Subskrypcja JoVE jest wymagana do oglądania tego materiału. Zaloguj się lub rozpocznij bezpłatny okres próbny.

Artykuł metodologiczny

Próba odchylenia z jednoczesnym zastosowaniem ujemnego ciśnienia w dolnej części ciała: „złoty standard” pomiaru tolerancji ortostatycznej

21.1K wyświetleń

DOI:

10.3791/4315

21 marca 2013

W tym artykule

Podsumowanie

Opisujemy „złoty standard” oceny tolerancji ortostatycznej (OT) z wykorzystaniem testu pochylenia połączonego z ujemnym ciśnieniem w dolnej części ciała (LBNP). Metodę tę można połączyć z nieinwazyjną oceną odruchowej kontroli układu sercowo-naczyniowego. Zdefiniowano odpowiedzi prawidłowe oraz nieprawidłowe.

Streszczenie

Tolerancja ortostatyczna (OT) odnosi się do zdolności do utrzymania stabilności układu sercowo-naczyniowego w pozycji pionowej, przeciwko hydrostatycznym efektom grawitacji, a tym samym do utrzymania perfuzji mózgowej i zapobiegania omdleniom (synkope). Dostępnych jest wiele technik oceny OT oraz wpływu stresu grawitacyjnego na krążenie, zazwyczaj poprzez wywołanie zdarzenia przedsyncopalnego (epizodu bliskiego omdleniu) w kontrolowanym środowisku laboratoryjnym. Czas i/lub stopień stresu wymagany do wywołania tej reakcji stanowi miarę OT. Każda technika stosowana do określania OT powinna: umożliwiać rozróżnienie między pacjentami z nietolerancją ortostatyczną (o różnych przyczynach) a bezobjawowymi osobami z grupy kontrolnej; być wysoce powtarzalna, umożliwiając ocenę interwencji terapeutycznych; unikać procedur inwazyjnych, o których wiadomo, że upośledzają OT1.

Pod koniec lat 80. XX wieku testy odchylenia stołu (head-upright tilt testing) zostały po raz pierwszy wykorzystane do diagnozowania omdleń2. Od tego czasu stosuje się je do oceny OT u pacjentów z omdleniami o nieznanej przyczynie, a także u zdrowych ochotników w celu badania odruchów sercowo-naczyniowych związanych z pozycją ciała2-6. Protokoły odchylenia dzielą się na trzy kategorie: odchylenie bierne, odchylenie bierne z prowokacją farmakologiczną oraz odchylenie bierne połączone z ujemnym ciśnieniem w dolnej części ciała (LBNP). Jednak efekty testów odchylenia (oraz innych metod badania stresu ortostatycznego) są często słabo powtarzalne, a ich czułość i swoistość w diagnozowaniu nietolerancji ortostatycznej jest niska7.

Zazwyczaj pasywny test pochylenia obejmuje 20–60 min stresu ortostatycznego, kontynuowanego aż do wystąpienia presynkopy u pacjentów2-6. Jednak główną wadą tej procedury jest niemożność wywołania presynkopy u wszystkich osób poddawanych testowi, a w konsekwencji niska czułość8,9. W związku z tym badano różne metody zwiększenia stresu ortostatycznego i poprawy czułości.

Prowokacja farmakologiczna była stosowana w celu zwiększenia wyzwania ortostatycznego, na przykład z użyciem izoprenaliny4,7,10,11 lub azotanów podjęzykowych12,13. Główną wadą tych podejść jest jednak zwiększenie czułości kosztem nieakceptowalnego spadku swoistości10,14, przy wysokim odsetku odpowiedzi dodatnich bezpośrednio po podaniu preparatu15. Ponadto procedury inwazyjne związane z niektórymi prowokacjami farmakologicznymi znacznie zwiększają odsetek wyników fałszywie dodatnich1.

Innym podejściem jest połączenie pasywnego testu przechyłu z LBNP, co zapewnia silniejszy stres ortostatyczny bez konieczności stosowania procedur inwazyjnych lub narażania na skutki uboczne leków, przy użyciu techniki opracowanej przez profesora Rogera Hainswortha w latach 90. XX wieku16-18. Metoda ta wywołuje stan przedsynkopalny u niemal wszystkich badanych (co pozwala na rozpoznanie objawów u pacjentów z omdleniami), jednocześnie różnicując pacjentów z omdleniami od zdrowych osób kontrolnych, z czułością 85%, swoistością 92% oraz powtarzalnością wyników na poziomie 1,1±0,6 min16,17. Dzięki wysokiej powtarzalności pozwala to nie tylko na diagnostykę i ocenę patofizjologiczną19-22, ale również na ewaluację metod leczenia nietolerancji ortostatycznej23-30. Z tych względów uważamy, że podejście to powinno stanowić „złoty standard” testów stresu ortostatycznego, i zgodnie z tym zostanie ono opisane w niniejszej pracy.

Protokół

Podczas całego badania kluczowe jest ciągłe monitorowanie ciśnienia tętniczego w systemie uderzenie po uderzeniu oraz zapis elektrokaridogramu (EKG). Zapewnia to bezpieczeństwo badanego i umożliwia niezwłoczne przerwanie testu w momencie wystąpienia stanu przedsynkopalnego. Zapisy ciśnienia tętniczego uderzenie po uderzeniu można uzyskać poprzez cewnikowanie tętnicy lub pletyzmografię palca31-33. Tę drugą metodę zastosowano w niniejszym protokole, ponieważ jest ona nieinwazyjna i pozwala ocenić wystąpienie stanu przedsynkopalnego z taką samą dokładnością jak cewnikowanie31,34, bez szkodliwego wpływu monitorowania inwazyjnego na OT1. Dzięki zastosowaniu techniki Modelflow, zmiany objętości wyrzutowej, rzutu serca oraz całkowitego oporu obwodowego mogą zostać wyznaczone na podstawie kształtu fali ciśnienia tętniczego w palcu35,36. Można również przeprowadzić dodatkowe nieinwazyjne pomiary wspomagające ocenę hemodynamiczną, które zostaną tutaj opisane. Ciągły monitoring ciśnienia końcowowydechowego tlenu (PETO2) i dwutlenku węgla (PETCO2) z użyciem kaniuli nosowej pozwala ocenić wpływ hiperwentylacji na objawy występujące u badanego. Wreszcie, w celu określenia obwodowych i mózgowych reakcji naczyniowych na ortostazę, można przeprowadzić monitorowanie prędkości przepływu krwi w tętnicy ramiennej i mózgowej za pomocą ultradźwiękowego Dopplera. Dodatkowo, pomiary zastoju żylnego i filtracji kapilarnej można uzyskać za pomocą pletyzmografii impedancyjnej20. W rezultacie protokół ten umożliwia ocenę odruchu sercowo-naczyniowego w odpowiedzi na zmianę pozycji ciała w kontrolowanych i powtarzalnych warunkach.

1. Sprzęt

  1. Stół z ręcznie regulowanym kątem nachylenia pozwala na zmianę położenia od -15 do 60 ° w krokach co 10 ° (Rysunek 1). Obejmuje on regulowaną podpórkę pod prawą rękę z regulowanym uchwytem na głowicę USG do badania tętnicy ramiennej (Rysunek 1D), regulowaną podstawkę dla stóp badanego oraz pas bezpieczeństwa do unieruchomienia nóg badanego (Rysunek 1E).
  2. Komora LBNP z dołączonym manometrem jest dopasowana do drewnianego rowka wypełnionego neoprenem w dolnej części stołu i jest zabezpieczona czterema regulowanymi pasami (Rysunek 1). Jeśli jest to pożądane, do wykonania komory można użyć przezroczystego pleksiglasu, aby umożliwić wizualizację nóg badanych, a tym samym monitorowanie aktywności pompy mięśni szkieletowych.
  3. Drewniana deska biodrowa jest przymocowana do górnej części komory z neoprenową obwódką na poziomie grzebienia biodrowego badanego, aby zapewnić szczelność powietrzną komory (Rysunek 1B). Poziom grzebienia biodrowego wybrano tak, aby uniknąć stosowania LBNP w obrębie brzucha, co mogłoby być niekomfortowe, a jednocześnie zapewnić standaryzowany bodziec dla osób o różnym wzroście.
  4. Należy przeprowadzić ciągłą akwizycję danych uderzenie po uderzeniu z częstotliwością próbkowania 1 KHz przy użyciu przetwornika analogowo-cyfrowego. Wszystkie dane należy wizualizować jednocześnie w czasie rzeczywistym podczas testów za pomocą oprogramowania LabChart (Powerlab 16/30, AD Instruments, Colorado Springs, CO).
  5. Testy należy przeprowadzać w pomieszczeniu o kontrolowanej temperaturze (20-22 °C), aby uniknąć znanego wpływu stresu cieplnego na OT37. Optymalnie testy powinny być przeprowadzane rano ze względu na wpływ rytmów dobowych na kontrolę barorefleksu38. W niektórych przypadkach zaleca się sesję zapoznawczą, aby zminimalizować wpływ „reakcji stresowej” na procedurę.
  6. Należy poinstruować badanych, aby zjedli jedynie lekkie śniadanie, co zminimalizuje możliwe czynniki zakłócające wynik wynikające z hipotensji poposiłkowej, oraz aby unikali kofeiny i intensywnego wysiłku fizycznego w poranek przed testem. Badani powinni być na czczo przez 2 hr przed testem. Powinni również powstrzymać się od spożywania alkoholu przez 24 hr przed testem, aby wyeliminować działanie moczopędne alkoholu i wynikające z niego zmniejszenie objętości osocza, co wiadomo, że obniża OT39.
  7. Rysunek 2 przedstawia protokół. Badany staje na podstawce dla stóp, a następnie zostaje przesunięty do pozycji leżącej na plecach (Rysunek 1). Po przyjęciu pozycji leżącej należy wyrównać grzebień biodrowy z centrum stołu. Ułatwia to zmianę kąta nachylenia i zapewnia standaryzowane ustawienie komory LBNP. Należy odpowiednio dostosować podstawkę dla stóp. Preferowana jest podstawka z podparciem stóp, ponieważ stoły z podparciem siodełkowym wiążą się ze zwiększoną liczbą wyników fałszywie dodatnich, prawdopodobnie z powodu nadmiernej kompresji żył kończyn dolnych i miednicy6.
  8. Należy luźno założyć pas tuż nad kolanem, aby wspomóc pasywną postawę stojącą i zapewnić wsparcie posturalne. Należy poinstruować badanych, aby nie poruszali nogami podczas testów. Prawą rękę badanego należy umieścić na podściółce, ustawionej tak, aby była wygodnie podparta na poziomie serca. Następnie należy podłączyć sprzęt monitorujący.
  9. Monitorowanie ciśnienia tętniczego uderzenie po uderzeniu należy przeprowadzić za pomocą urządzenia Finometer, zgodnie z instrukcją producenta40. Należy dobrać mankiet palca, który odpowiednio przylega do środkowej falangi prawego palca środkowego badanego. Przed rozpoczęciem zbierania danych należy użyć mankietu ramiennego do wewnętrznej kalibracji urządzenia Finometer. Do urządzenia Finometer należy wprowadzić płeć, wiek, wzrost i wagę badanego, aby umożliwić zastosowanie odpowiednich założeń dla algorytmów Modelflow35,36.
  10. Ciągłe monitorowanie EKG jest istotne dla dokładnego określenia reakcji częstości akcji serca oraz szybkiej identyfikacji ewentualnych arytmii serca, jeśli wystąpią. Elektrody EKG należy umieścić w zmodyfikowanej konfiguracji odprowadzenia II, dbając o to, aby miejsca przyłożenia elektrod nie kolidowały z rozmieszczeniem neoprenowej deski biodrowej.
  11. Reakcje naczyniowe obwodowe należy określić za pomocą USG Dopplera tętnicy ramiennej prawej ręki podpartej na poziomie serca (aby uniknąć wpływu zmian ciśnienia hydrostatycznego na ciśnienie krwi i prędkość przepływu w ramieniu). Należy palpować tętnicę do momentu zlokalizowania tętna. W tym obszarze należy zastosować żel do USG i ustawić głowicę USG 8 MHz tak, aby uzyskać przebieg prędkości w tętnicy ramiennej (Rysunki 3A,B).
  12. Po zidentyfikowaniu sygnału należy zoptymalizować głębokość i wzmocnienie, a następnie dokręcić regulowany uchwyt, aby utrzymać stały kąt sonacji przez cały czas trwania testu (Rysunek 3B). Jest to istotne, ponieważ zgodnie z równaniem przesunięcia Dopplera, zmiany prędkości będą proporcjonalne do zmian przepływu, jeśli kąt sonacji i średnica tętnicy pozostaną stałe19,21.
  13. Reakcje naczyniowe mózgowe należy określić w podobny sposób (Rysunki 4A,B). Głowicę USG do badania naczyń mózgowych (2 MHz) należy przymocować za pomocą plastikowego zestawu słuchawkowego lub materiałowych opasek na głowę (Rysunek 4B), aby zapewnić wierną detekcję sygnału i stały kąt sonacji podczas całego testu.
  14. Prędkość przepływu krwi w tętnicy środkowej mózgu należy monitorować w sposób ciągły. Naczynie to wybrano ze względu na łatwość identyfikacji, duży udział w globalnej perfuzji mózgowej oraz stałą średnicę podczas stresu ortostatycznego41, co gwarantuje, że zmiany prędkości są proporcjonalne do zmian przepływu. Na skroni badanego należy nałożyć żel do USG i zlokalizować naczynie (Rysunek 4A). Po jego zidentyfikowaniu należy zoptymalizować ustawienia głębokości i wzmocnienia.
  15. Należy założyć kaniulę nosową. Pobieranie próbek przez nos jest preferowane, ponieważ pozwala badanemu na swobodną rozmowę podczas testów (w przeciwieństwie do stosowania ustnika). Jest to ważne dla umożliwienia samoistnego zgłaszania i rozpoznawania objawów, przy jednoczesnym uniknięciu inwazyjnego pobierania krwi, które mogłoby niekorzystnie wpłynąć na OT. Jednakże podczas mówienia lub gdy badany oddycha przez usta, dokładność tych odczytów może być zaburzona. Należy zachęcać badanych do oddychania przez nos.
  16. Komorę LBNP należy umieścić na stole i zabezpieczyć pasami. Należy wybrać deskę biodrową, która pasuje ściśle, tak aby można było uzyskać szczelne połączenie z neoprenem (Rysunek 1B). Drewniany element deski biodrowej nie powinien dotykać badanego. Deskę biodrową należy przymocować do komory. Komorę należy podłączyć do źródła podciśnienia poprzez rezystor zmienny (Rysunek 1C).

2. Gromadzenie danych

  1. Rejestruj dane przez 20 min w pozycji leżącej. Krótsze okresy odpoczynku wiążą się z większymi spadkami ciśnienia tętniczego po przyjęciu pozycji pionowej, prawdopodobnie dlatego, że reabsorpcja płynu, który gromadził się w kończynach dolnych przed położeniem się, nie jest jeszcze zakończona20.
  2. Na koniec fazy leżenia ustaw stół pod kątem nachylenia 60 °. Kąt ten jest preferowany, ponieważ zapewnia niemal 90% maksymalnego przemieszczenia w pionie, pozwalając jednocześnie badanej osobie pozostać zrelaksowaną i opartą o stół tilt (co minimalizuje zakłócający wpływ aktywności pompy mięśni szkieletowych przy większych kątach nachylenia). Mniejsze kąty mogą zwiększyć odsetek wyników fałszywie ujemnych; choć efekty fizjologiczne nachylenia są podobne dla kątów ≥60 °, większe kąty nachylenia wiążą się z obniżeniem swoistości6.
  3. Zakończ przejście do pozycji pionowej w ciągu trzydziestu sekund. Czas przejścia nie wpływa prawdopodobnie na OT, a dla badanej osoby jest to bardziej komfortowe, jeśli nachylenie nie jest zbyt gwałtowne. Należy jednak unikać bardzo powolnych manewrów nachylenia, ponieważ mogą one wiązać się z mniejszą aktywacją aktywności współczulnej nerwów mięśniowych42.
  4. stale monitoruj parametry sercowo-naczyniowe badanej osoby, a także jej subiektywne odczucia. Test należy przerwać natychmiast i przywrócić badanego do pozycji leżącej, jeśli spełniony zostanie którykolwiek z następujących kryteriów końcowych: ciśnienie tętnicze wynosi 80 mmHg lub mniej; częstotliwość akcji serca jest niższa niż 50 uderzeń na minutę (bpm) lub wyższa niż 170 bpm; badany doświadcza takich objawów jak zawroty głowy, uczucie ciepła i prosi o przerwanie badania; lub protokół został zakończony.
  5. Chyba że istnieje konkretna chęć wywołania omdlenia, należy szybko przerwać test w momencie wystąpienia objawów i oznak przedsynkopalnych, unikając pełnego omdlenia.
  6. Po 20 minach nachylenia, wciąż w tej pozycji, zastosuj LBNP z wartością -20 mmHg przez kolejne 10 min. Ważne jest, aby poinformować badanego o nadchodzącym rozpoczęciu LBNP, aby zapobiec reakcji zaskoczenia na odczucia i dźwięk urządzenia LBNP.
  7. Po 10 min zwiększ LBNP do -40 mmHg na kolejne 10 min.
  8. Po 10 min zwiększ LBNP do -60 mmHg i kontynuuj przez kolejne 10 min. Na koniec tej fazy wyłącz LBNP i przywróć badanego do pozycji leżącej.
  9. Teoretycznie możliwe jest zwiększenie mocy źródła próżni w celu osiągnięcia LBNP na poziomie -80 mmHg, jeśli punkt końcowy przedsynkopalny nie zostanie osiągnięty do końca tej fazy. Jednak w praktyce tak wysoki poziom LBNP jest niekomfortowy dla badanego, a stan przedsynkopalny występuje zazwyczaj przy znacznie niższych poziomach stresu ortostatycznego, nawet w zdrowej grupie kontrolnej. Najdłuższy zarejestrowany przez nas OT wyniósł 50 min (koniec fazy -60 mmHg) i dotyczył mieszkańca peruwiańskich terenów wysokogórskich z przewlekłą chorobą górską i niezwykle wysoką objętością krwi43.
  10. OT definiuje się jako czas do wystąpienia stanu przedsynkopalnego w minutach od rozpoczęcia fazy nachylenia głową w górę.
  11. Aby zapewnić szybkie ustąpienie objawów i oznak stanu przedsynkopalnego, a tym samym zminimalizować prawdopodobieństwo omdlenia lub asystolii, pożądany jest szybki powrót do pozycji leżącej (idealnie ~1 s). Z tego powodu stół tilt manualny może być preferowany nad automatycznym, który może nie posiadać możliwości tak szybkich przejść. Powrót stołu do pozycji z głową lekko w dół (-15 °) może przyspieszyć ustąpienie zdarzenia przedsynkopalnego. Gdy wszystkie zmienne powrócą do poziomów obserwowanych w pozycji leżącej, a wszelkie objawy ustąpią, należy usunąć sprzęt monitorujący.
  12. Po zdjęciu komory LBNP rozepnij pas nad nogami badanej osoby i opuść podnóżek do pozycji wyjściowej. Upewnij się, że badany jest ustawiony stopami na podkładce.
  13. Przed przywróceniem stołu do pozycji pionowej poleć badanemu napinanie mięśni nóg przez cały czas przejścia, aby uniknąć nawrotu objawów podczas nachylania stołu w celu ułatwienia zejścia z niego44,45. Poproś badanego o usiądnięcie po zejściu ze stołu, aby upewnić się, że nie ma on żadnych objawów przed opuszczeniem laboratorium.

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Wyniki

Stosując ten protokół, wszyscy badani doświadczają presynkopy, a definicja odpowiedzi prawidłowej lub nieprawidłowej opiera się w dużej mierze na czasie potrzebnym do wywołania tej reakcji. OT definiuje się jako czas do wystąpienia presynkopy w minutach od rozpoczęcia pionizacji. Typowe wartości OT dla zdrowych ochotników w zależności od wieku i płci przedstawiono w Tabeli 1. Pacjenci z nietolerancją ortostatyczną wykazują presynkopę wcześniej w trakcie testu, przy czym 85% z nich kończy badanie w fazie ...

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Dyskusja

Technika ta jest wysoce powtarzalna, pozwala na rozróżnienie odpowiedzi prawidłowych i nieprawidłowych z wysoką czułością i swoistością oraz może wywołać presynkope u wszystkich badanych, co umożliwia rozpoznanie objawów u pacjentów z nawracającymi omdleniami. W warunkach klinicznych można odróżnić różne typy omdleń, co pozwala na zastosowanie dostosowanych metod leczenia i opieki. Wpływ interwencji można łatwo ocenić. Dzięki dodatkowemu monitorowaniu układu sercowo-naczyniowego można również ocenić odpowiedzi odruchowe....

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Oświadczenia

Nie zadeklarowano żadnych konfliktów interesów.

Podziękowania

Pragniemy podziękować profesorowi Rogerowi Hainsworthowi, który opracował tę technikę. Jesteśmy wdzięczni panu King Hang Chao oraz panu Wang-Joe Woo za pomoc w dokumentacji fotograficznej.

Praca ta jest wspierana przez Simon Fraser University oraz Heart and Stroke Foundation of Canada.

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Materiały

Lista materiałów użytych w tym artykule
NazwaFirmaNumer katalogowyKomentarze
Stół z regulacją kąta nachyleniaBudowa własnaLeeds, Wielka Brytania
FinometrFinapres Medical SystemsAmsterdam, Holandia
Urządzenie DopplerowskieCompumedicsSingen, Niemcy
Oprogramowanie DopplerowskieThe DWL Doppler CompanySingen, Niemcy
Żel ultradźwiękowy AquasonicParker Laboratories, Inc.Fairfield, USA
Opaski na głowęLululemonBurnaby, Kanada
SłuchawkiCanadian TireBurnaby, Kanada
EKGModuł EKG Finapres, Finapres Medical SystemsAmsterdam, Holandia
ElektrodyRed DotOntario, Kanada
Antyseptyczne gaziki z alkoholem izopropylowymLernapharmQuebec, Kanada
Analizator tlenu O2CapOxigraph Inc.Kalifornia, USA
Kaniula donosowa do tlenoterapii AirlifeCardinal HealthMountainview, USA
Powerlab 16/30AD InstrumentsColorado Springs, USA

Bibliografia

  1. Stevens, P. M. Cardiovascular dynamics during orthostasis and the influence of intravascular instrumentation. Am. J. Cardiol. 17, 211-218 (1966).
  2. Brignole, M., Alboni, P., Benditt, D., Bergfeldt, L., Blanc, J. J., Bloch, T. homsen, van Dijk, P. E., Fitzpatrick, J. G., Hohnloser, A., Janousek, S., et al. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope. Eur. Heart J. 22, 1256-1306 (2001).
  3. Brignole, M., Alboni, P., Benditt, D., Bergfeldt, L., Blanc, J. J., Thomsen, B. loch, Fitzpatrick, P. E., Hohnloser, A., Kapoor, S., Kenny, W., et al. Task force on syncope, European Society of Cardiology. Part 2. Diagnostic tests and treatment: summary of recommendations. Europace. 3, 261-268 (2001).
  4. Grubb, B. P., Temesy-Armos, P., Hahn, H., Elliott, L. Utility of upright tilt-table testing in the evaluation and management of syncope of unknown origin. Am. J. Med. 90, 6-10 (1991).
  5. Kapoor, W. N., Smith, M. A., Miller, N. L. Upright tilt testing in evaluating syncope: a comprehensive literature review. Am. J. Med. 97, 78-88 (1994).
  6. Benditt, D. G., Ferguson, D. W., Grubb, B. P., Kapoor, W. N., Kugler, J., Lerman, B. B., Maloney, J. D., Raviele, A., Ross, B., Sutton, R., et al. Tilt table testing for assessing syncope. American College of Cardiology. J. Am. Coll. Cardiol. 28, 263-275 (1996).
  7. Barron, H., Fitzpatrick, A., Goldschlager, N. Head-up tilt testing: do we need to give an added push. Am. J. Med. 99, 689-690 (1995).
  8. Janosik, D. L., Genovely, H., Fredman, C., Bjerregaard, P. Discrepancy between head-up tilt test results utilizing different protocols in the same patient. Am. Heart J. 123, 538-541 (1992).
  9. Wahbha, M. M., Morley, C. A., al Shamma, Y. M., Hainsworth, R. Cardiovascular reflex responses in patients with unexplained syncope. Clin. Sci. (Lond). 77, 547-553 (1989).
  10. Kapoor, W. N., Brant, N. Evaluation of syncope by upright tilt testing with isoproterenol. A nonspecific test. Ann. Intern. Med. 116, 358-363 (1992).
  11. Sheldon, R. Evaluation of a single-stage isoproterenol-tilt table test in patients with syncope. J. Am. Coll. Cardiol. 22, 114-118 (1993).
  12. Aerts, A. J. Nitrate stimulated tilt testing: clinical considerations. Clinical Autonomic Research. 13, 403-405 (2003).
  13. Athanasos, P., Sydenham, D., Latte, J., Faunt, J., Tonkin, A. Vasodepressor syncope and the diagnostic accuracy of the head-up tilt test with sublingual glyceryl trinitrate. Clinical Autonomic Research. 13, 453-455 (2003).
  14. Del Rosso, A., Bartoli, P., Bartoletti, A., Brandinelli-Geri, A., Bonechi, A., Maioli, M., Mazza, F., Michelucci, A., Russo, L., Salvetti, E., et al. Shortened head-up tilt testing potentiated with sublingual nitroglycerin in patients with unexplained syncope. Am. Heart J. 135, 564-570 (1998).
  15. Kurbaan, A. S., Franzen, A. C., Bowker, T. J., Williams, T. R., Kaddoura, S., Petersen, M. E., Sutton, R. Usefulness of tilt test-induced patterns of heart rate and blood pressure using a two-stage protocol with glyceryl trinitrate provocation in patients with syncope of unknown origin. Am. J. Cardiol. 84, 665-670 (1999).
  16. El Bedawi, K. M., Hainsworth, R. Combined head-up tilt and lower body suction: a test of orthostatic tolerance. Clinical Autonomic Research. 4, 41-47 (1994).
  17. Hainsworth, R., El Bedawi, K. M. Orthostatic tolerance in patients with unexplained syncope. Clinical Autonomic Research. 4, 239-244 (1994).
  18. Lelorier, P., Klein, G. J., Krahn, A., Yee, R., Skanes, A., Shoemaker, J. K. Combined head-up tilt and lower body negative pressure as an experimental model of orthostatic syncope. J. Cardiovasc. Electrophysiol. 14, 920-924 (2003).
  19. Brown, C. M., Hainsworth, R. Forearm vascular responses during orthostatic stress in control subjects and patients with posturally related syncope. Clinical Autonomic Research. 10, 57-61 (2000).
  20. Brown, C. M., Hainsworth, R. Assessment of capillary fluid shifts during orthostatic stress in normal subjects and subjects with orthostatic intolerance. Clinical Autonomic Research. 9, 69-73 (1999).
  21. Bush, V. E., Wight, V. L., Brown, C. M., Hainsworth, R. Vascular responses to orthostatic stress in patients with postural tachycardia syndrome (POTS), in patients with low orthostatic tolerance, and in asymptomatic controls. Clinical Autonomic Research. 10, 279-284 (2000).
  22. Claydon, V. E., Hainsworth, R. Cerebral autoregulation during orthostatic stress in healthy controls and in patients with posturally related syncope. Clinical Autonomic Research. 13, 321-329 (2003).
  23. Claydon, V. E., Hainsworth, R. Salt supplementation improves orthostatic cerebral and peripheral vascular control in patients with syncope. Hypertension. 43, 809-813 (2004).
  24. Claydon, V. E., Schroeder, C., Norcliffe, L. J., Jordan, J., Hainsworth, R. Water drinking improves orthostatic tolerance in patients with posturally related syncope. Clin. Sci. (Lond). 110, 343-352 (2006).
  25. Cooper, V. L., Hainsworth, R. Effects of dietary salt on orthostatic tolerance, blood pressure and baroreceptor sensitivity in patients with syncope. Clinical Autonomic Research. 12, 236-241 (2002).
  26. Cooper, V. L., Hainsworth, R. Head-up sleeping improves orthostatic tolerance in patients with syncope. Clinical Autonomic Research. 18, 318-324 (2008).
  27. El Bedawi, K. M., Wahbha, M. A., Hainsworth, R. Cardiac pacing does not improve orthostatic tolerance in patients with vasovagal syncope. Clinical Autonomic Research. 4, 233-237 (1994).
  28. El Sayed, H., Hainsworth, R. Salt supplement increases plasma volume and orthostatic tolerance in patients with unexplained syncope. Heart. 75, 134-140 (1996).
  29. Mtinangi, B. L., Hainsworth, R. Increased orthostatic tolerance following moderate exercise training in patients with unexplained syncope. Heart. 80, 596-600 (1998).
  30. Protheroe, C. L., Dikareva, A., Menon, C., Claydon, V. E. Are compression stockings an effective treatment for orthostatic presyncope? PLoS. One. 6, 28193(2011).
  31. Guelen, I., Westerhof, B. E., Van Der Sar, G. L., van Montfrans, G. A., Kiemeneij, F., Wesseling, K. H., Bos, W. J. Finometer, finger pressure measurements with the possibility to reconstruct brachial pressure. Blood Press Monit. 8, 27-30 (2003).
  32. Imholz, B. P., Wieling, W., Langewouters, G. J., van Montfrans, G. A. Continuous finger arterial pressure: utility in the cardiovascular laboratory. Clinical Autonomic Research. 1, 43-53 (1991).
  33. Imholz, B. P., Wieling, W., van Montfrans, G. A., Wesseling, K. H. Fifteen years experience with finger arterial pressure monitoring: assessment of the technology. Cardiovasc. Res. 38, 605-616 (1998).
  34. Jellema, W. T., Imholz, B. P., van Goudoever, J., Wesseling, K. H., van Lieshout, J. J. Finger arterial versus intrabrachial pressure and continuous cardiac output during head-up tilt testing in healthy subjects. Clinical Science. 91, 193-200 (1996).
  35. Harms, M. P., Wesseling, K. H., Pott, F., Jenstrup, M., van Goudoever, J., Secher, N. H., van Lieshout, J. J. Continuous stroke volume monitoring by modelling flow from non-invasive measurement of arterial pressure in humans under orthostatic stress. Clinical Science. 97, 291-301 (1999).
  36. Leonetti, P., Audat, F., Girard, A., Laude, D., Lefrere, F., Elghozi, J. L. Stroke volume monitored by modeling flow from finger arterial pressure waves mirrors blood volume withdrawn by phlebotomy. Clinical Autonomic Research. 14, 176-181 (2004).
  37. Wilson, T. E., Cui, J., Zhang, R., Crandall, C. G. Heat stress reduces cerebral blood velocity and markedly impairs orthostatic tolerance in humans. Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 291, R1443-R1448 (2006).
  38. Cooper, V. L., Elliott, M. W., Pearson, S. B., Taylor, C. M., Hainsworth, R. Daytime variability in carotid baroreflex function in healthy human subjects. Clinical Autonomic Research. 17, 26-32 (2007).
  39. El Sayed, H., Hainsworth, R. Relationship between plasma volume, carotid baroreceptor sensitivity and orthostatic tolerance. Clin. Sci. (Lond). 88, 463-470 (1995).
  40. Roelandt, R. Finger pressure reference guide. , Finapres Medical Systems BV. Amsterdam, The Netherlands. (2005).
  41. Serrador, J. M., Picot, P. A., Rutt, B. K., Shoemaker, J. K., Bondar, R. L. MRI measures of middle cerebral artery diameter in conscious humans during simulated orthostasis. Stroke. 31, 1672-1678 (2000).
  42. Kamiya, A., Kawada, T., Shimizu, S., Iwase, S., Sugimachi, M., Mano, T. Slow head-up tilt causes lower activation of muscle sympathetic nerve activity: loading speed dependence of orthostatic sympathetic activation in humans. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 297, H53-H58 (2009).
  43. Claydon, V. E., Norcliffe, L. J., Moore, J. P., Rivera-Ch, M., Leon-Velarde, F., Appenzeller, O., Hainsworth, R. Orthostatic tolerance and blood volumes in Andean high altitude dwellers. Exp. Physiol. 89, 565-571 (2004).
  44. Krediet, C. T., van Dijk, N., Linzer, M., van Lieshout, J. J., Wieling, W. Management of vasovagal syncope: controlling or aborting faints by leg crossing and muscle tensing. Circulation. 106, 1684-1689 (2002).
  45. Krediet, C. T., Wieling, W. Manoeuvres to combat vasovagal syncope. Europace. 5, 503(2003).
  46. Brignole, M., Menozzi, C., Del Rosso, A., Costa, S., Gaggioli, G., Bottoni, N., Bartoli, P., Sutton, R. New classification of haemodynamics of vasovagal syncope: beyond the VASIS classification. Analysis of the pre-syncopal phase of the tilt test without and with nitroglycerin challenge. Vasovagal Syncope International Study. Europace. 2, 66-76 (2000).
  47. Sutton, R., Petersen, M., Brignole, M., Raviele, A., Menozzi, C., Giani, P. Proposed classification for tilt induced vasovagal syncope. Eur. J. Cardiac Pacing Electrophysiol. 2, 180-183 (1992).
  48. Mathias, C. J., Low, D. A., Iodice, V., Owens, A. P., Kirbis, M., Grahame, R. Postural tachycardia syndrome--current experience and concepts. Nat. Rev. Neurol. 8, 22-34 (2012).
  49. Freeman, R., Wieling, W., Axelrod, F. B., Benditt, D. G., Benarroch, E., Biaggioni, I., Cheshire, W. P., Chelimsky, T., Cortelli, P., Gibbons, C. H., et al. Consensus statement on the definition of orthostatic hypotension, neurally mediated syncope and the postural tachycardia syndrome. Clinical Autonomic Research. 21, 69-72 (2011).
  50. Singer, W., Sletten, D. M., Opfer-Gehrking, T. L., Brands, C. K., Fischer, P. R., Low, P. A. Postural Tachycardia in Children and Adolescents: What is Abnormal? J. Pediatr. 160, 222-226 (2012).
  51. Hainsworth, R., Claydon, V. E. Syncope and fainting. Autonomic. Bannister, R., Mathias, C. , Oxford University Press. (2012).
  52. Schondorf, R., Benoit, J., Stein, R. Cerebral autoregulation in orthostatic intolerance. Ann. N.Y. Acad. Sci. 940, 514-526 (2001).
  53. Norcliffe-Kaufmann, L. J., Kaufmann, H., Hainsworth, R. Enhanced vascular responses to hypocapnia in neurally mediated syncope. Ann. Neurol. 63, 288-294 (2007).
  54. Bluvshtein, V., Korczyn, A. D., Akselrod, S., Pinhas, I., Gelernter, I., Catz, A. Hemodynamic responses to head-up tilt after spinal cord injury support a role for the mid-thoracic spinal cord in cardiovascular regulation. Spinal Cord. 49, 251-256 (2011).
  55. Groothuis, J. T., Boot, C. R., Houtman, S., Langen, H., Hopman, M. T. Leg vascular resistance increases during head-up tilt in paraplegics. Eur. J. Appl. Physiol. 94, 408-414 (2005).
  56. Groothuis, J. T., Rongen, G. A., Geurts, A. C., Smits, P., Hopman, M. T. Effect of different sympathetic stimuli-autonomic dysreflexia and head-up tilt-on leg vascular resistance in spinal cord injury. Arch. Phys. Med. Rehabil. 91, 1930-1935 (2010).
  57. Schroeder, C., Tank, J., Heusser, K., Diedrich, A., Luft, F. C., Jordan, J. Physiological phenomenology of neurally-mediated syncope with management implications. PLoS. One. 6, e26489(2011).
  58. Moya, A., Sutton, R., Ammirati, F., Blanc, J. J., Brignole, M., Dahm, J. B., Deharo, J. C., Gajek, J., Gjesdal, K., Krahn, A., et al. Guidelines for the diagnosis and management of syncope (version 2009). Eur. Heart J. 30, 2631-2671 (2009).
  59. Song, P. S., Kim, J. S., Park, J., Yim, H. R., Huh, J., Kim, J. H., On, Y. K. Seizure-like activities during head-up tilt test-induced syncope. Yonsei. Med. J. 51, 77-81 (2010).
  60. Wang, C. H., Hung, M. J., Kuo, L. T., Cherng, W. J. Cardiopulmonary resuscitation during coronary vasospasm induced by tilt table testing. Pacing Clin. Electrophysiol. 23, 2138-2140 (2000).

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Przedruki i uprawnienia

Tagi

LBNP ChamberHead Upright TiltPresyncope DetectionCardiovascular MonitoringBeat to BeatNoninvasive TestingSyncope Diagnosis