2. Pozostałe etapy zamknięcia różnią się nieznacznie w zależności od operatora. W przypadku JSN można wykorzystać pobrany na początku zabiegu płat okostnej czaszki, aby pomóc w uzyskaniu szczelnego zamknięcia opony twardej. W kości wykonuje się liczne otwory do mocowania, przez które przeprowadza się nici 4-0 Nurolon od krawędzi opony twardej i mocuje je. Na oponę twardą nakłada się Surgicel i Gelfoam, a płat kostny przytwierdza za pomocą śrub i płytek KLS. Następnie stosuje się cement kostny Norian do zamknięcia pozostałej części otworu czaszkowego, aby zapobiec późniejszemu wpadnięciu mięśnia na oponę twardą. Ranę obficie przemywa się roztworem Bacitracin i zamyka warstwowo: mięśnie szwem wielowarstwowym 2-0 Vicryl, galea i skórę właściwą szwem 3-0 Vicryl oraz skórę szwem ciągłym 4-0 Monocryl.
  3. PEK preferuje nieco inną metodę zamknięcia. Po zbliżeniu brzegów opony twardej, nad nacięciem opony umieszcza się kawałek Gelfoam. Do wypełnienia ubytku w czaszce stosuje się polimetakrylan metylu, a niewielką płytkę KLS wykorzystuje się do przymocowania protezy z polimetakrylanu metylu do czaszki. Następnie skórę i mięśnie zamyka się w opisany wyżej sposób i pokrywa maścią z bacitracyną.

7. Reprezentatywne wyniki

Na podstawie przeglądu kodów CPT uzyskanych z działu rozliczeń VUMC w sposób retrospektywny oceniono dokumentację medyczną 59 pacjentów, którzy zostali poddani dekompresji miksonaczyniowej przez jednego z dwóch neurochirurgów funkccjonalnych (JSN lub PEK) w Vanderbilt University Medical Center (VUMC) w okresie od lipca 206 do lipca 209 roku. Dane badawcze gromadzono i zarządzano nimi przy użyciu narzędzi do elektronicznej rejestracji danych REDCap2 (REDCap to bezpieczna aplikacja internetowa opracowana na Vanderbilt University, przeznaczona do wspierania gromadzenia danych w badaniach naukowych). Podsumowanie demograficzne tej populacji pacjentów przedstawiono w Tabeli 1.

W odniesieniu do demografii pacjentów (patrz Tabela 1), około 66% pacjentów stanowiły kobiety. 10% pacjentów miało w wywiadzie stwardnienie rozsiane, a 19% przebyło wcześniej zabiegi chirurgiczne z powodu TGN (Tabela 2). W zakresie wyników operacyjnych (patrz Tabela 3), 93% pacjentów odnotowało znaczną poprawę lub całkowite ustąpienie bólu twarzy podczas wizyt kontrolnych w okresie od 6 tygodni do 2 lat. Metoda kontroli polegała na retrospektywnej analizie elektronicznej dokumentacji medycznej. 64% pacjentów zadeklarowało brak bólu podczas ostatniej wizyty w klinice po wykonaniu procedury.

Około 15% pacjentów w badanej serii cierpiało na wyciek płynu mózgowo-rdzeniowego (CSF); u 6 (10%) z tych pacjentów konieczne było wszczepienie drenażu komora-brzuch (VPSI). Należy zauważyć, że częstość występowania wycieku CSF była znacznie wyższa w grupie pacjentów przed rutynowym stosowaniem stabilizacji zamknięcia za pomocą płata kostnego lub metakrylanu metylu (MM). Konkretnie, wyciek CSF wystąpił u 25% pacjentów, u których zamknięcie wykonano bez zastosowania płata kostnego lub protezy z metakrylanu metylu. W przeciwieństwie do tego, jedynie u 8% pacjentów, u których zamknięcie nastąpiło po wszczepieniu płata kostnego lub MM, stwierdzono pooperacyjny wyciek CSF. Oprócz opisanych powyżej wyników, u dwóch (3%) pacjentów wystąpił zakażenie rany. Nie odnotowano przypadków uszkodzenia móżdżku. Dwóch (3%) pacjentów zgłosiło różny stopień pooperacyjnego niedosłuchu.

Dane demograficzne pacjentów
Płeć (mężczyzna/kobieta)20/39
Wywiad w kierunku stwardnienia rozsianego (Tak/Nie)6/53
Historia poprzednich zabiegów chirurgicznych w przypadku TGN (Tak/Nie)11/48

Tabela 1. Podsumowanie danych demograficznych pacjentów.

Wcześniejsze procedury (1/59)
TypLiczbaWyniki: Brak bólu (PF) vs. Znacząca poprawa (SI) vs. Brak poprawy (NI)
Gamma knife5 (8%)3 PF, 2 SI
MVD2 (3%)2 PF
RFL1 (2%)PF
Wiele procedur2 (3%)PF, SI

Tabela 2. Wyniki chirurgiczne pacjentów, którzy przeszli wcześniejsze zabiegi przed poddaniem się mikronaczyniowej dekompresji (MVD) w obecnej serii. Pacjenci zostali podzieleni według konkretnego zabiegu wykonanego wcześniej. RFL = ablacja radiacyjna.

Wynik chirurgiczny i powikłania
Średni czas obserwacji4 miesiące
Znacząca poprawa lub całkowite ustąpienie bólu5 (93%)
Wyciek CSF9 (15%)
Aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych8 (14%)
Zakażenie rany2 (3%)
Uszkodzenie móżdżku0 (0%)
Utrata słuchu2 (3%)

Tabela 3. Podsumowanie wyników chirurgicznych i powikłań.

Wykres słupkowy porównujący ryzyko wycieku PŁM; zastąpienie płata kostnego/MM przeciwko brakowi zastąpienia.
Rysunek 1. Wyniki operacyjne: stwierdzono, że częstość występowania pooperacyjnego wycieku płynu mózgowo-rdzeniowego była w dużej mierze zależna od tego, czy zamknięcie zostało wzmocnione poprzez wszczepienie płata kostnego lub umieszczenie płata z polimetakrylanu metylu (MM). W konsekwencji zastąpienie ubytku po kraniektomii płatem kostnym/MM stanowi obecnie standardowy protokół zamykania w tych procedurach.

Wykres poprawy stanu bólowego po operacji; 64% bez bólu, 29% znaczna poprawa, 7% lekka poprawa lub brak poprawy.
Rysunek 2. Stratyfikacja wyników opisujących pooperacyjną poprawę w zakresie łagodzenia bólu.

Dyskusja

Neuralgia nerwu trójdzielnego to zaburzenie związane z intensywnymi epizodami kłującego bólu w obszarze unerwienia nerwu trójdzielnego. Nasilenie tego bólu może prowadzić do znacznego lęku u pacjenta, niedożywienia, a nawet depresji3. Choć możliwe proksymalne etiologie tego stanu są różnorodne i obejmują nowotwory lub demielinizację, 80-90% przypadków wiąże się z uciskiem nerwu trójdzielnego przez sąsiednie naczynie4,5. W wielu przypadkach neuralgii nerwu trójdzielnego leczenie farmakologiczne jest wystarczające do odpowiedniej kontroli objawów. Jednak większość pacjentów wymaga bardziej radykalnych środków chirurgicznych6. Wykazano, że zarówno mikronaczyniowa dekompresja (MVD), jak i procedury ablacyjne (np. radiochirurgia, przezskórne przymrażanie radiofrekwencyjne, kompresja balonowa lub ryzoliza glicerynowa) są skuteczne w ostrym kontrolowaniu objawów neuralgii nerwu trójdzielnego – jednak udowodniono, że MVD jest skuteczniejsza w zapobieganiu długoterminowym nawrotom7.

Od czasu pierwszych doniesień o zastosowaniu MVD przez Janettę w latach 60. XX wieku, modyfikacje tej procedury poprawiły wyniki leczenia pacjentów. W szczególności zastosowanie śródoperacyjnego monitorowania potencjałów wywołanych z pnia mózgu zmniejszyło zapadalność na powikłania chirurgiczne dzięki monitorowaniu wczesnego podrażnienia pnia mózgu i nerwów czaszkowych oraz pomocy w zapobieganiu uszkodzeniom tych struktur8. Niedawne raporty szacują odsetek pozytywnych wyników MVD w leczeniu neuralgii nerwu trójdzielnego w przedziale od 77-94%9,10,11. Niemniej jednak, podczas tej procedury wciąż występują istotne powikłania pooperacyjne, mianowicie wyciek CSF, uszkodzenie móżdżku oraz utrata słuchu9,10. Ponadto zgłoszono, że nawrót objawów występuje u nawet 39% pacjentów10,11 po tym zabiegu. Częstość nawrotów, oprócz korelacji ze zmiennymi śródoperacyjnymi, takimi jak lokalizacja nerwu, naczynie krwionośne, typ i czas trwania objawów6,7, jest również skorelowana z doświadczeniem chirurga oraz szpitala w przeprowadzaniu MVD12. Dzięki zastosowaniu odpowiedniej techniki można zmaksymalizować wyniki leczenia pacjentów i zredukować niepożądane skutki.

W niniejszym badaniu oceniono skuteczność techniki chirurgicznej MVD wykonanej przez dwóch neurochirurgów na Vanderbilt University. Odnotowany przez nas wskaźnik wyników pozytywnych (93%) mieści się w górnym zakresie wartości powszechnie raportowanych w literaturze9,10. Chociaż średni czas obserwacji w tej serii jest krótki, pacjenci zazwyczaj nie są przyjmowani w klinice po wizycie kontrolnej w 6. tygodniu, jeśli pozostają bezbolesni i bezobjawowi. Biorąc pod uwagę, że 64% pacjentów zgłosiło całkowity brak bólu po zabiegu, nie jest zaskakujące, że średni czas obserwacji w tym badaniu jest krótki. Obecne wskaźniki powikłań w naszej instytucji są porównywalne z tymi raportowanymi przez inne ośrodki. Początkowo zabiegi MVD wykonywano z kraniektomią podpotyliczną bez zastępowania płata kostnego. Po wewnętrznej analizie danych, która wykazała podwyższony odsetek wycieków CSF wynoszący 25%, zmieniono protokół, wprowadzając wzmocnienie za pomocą płata z metylometakrylanu lub zastąpienie płata kostnego przed zamknięciem rany. Od tego czasu wskaźnik wycieków CSF w naszej placówce wynosi około 8%, co jest zgodne z innymi wartościami (2,4 – 12%) raportowanymi w literaturze7,13. Odsetek naszych pacjentów zgłaszających utratę słuchu (3%) również jest zbliżony do liczb raportowanych w literaturze (0,8-2,8%)1,2,12,13. W żadnym przypadku nie stwierdzono u pacjentów uszkodzenia móżdżku.

Nasze doświadczenie sugeruje, że monitorowanie za pomocą BAER oraz ponowne wszczepienie płata kostnego są wartościowymi opcjami w mikronaczyniowej dekompresji. Kluczowe zasady chirurgiczne oraz niuanse techniczne stosowane na Vanderbilt University zostały przedstawione w formacie wideo. Ponadto format dziennika wideo w unikalny sposób prezentuje patologię naczyniową, z którą wielu lekarzy nie styka się rutynowo poza salą operacyjną. Przedstawione wyniki sugerują, że mikronaczyniowa dekompresja może być wysoce skuteczną procedurą, wykonywaną przy niskiej zachorowalności pacjentów.

Oświadczenia

Dr Peter Konrad i dr Joseph Neimat otrzymują honoraria za konsultacje oraz wsparcie grantowe z firmy Medtronic, Inc. W odniesieniu do przedstawionych danych nie stwierdzono konfliktu interesów.

Materiały

Lista materiałów użytych w tym artykule
NazwaFirmaNumer katalogowyKomentarze
piny Mayfielda
poduszka fasolowa
mikroskop
wiertarka z końcówkami "matchstick" i/lub "craniotome"
retraktor Greenberga
mikrodissektory czaszkowe
Teflon

Bibliografia

  1. McLaughlin, M. R., Jannetta, P. J., Clyde, B. L., Subach, B. R., Comey, C. H., Resnick, D. K. Microvascular decompression of cranial nerves: lessons learned after 4400 operations. J Neurosurg. 90, 1-8 (1999).
  2. Harris, P. A., Taylor, R., Thielke, R., Payne, J., Gonzalez, N., Conde, J. G. Research electronic data capture (REDCap): A metadata-driven methodology and workflow process for providing translational research informatics support. J Biomed Inform. 42, 377-381 (2009).
  3. Diener, H. C., Gendolla, A., Katsarava, Z. Diagnosis and treatment of head and facial pain. Internist (Berl). 49, 1343-1348 (2008).
  4. Love, S., Coakham, H. B. Trigeminal neuralgia: Pathology and pathogenesis. Brain. 124, 2347-2360 (2001).
  5. Jannetta, P. J. Arterial compression of the trigeminal nerve at the pons in patients with trigeminal neuralgia. J. Neurosurg. 26, 159-162 (1967).
  6. Barker, F. G., Jannetta, P. J., Bissonette, P. A. C., Larkins, M. V., Jho, H. D. The long-term outcome of microvascular decompression for trigeminal neuralgia. N.E.J.M. 334, 1077-1083 (1996).
  7. Kabatas, S., Albayrak, S. B., Cansever, T., Hepgul, K. T. Microvascular decompression as a surgical management for trigeminal neuralgia: A critical review of the literature. Neurol India. 57, 124-138 (2009).
  8. Shin, J. C., Kim, Y. C., Park, C. I., Chung, U. H. Intraoperative monitoring of microvascular decompression in hemifacial spasm. Yonsei MJ. 37, 209-213 (1996).
  9. Hitotsumatsu, T., Matsushima, T., Inoue, T. Microvascular decompression for treatment of trigeminal neuralgia, hemifacial spasm, and glossopharyngeal neuralgia: Three surgical approach variations. Neurosurg. 53, 1436-1443 (2003).
  10. Sandell, T., Eide, P. K. Effect of microvascular decompression in trigeminal neuralgia patients with or without constant pain. Neurosurg. 63, 93-99 (2008).
  11. Miller, J. P., Magill, S. T., Feridun, A., Burchiel, K. J. Predictors of long-term success after microvascular decompression for trigeminal neuralgia. J Neurosurg. 110, 620-626 (2009).
  12. Kalkanis, S. N., Eskandar, E. N., Carter, B. S., Barker, F. G. Microvascular decompression surgery in the United States. Neurosurg. 52, 1251-1261 (1996).
  13. Park, J. S., Kong, D. S., Lee, J. A., Park, K. Intraoperative management to prevent cerebrospinal fluid leakage after microvascular decompression surgery. Neurosurg Rev. 30, 139-142 (2007).

Przedruki i uprawnienia

Tagi

Neuralgia trójdzielnatechnika chirurgicznapozycjonowanie pacjentaprocedura kraniektomiizamknięcie opony twardejdekompresja naczyńmonitorowanie nerwurepozycja płata kostnegozapobieganie wyciekowi PŁM